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Cyprinidae DU CHEMIN DU PIN
LES CYPRINIDAE DU CHEMIN DU PIN <p>L’OS PHARYNGIEN DU NIVEAU FOSSILIFÈRE VII</p> <p>Au cours de fouilles réalisées dans les fondations d’une maison en construction à l’angle de l’avenue Philippe Solari et du chemin du Pin, quelques restes de Cyprinidae avaient été recueillis (Gaudant 1978). Alors que leur présence n’avait été signalée initialement que dans le niveau fossilifère VII, le clivage tardif d’un bloc issu du niveau XIV a révélé l’existence d’os céphaliques et de la partie postérieure du corps d’un autre Cyprinidae.</p>Published as part of <i>Gaudant, Jean, 2013, Présence de Cyprinidae (Teleostei) dans l'Oligocène supérieur d'Aix-en-Provence (Bouches-du-Rhône, France), pp. 31-47 in Geodiversitas 35 (1)</i> on page 37, DOI: 10.5252/g2013n1a3, <a href="http://zenodo.org/record/4537929">http://zenodo.org/record/4537929</a>
Histoire de Philippe de Madien, par Perrinet DU PIN.
Contient : Table des chapitres, incomplète, et s'arrêtant au chapitre XXII ; Épître dédicatoire de « Perrinet DU PIN, natif de la ville de La Rochelle, ou rouyaume de France », à « Anne de [Lusignan], fille de [Jean II], roy de Cypre, duchesse de Savoie [par son mariage avec le duc Louis] », etc ; Début du premier chapitre : « Quant Regnault de Madien oult demouré avecques le père de sa femme environ XX ans... » ; « ... ainssy que nous raconte l'ystore dudict roy Philipe, lequel en ma conscience je ay extraict, sans riens y mectre et adjouster, fors la vraye vérité, de ce que je ay trouvé ès livres dessudictz, lesquels en faisant la conclusion de cest présent volume ou traictié, je parachevay de veoir et visiter le VIIIe jour du moys de juillet mil CCCC quarante huit. Amen. Explicit »Numérisation effectuée à partir d'un document de substitution.Au feuillet 2 v°, essais de plume. — Au feuillet 7 r°, d'une écriture de la première moitié du XVIe siècle, comptes de couture et de prêts à intérêt. Autre exemplaire de Philippe de Madien, ms. franç. 12578. L'auteur avait commencé (fol. 8 r°) « le premier jour du moys de juing mil IIIIe XL et VII »
Reinforced sol–gel thermal barrier coatings and their cyclic oxidation life
Cyclic oxidation life enhancement of sol–gel thermal barrier coatings is obtained via the reinforcement of the controlled micro-crack network that forms during the initial sintering of the deposit. Two different sol–gel methods are used to fill in the process-induced cracks, namely dipcoating and spray-coating. Filling parameters, for instance the number of passes or the viscosity of the sol are adjusted, using various techniques such as profilometry and microstructural analysis, to optimise crack filling. Cyclic oxidation tests are implemented at both 1100C and 1150C to investigate the efficiency of the various reinforcement procedures developed and address the influence of the specific microstructure on the oxidation behaviour
Groupe d'étude MACVIA-LR: Le site de référence du Partenariat européen d'innovation pour un vieillissement actif et en bonne santé MACVIA-LR (contre les maladies chroniques pour un vieillissement en bonne santé en Languedoc-Roussillon)
Groupe d’étude MACVIA-LR intégral :Jean Bousquet, Rodolphe Bourret , Thierry Camuzat , Philippe Augé , Philippe Domy, Jacques Bringer , Nicolas Best, Olivier Jonquet, Jean-Emmanuel de la Coussaye, Michel Noguès, Jean-Marie Robine, Antoine Avignon, Hubert Blain, Bernard Combe, Gérard Dray, Vincent Dufour, Mireille Fouletier, Nicolas Giraudeau, Didier Hève, Claude Jeandel, Isabelle Laffont, Dominique Larrey, Daniel Laune, Cyril Laurent, Pierre Mares, Chantal Marion, Eric Pastor, Jacques-Yvon Pélissier, Françoise Radier-Pontal, Jacques Reynes, Emilie Royère, Marc Ychou, Anna Bedbrook, Sophie Granier, Frédéric Abecassis, Sylvie Albert, Paule Adnet, Bernard Alomène, Michel Amouyal, Sylvie Arnavieilhe, Trias Asteriou Vincent Attalin, Pierre Aubas, Christine Azevedo, Mélanie Badin, Karima Bakhti, Gregory