229 research outputs found
Una visión global de la respuesta inmune
El sistema inmune permite que, a pesar de vivir en un ambiente densamente poblado de agentes microbianos potencialmente patógenos, sólo en pocas ocasiones suframos procesos infecciosos evidentes desde el punto de vista clínico. Más aún, cuando esto sucede, la infección suele resolverse con rapidez gracias al desarrollo de una respuesta inmune que integra mecanismos propios de las inmunidades innata y adaptativa...Fil: Geffner, Jorge Raúl. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentin
Inmunidad innata: Barreras naturales, mecanismos de reconocimiento y sistema del complemento
La acción integrada de mecanismos propios de las inmunidades innata y adaptativa permite que, viviendo en un ambiente poblado de agentes microbianos potencialmente patógenos, sólo en ocasiones particulares se desarrollen procesos infecciosos evidenciables desde el punto de vista clínico.Fil: Trevani, Analía Silvina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Geffner, Jorge Raúl. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentin
Inmunidad innata: neutrófilos, macrófagos y células natural killer
Mientras que sólo los linfocitos T y B componen las células de la inmunidad adaptativa, las células de la inmunidad innata comprenden un amplio abanico de tipos celulares. En sentido genérico, puede afirmarse que todas las células del organismo participan en la inmunidad innata, ya que son capaces de mediar diferentes mecanismos antimicrobianos. En el capítulo anterior, definimos la capacidad de los queratinocitos y células epiteliales de los tractos para orquestar una serie de respuestas tendientes a evitar la colonización de las superficies expuestas y eliminar los focos infecciosos que pudieran establecerse.Fil: Trevani, Analía Silvina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Medicina Experimental. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Medicina Experimental; ArgentinaFil: Geffner, Jorge Raúl. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentina. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires; ArgentinaFil: Faimboin, Leonardo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentin
Angiotensin II type 1a-deficient bone marrow-derived dendritic cells produce higher levels of monocyte chemoattractant protein 1
We read with interest the article from Crowley et al,1 who studied the role of angiotensin II type 1 (AT1) receptors (AT1aR) on immune cells in the pathogenesis of angiotensin II–induced hypertension by generating bone marrow chimeras with wild-type (WT) donors or donors lacking AT1aR. Interestingly, they found that the group of donors lacking AT1aR had more albuminuria and higher expression of a number of inflammatory mediators, including monocyte chemoattractant protein 1 (MCP-1), with persistent infiltration of macrophages in the kidney, concluding that AT1aR on bone marrow–derived cells had protective actions.Fil: Nahmod, Karen Amelia. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Investigaciones Hematológicas "Mariano R. Castex"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Geffner, Jorge Raúl. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Investigaciones Hematológicas "Mariano R. Castex"; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Walther, Thomas. University of Hull; Reino Unid
Facing up to the COVID-19 pandemic in Argentina
From the onset of the SARS-CoV-2 pandemic and following the creation of the ‘Coronavirus Unit’, Argentinean scientists and technologists have contributed by leading basic and translational research initiatives, including developing diagnostic and serological kits, designing new therapeutic approaches, establishing epidemiological platforms, executing clinical trials and implementing social measures to protect the most vulnerable groups of the population.Fil: Rabinovich, Gabriel Adrián. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; ArgentinaFil: Geffner, Jorge Raúl. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentin
IgA y plaquetas como moduladores del fenómeno apoptótico en granulocitos neutrófilos y eosinófilos
En la presente Tesis desarrollamos dos líneas de investigación, relacionadas ambas con la identificación y caracterización de factores propios al microambiente inflamatorio capaces de modular la apoptosis de granulocitos neutrófilos y eosinófilos. En relación a los neutrófilos hemos demostrado que Ia IgA inmovilizada, tanto plasmática como secretoria, promueve notoriamente el proceso apoptótico. En contraste, las formas solubles de la IgA plasmática y secretoria, como así también la IgA agregada soluble no mostró actividad modulatoria alguna. El mecanismo subyacente a la capacidad de la IgA inmovilizada de promover la apoptosis del neutrófilo mostró depender de la actividad de la molécula MAC-1 (CD11b/CD18) y de la activación del estallido respiratorio. Por el contrario, no involucró la actividad del sistema Fas/FasL. En relación a los eosinófilos hemos demostrado que las plaquetas ejercen un poderoso efecto preventivo sobre el proceso apoptótico, prolongando dramáticamente la sobrevida celular. Hemos demostrado que las plaquetas producen GM-CSF y que esta citoquina juega un papel central en la prevención de la apoptosis de eosinófilos mediada por plaquetas. La posible relevancia de las observaciones realizadas, en relación al curso y/o etiopatogenia de entidades patológicas tales como la nefropatía por IgA y el fenómeno alérgico es discutida en la presente Tesis.In the current Thesis we develop two lines of investigation, both related with the identification and characterization of the own factors from inflammatory microenviroments able to modulate the apoptotic rate of neutrophilic and eosinophilic granulocytes. We found that culture of neutrophils on immobilized plasma IgA (ilgAp) or secretory IgA (iIgAs) induced a marked increase in apoptotic rates. By contrast, soluble IgAp, IgAs, or aggregated-plasma lgA (algAp) exerted no effect. Promotion of apoptosis by iIgA was almost completely prevented by blocking antibodies directed to either CD18 or CD11b, and showed to be dependent on the activation of the respiratory burst. We also report here that platelets delay apoptosis enhancing eosinophil survival. A marked inhibition of spontaneous apoptosis was observed using eosinophil:platelet ratios of 1:50, 1:25 and 1:10. Moreover, we found that promotion of apoptosis by either pronase or dexamethasone was also markedly inhibited when the cellular cultures were performed in the presence of platelets. The anti-apoptotic effect mediated by platelets was depended on the release of soluble products, and was markedly inhibited by neutralizing antibodies directed to GM-CSF. Studies performed by flow cytometry, directed to analyze the cellular source of this cytokine, demonstrated that intracellular GM-CSF is present in resting platelets. Moreover, GM-CSF was found in platelet supernatants, at concentrations able to prevent eosinophil apoptosis. The possible significance of our findings, in relation to the development of pathologic entities such as lgA nephropathy and the allergic phenomenon are discussed in the current Thesis.Fil:Schettini, Jorge L.. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales; Argentina