Baptista, Benoit Bardy, Marie-Pierre Battesti, Olivier Bénézet, Pierre-Louis Bernard, Claudine Berr, Jacquie Berthe, Xavier Bobia, Joël Bockaert, Catherine Boegner, Sylvie Boichot, Huei-Yune Bonnin, Philippe Boulet, Stéphane Bouly, Chokri Boubakri, Arnaud Bourdin, Jean-Luc Bourrain, Gérard Bourrel, Vincent Bouix, Cyril Breuker, Valérie Bruguière, Jacques Burille, Stéphane Cade, Davide Caimmi, Marie-Virginie Calmels, William Camu, Gérard Canovas, Véronique Carre, Giacomo Cavalli, Guillaume Cayla, Raphaël Chiron, Pierre-Géraud Claret, Pauline Coignard, Flavia-Oana Coroian, David Costa, Pierre Costa, Jérome Cottalorda, Bertrand Coulet, Anne-Laure Coupet , Marie-Christine Courrouy-Michel, Philippe Courtet, Jean-Paul Cristol, Valérie Cros, Frédéric Cuisinier, Claire Daien, Marianna Danko, Philippe Dauenhauer, Michel Dauzat, Miren David , Jean-Marc Davy, Didier Delignières, Pascal Demoly, Matthieu Desplan, Henriette Dhivert-Donnadieu, Pierre Dujol, Arnaud Dupeyron, Gérard Dupeyron, Oude Engberink, Michel Enjalbert, Charles Fattal, Jérôme Fernandes, Pierre Fesler, Philippe Fraisse, Jérôme Froger, Philippe Gabrion, Emilie Galano, Marion Gellerat-Rogier, Anthony Gellis, Arnaud-Yves Goucham , Fares Gouzi, Florence Gressard, Jean-Christophe Gris, Bernard Guillot, David Guiraud, Valérie Handweiler, Olivier Hantkié, Maurice Hayot, Christian Hérisson, Cherif Heroum, Didier Hoa, Sylvain Jacquemin, Samir Jaber, Dominique Jakovenko, Christophe Jorgensen, Laurent Journot, Michel Kaczorek, Pascal Kouyoumdjian, Pierre Labauge, Liliane Landreau, Martine Lapierre, Catherine Leblond, Marie-Suzanne Léglise Jean-Marc Lemaitre, Vincent Le Moing, Alain Le Quellec, Françoise Leclercq, Sylvain Lehmann, Béatrice Lognos, Jean-Marc Lussert , Alain Makinson, Kevin Mandrick, Vincent Marmelat, Pierre Martin-Gousset, Amélie Matheron , Gwen Mathieu, Marc Meissonnier, Grégoire Mercier, Patrick Messner, Cyril Meunier, Michel Mondain, Raul Punta-Morales, Jacques Morel, David Morquin, Denis Mottet, Philippe Nérin, Pierre Nicolas, Gregory Ninot, Fabrice Nouvel, Jean-Paul Ortiz, Delphine Paccard , Guillaume Pandraud, Marie-Pierre Pasdelou, Jean-Luc Pasquié, Karine Patte, Stéphane Perrey, Yves-Marie Pers, Marie-Christine Picot, Jean-Philippe Pin, Nathalie Pinto , Emilie Porte, Fabienne Portejoie, Jean-Louis Pujol, Xavier Quantin, Isabelle Quéré, Nathalie Raffort, Sofiane Ramdani, Jean Ribstein, Isabelle Rédini-Martinez, Sylvain Richard, Karen Ritchie, Jean-Pierre Riso, François Rivier, Christine Rolland, François Roubille, Denis Sablot, Jean-Luc Savy, Laurent Schifano, Pierre Senesse, Roland Sicard, Baya Soua, Yannick Stephan, Denise Strubel, Ariane Sultan, Roxana Taddei-Ologeanu, Guillaume Tallon, Michel Tanfin, Hervé Tassery, Isabel Tavares, Kjerstin Torre, Jacques Touchon, Vincent Tribout, Alain Uziel, Philippe Van de Perre, Xavier Vasquez, Jean-Michel Verdier,Céline Vergne-Richard, Grégoire Vergotte, Laurence Vian, Christine Viarouge-Reunier, François Vialla, Frédéric Viart, Max Villain, Maxime Villiet, Emilie Viollet, Anne Wojtusciszyn, Martine Aoustin, Christian Bourquin, Jacques MercierInternational audienc
La qualité du bois de pin laricio
À l'occasion des travaux entrepris dans le cadre du projet "pin complet", les équipes de recherche de l'Inra Nancy ont analysé différents paramètres de la qualité du bois du pin laricio: masse volumique, propriétés mécaniques, coeur rouge, aptitude au déroulage et au tranchage, vitesse de cicatrisation des plaies d'élagage artificiel. Il en ressort que le bois de pin laricio - quoi qu'un peu lourd - a des propriétés excellentes, peu affectées par la vitesse de croissance, ce qui incite le sylviculteur à une gestion intensive
Risque de tempête et stratégie économique des propriétaires forestiers de pin maritime en Aquitaine
National audienceLe risque de tempête en Aquitaine est examiné sous deux angles : estimation de la durée de retour des tempêtes passées (dont Martin et Klaus) et examen de l’impact possible du changement climatique sur ces durées de retour. Ensuite quelques éléments sont présentés sur la rentabilité du pin maritime et sur les critères permettant de décider en situation de risque. Enfin nous nous plaçons dans le cadre de la théorie de la viabilité et nous comparons les effets de différentes stratégies qu’il serait possible de mener pour un ensemble de parcelles de pins maritimes soumis au risque tempête
Cyclin D1 involvment in cell survival
Chez la femme, le cancer du sein est le cancer le plus fréquemment diagnostiqué. Différents traitements sont disponibles selon le sous-type tumoral. Cependant, certaines patientes sont réfractaires à ces thérapies et restent vulnérables lors de récidives. Le cancer a longtemps été défini par une division aberrante des cellules, mais aujourd'hui, il est évident que la résistance à la mort cellulaire programmée est un paramètre majeur dans l'étiologie de la maladie. Les cyclines de type D régulent le cycle cellulaire en permettant la transition de la phase G1 à la phase S. Pour cela, elles activent les kinases dépendantes des cyclines 4/6 (CDK4/6) qui phosphorylent les protéines du rétinoblastome ce qui libère le facteur de transcription E2F. La Cycline D1 (CycD1) nucléaire est donc centrale dans le contrôle du cycle. Son gène est amplifié dans les cancers humains et la moitié des patientes atteintes d'un cancer du sein ont une surexpression de CycD1. Par l’activation de CDK4, CycD1 est essentielle à l'apparition et à la progression tumorale. Ainsi, des inhibiteurs spécifiques de CDK4/6 ont été développés contre le cancer du sein. Malheureusement, certaines patientes restent insensibles à ce traitement. À ce titre, le ciblage spécifique de CycD1 pourrait représenter une alternative clinique. En effet, en plus de la régulation du cycle, CycD1 est également impliquée, indépendamment de CDK4, dans la survie des cellules cancéreuses. Cependant, aucun mécanisme de l'impact de CycD1 dans le maintien tumoral n'a été établi pour démontrer ce potentiel thérapeutique. En outre, CycD1 a été décrite dans les organes à l’âge adulte pour réguler le métabolisme du glucose et l'hématopoïèse. Par conséquent, pour éviter tout effet secondaire indésirable, nous avons décidé d’évaluer l’implication potentielle de CycD1 dans les organes adultes. Grâce au Tandem-HTRF, basé sur le transfert d'énergie entre deux anticorps, nous avons révélé la dynamique inattendue de CycD1 dans chaque organe adulte. De plus, nous avons montré que l’altération de l'expression de CycD1 conduit à une diminution des capacités de survie des cellules saines post-mitotiques.Au vu de ces limitations, nous avons développé une nouvelle approche d'ARN interférence spécifique des cellules cancéreuses appelée TAG-RNAi. Cette technologie permet de cibler CycD1 uniquement dans la tumeur afin d'épargner les cellules saines. Cette approche innovante consiste à cibler un tag présent uniquement sur l’ARNm de CycD1 des cellules cancéreuses. Ainsi, nous avons découvert que le ciblage spécifique de CycD1 induit une régression rapide et spontanée des tumeurs dépendantes des oncogènes RAS ou ERBB2. Par protéomique in vivo, j'ai découvert que lors de stress pro-apoptotiques, CycD1 cytoplasmique interagit avec la procaspase-3 et bloque son activation pour empêcher l'apoptose des cellules. Ces travaux démontrent la valeur clinique du ciblage spécifique de CycD1 dans les cancers afin d'améliorer l'efficacité des chimiothérapies.Par conséquent, il restait à déterminer comment appliquer le TAG-RNAi contre CycD1 uniquement dans les cellules cancéreuses des patientes. Puisque le tag exotique présent sur le gène Ccnd1 chez la souris nous a permis de cibler spécifiquement les cellules cancéreuses, nous avons pensé que des mutations retrouvées dans les cancers humains représentaient une option de ciblage. Ainsi, nous avons étendu le concept TAG-RNAi aux mutations somatiques caractéristiques des cancers pour cibler avec succès l'expression des mutants KRAS-G12V