The future of vaccination in Latin America: learning from the COVID-19 pandemic
The SARS-CoV-2 pandemic caused millions of deaths around the world. This dramatic balance requires governments, international organizations, vaccine manufacturers, and the scientific community itself to take stock of what has been done and what could have been done better. In this sense, the tremendous inequity in access to vaccines, the main tool to deal with the pandemic, deserves deep reflection and a set of actions to be carried out by low- and middle-income countries. Among them, the construction of a joint effort to produce their own vaccines and the reconsideration of the bases that govern the intellectual property rights of vaccines and medicines, which harmed equitable access to health, with the consequent loss of many lives that could have been saved.Fil: Díaz, Fernando E.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; ArgentinaFil: Arruvito, Maria Lourdes. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; ArgentinaFil: Geffner, Jorge Raúl. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentin
Immune complexes and apoptosis in B-cell chronic lymphocytic leukemia
The progressive accumulation of B-cell chronic lymphocytic leukemia (B-CLL) cells in vivo is attributed to resistance to apoptosis, although this can be modulated in vitro by a variety of cellular and humoral factors (cell-cell, cell-matrix interactions, cytokines). We have previously reported that IgG immune complexes (IC) delay B-CLL cell apoptosis through a paracrine mechanism, which depends on monocytes and NK cells. On the other hand, despite the fact that IC effectively bind to type II FcγRs expressed on B-CLL cells, they are unable to deliver transmembrane signals. We speculate that this lack of responsiveness of resting B-CLL cells to IC could be overcome by activation. The analysis of this possibility would be relevant since the presence of circulating IC is a common feature in B-CLL patients.Fil: Gamberale, Romina. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Investigaciones Hematológicas ; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Geffner, Jorge Raúl. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Investigaciones Hematológicas ; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Giordano, Mirta Nilda. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires. Instituto de Investigaciones Hematológicas ; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentin
Premio Nobel de Medicina en inmunología: células dendríticas y el renacimiento de la inmunidad innata
El 3 de octubre del corriente año la Asamblea Nobel del Instituto Karolinska otorgó el Premio Nobel de Medicina 2011 a Ralph M. Steinman, Bruce A. Beutler y Jules A. Hoffman. El 50% del premio fue concedido a Ralph M. Steinman por el descubrimiento de las células dendríticas y la caracterización de su papel en la inmunidad a la inmunidad adaptativa. El 50% restante fue otorgado a los dos últimos, en reconocimiento a sus descubrimientos relativos a la activación de la inmunidad innata (Fig.1). Los aportes de los premiados iniciaron un camino que condujo al replanteo de aspectos esenciales de la respuesta inmune.Fil: Rabinovich, Gabriel Adrián. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental (i); ArgentinaFil: Geffner, Jorge Raul. Academia Nacional de Medicina de Buenos Aires; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología. Centro Nacional de Referencia del Sida; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentin
Host response to respiratory syncytial virus infection
Purpose of review: Respiratory syncytial virus (RSV) infection is the leading cause of bronchiolitis and hospitalization in young infants and causes 100 000–200 000 deaths annually. There is still no licensed vaccine against RSV infection and the therapeutic options are mainly supportive. Despite almost six decades of research, important knowledge gaps remain with respect to the characterization of immune mechanisms responsible for protection and pathogenesis, as well as to the identification of risk factors that predict the severity of infection. Recent findings: Observations made in mouse models and young children suggest that the early innate immune response plays a major role in the pathogenesis of bronchiolitis due to RSV infection. Recent studies have improved our understanding of the role of the adaptive immune response mediated by TH1, TH2, TH17, regulatory T cells, and CD8þ T cells in the pathogenesis and resolution of RSV infection. Moreover, investigations performed in the last years have made important contributions to our knowledge of the immune response in young children, the principal risk group for severe disease. Summary: A comprehensive understanding of how the protective and deleterious immune response during the course of RSV infection is induced in young children remains a challenge over the coming years.Fil: Arruvito, Maria Lourdes. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; ArgentinaFil: Raiden, Silvina Claudia. Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires. Hospital General de Niños Pedro Elizalde (ex Casa Cuna); Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Geffner, Jorge Raúl. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Investigaciones Biomédicas en Retrovirus y Sida; Argentin
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