ou BRAF-V600E comme exemples. L'idée est donc d'identifier les mutations de Ccnd1 chez les patientes afin d'appliquer le TAG-RNAi comme une thérapie personnalisée afin d’éviter les effets secondaires. Enfin, l'expression de CycD1 représente un nouveau biomarqueur pour le cancer et les troubles liés à l'âge: de faibles taux prédisposent aux maladies dégénératives tandis que des taux élevés indiquent une susceptibilité accrue au cancer.Breast cancer is the most frequently diagnosed cancer in women. This cancer is the leading cause of death in women aged from 35 to 65 years old. Different treatments are now available depending on tumor subtypes. However, some patients are still refractory to these therapies and are at risk of disease relapse. Cancer research has long focused on aberrant cancer cell division but today it is evident that the resistance to programmed cell death is also a major characteristic of the disease.D-type cyclins regulate cell cycle by allowing the transition from the G1-phase to the S-phase. These regulatory subunits activate the Cyclin-Dependent Kinases 4/6 (CDK4/6) that phosphorylate the retinoblastoma proteins which then release the E2F transcription factors. Nuclear Cyclin D1 (CycD1) is therefore central in the control of division. The Ccnd1 gene is amplified in human cancers and half of breast cancer patients bare an overexpression of CycD1. CycD1 is required for mammary carcinoma onset and progression in a CDK4 kinase-dependent manner. Hence, specific CDK4/6 inhibitors have been developed and authorized in the clinics against breast cancer. Unfortunately, some patients remain insensitive to this treatment. In this frame, the specific targeting of CycD1 could represent a strategic alternative in clinics to overcome these pitfalls. Indeed, in addition to cell cycle regulation with CDK4, CycD1 is also involved in CDK4-independent features of cancer cells like cell survival. However, to date, no clear mechanism for the impact of CycD1 in tumor maintenance is established to demonstrate the therapeutic value of its targeting.Moreover, recent studies have demonstrated the participation of CycD1 in adult organs to regulate glucose metabolism and hematopoiesis. As a consequence, to avoid any undesirable side effects, we decided to gauge the potential CycD1 implication in post-mitotic organs body-wide. We set up a new hypersensitive technology named Tandem-HTRF based on the energy transfer between two antibodies to reveal the unexpected dynamics of CycD1 expression in adult organ. Then, we discovered that alterations of CycD1 expression induced dramatic functional consequences on the survival capacities of healthy adult post-mitotic cells.Based on these limitations, we developed a novel RNAi approach specific to cancer cells named TAG-RNAi. This technology allows the silencing of CycD1 in cancer cells only to spare healthy cells. This innovative approach consists in the targeting of a mRNA tag only present on CycD1 from cancer cells. Using this technique, we found that the specific silencing of CycD1 induces a rapid and spontaneous regression of tumors driven by the RAS or ERBB2 oncogenes. Then, thanks to a proteomics screening in vivo, I discovered that under pro-apoptotic stresses the cytoplasmic CycD1 interacts with the procaspase-3 protein and blocks its activation to prevent cancer cell apoptosis. Altogether, my work demonstrates the clinical value of the specific targeting of CycD1 in cancers to increase the efficacy of chemotherapeutic treatments.Hence, it remained to be determined how to apply in patients RNAi against CycD1 only in cancer cells. Because the exotic tagging of its gene was instrumental in mice cancer models, we reasoned that human cancer mutations could represent such a specific tag. We have extended the concept of TAG-RNAi to somatic mutations characteristic of human cancers to successfully target the expression of KRAS-G12V or BRAF-V600E mutants as examples. The idea is therefore to identify Ccnd1 mutations in cancer patients in order to apply TAG-RNAi as a custom therapeutic approach that will manage side effects. More unanticipated, CycD1 expression represents a new biomarker for both cancer and age-related disorders: low CycD1 levels predispose to degenerative complications while high CycD1 levels indicate increased susceptibility to cancer and resistance to treatment
Local temperatures evaluation on the pin–disc interface using infrared metrology
International audienceThis paper presents the development of an infrared metrology to evaluate local temperatures in sliding contact. A pin-on-disc tribometer was adapted for this purpose. The originality of this metrology is the use of a pin comprising a transmissive infrared window and an optical fiber two-color pyrometer. Local temperatures are evaluated at the pin–disc interface thanks to the optical fiber inserted in the pin. The experimental local temperatures correlate well with the disc surface temperature calculated with an analytical solution found in the literature for a pin-on-disc frictional device. In addition, disc temperature at the exit from the contact area is measured by a monochromatic pyrometer. The monochromatic temperature is corrected by taking into account the emissivity obtained by two-color pyrometry. Results show that the difference between the local temperatures in the pin-disc contact area and the corrected temperature obtained by the monochromatic pyrometry at the exit from the contact area remains weak. Besides, a good correlation was found between the local contact temperature and the friction torque. Thus, the knowledge of the local contact temperature is necessary to determine the modification of the tribological behavior at the pin-on-disc interface
La civilisation du déchet : tout savoir sur le recyclage... et ses limites
Chaque année, l'ensemble de l'humanité produit plus de 2 milliards de tonnes de déchets, soit 70 tonnes toutes les secondes. Le plastique, à lui seul, pèse plus lourd que tous les animaux marins et terrestres présents sur Terre... Et pourtant, nous n'avons jamais été aussi peu en contact avec nos déchets.Deux chercheurs, Jérémie Cavé et Yann Philippe Tastevin, et une illustratrice, Alizée De Pin, ont enquêté sur nos déchets pour nous expliquer, en texte et en images, où ils finissent et surtout d'où ils viennent.En s'appuyant sur des illustrations et des infographies claires et accessibles à tous, les auteurs nous donnent une vision globale du problème. Ils démontent nos idées reçues, reconstruisent l'histoire du traitement des déchets depuis l'Antiquité et suivent à la trace six produits de consommation courante : une tomate en hiver, un T-shirt, une canette de soda, une bouteille en plastique, une voiture et un smartphone.Un livre passionnant sur un sujet dont on aimerait se débarrasser
La civilisation du déchet : tout savoir sur le recyclage... et ses limites
Chaque année, l'ensemble de l'humanité produit plus de 2 milliards de tonnes de déchets, soit 70 tonnes toutes les secondes. Le plastique, à lui seul, pèse plus lourd que tous les animaux marins et terrestres présents sur Terre... Et pourtant, nous n'avons jamais été aussi peu en contact avec nos déchets.Deux chercheurs, Jérémie Cavé et Yann Philippe Tastevin, et une illustratrice, Alizée De Pin, ont enquêté sur nos déchets pour nous expliquer, en texte et en images, où ils finissent et surtout d'où ils viennent.En s'appuyant sur des illustrations et des infographies claires et accessibles à tous, les auteurs nous donnent une vision globale du problème. Ils démontent nos idées reçues, reconstruisent l'histoire du traitement des déchets depuis l'Antiquité et suivent à la trace six produits de consommation courante : une tomate en hiver, un T-shirt, une canette de soda, une bouteille en plastique, une voiture et un smartphone.Un livre passionnant sur un sujet dont on aimerait se débarrasser
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