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Analyse comparative des mécanismes pathogéniques et protecteurs au cours de la fièvre de Lassa chez le singe cynomolgus
No full textLassa fever (LF) is a hemorrhagic fever caused by Lassa virus (LASV) which is endemic to West Africa and is responsible for several thousands of deaths each year. The pathogenic mechanisms of LF remain poorly characterized although the central implication of the immune system is now widely acknowledged. Using our models of lethal and non-lethal LF caused by two closely related strains of LASV in the cynomolgus monkey, we compared the viral targets and spreading dynamics, the responses of the key cellular actors of the immunity and finally the functional changes and inflammatory processes that occur in non-lymphoid organs. We identified that non-lethal LF is associated with an infection limited to the macrophages and monocytes and restricted to the lymphoid organs and the blood, whereas the lethal strain of LASV widely infects endothelial cells in all the investigated organs and spreads massively to the hepatocytes and the adrenal cells. We also detected the implementation of a specific T-response in surviving monkeys which is absent in deceased monkeys, we correlated survival with the effective functioning of NK cells response during the acute phase and found hints of a dysfunctional antigen presentation in the splenic marginal zone of deceased monkeys thanks to a microdissection technique. Finally, we characterized inflammation in the liver, the lung and the kidney by using transcriptome deconvolution and showed the strong pathologic similarity between lethal LF and sepsis in all investigated organs and between LF and COVID-19 in the lung.La fièvre de Lassa (FL) est une fièvre hémorragique causée par le virus Lassa (LASV), elle est endémique d’Afrique de l’ouest et est responsable de la mort de quelques milliers de personnes par an. Les mécanismes pathogéniques de la FL restent encore largement non élucidés, bien que l’implication forte du système immunitaire dans la pathologie soit aujourd’hui admise. Grâce à nos modèles de FL létale et non létale chez le singe cynomolgus induites par deux souches proches de LASV, nous avons comparé les cibles et la dynamique d’expansion virales, les réponses des acteurs cellulaires majeurs de l’immunité, et enfin les modifications fonctionnelles et l’inflammation dans les organes non lymphoïdes. Nous avons pu identifier que dans le cas de la FL non létale, l’infection se limite aux macrophages et aux monocytes et reste ainsi cantonnée aux organes lymphoïdes et au sang, tandis que la souche létale de LASV infecte les cellules endothéliales dans tous les organes observés et se diffuse massivement dans les hépatocytes et les cellules surrénaliennes. Nous avons aussi identifié la mise en place d’une réponse T spécifique chez les singes survivants, totalement absente chez les singes décédés, une association entre la survie et la fonction des NK lors de la phase aiguë et des indices de présentation antigénique dysfonctionnelle dans la zone marginale splénique des singes décédés grâce à la technique de microdissection. Enfin, nous avons caractérisé l’inflammation dans le foie, le poumon et le rein grâce à la déconvolution du transcriptome et montré la proximité pathologique forte de la FL létale avec le sepsis dans tous les organes observés, et avec le COVID-19 dans le poumon
Analyse comparative des mécanismes pathogéniques et protecteurs au cours de la fièvre de Lassa chez le singe cynomolgus
No full textLassa fever (LF) is a hemorrhagic fever caused by Lassa virus (LASV) which is endemic to West Africa and is responsible for several thousands of deaths each year. The pathogenic mechanisms of LF remain poorly characterized although the central implication of the immune system is now widely acknowledged. Using our models of lethal and non-lethal LF caused by two closely related strains of LASV in the cynomolgus monkey, we compared the viral targets and spreading dynamics, the responses of the key cellular actors of the immunity and finally the functional changes and inflammatory processes that occur in non-lymphoid organs. We identified that non-lethal LF is associated with an infection limited to the macrophages and monocytes and restricted to the lymphoid organs and the blood, whereas the lethal strain of LASV widely infects endothelial cells in all the investigated organs and spreads massively to the hepatocytes and the adrenal cells. We also detected the implementation of a specific T-response in surviving monkeys which is absent in deceased monkeys, we correlated survival with the effective functioning of NK cells response during the acute phase and found hints of a dysfunctional antigen presentation in the splenic marginal zone of deceased monkeys thanks to a microdissection technique. Finally, we characterized inflammation in the liver, the lung and the kidney by using transcriptome deconvolution and showed the strong pathologic similarity between lethal LF and sepsis in all investigated organs and between LF and COVID-19 in the lung.La fièvre de Lassa (FL) est une fièvre hémorragique causée par le virus Lassa (LASV), elle est endémique d’Afrique de l’ouest et est responsable de la mort de quelques milliers de personnes par an. Les mécanismes pathogéniques de la FL restent encore largement non élucidés, bien que l’implication forte du système immunitaire dans la pathologie soit aujourd’hui admise. Grâce à nos modèles de FL létale et non létale chez le singe cynomolgus induites par deux souches proches de LASV, nous avons comparé les cibles et la dynamique d’expansion virales, les réponses des acteurs cellulaires majeurs de l’immunité, et enfin les modifications fonctionnelles et l’inflammation dans les organes non lymphoïdes. Nous avons pu identifier que dans le cas de la FL non létale, l’infection se limite aux macrophages et aux monocytes et reste ainsi cantonnée aux organes lymphoïdes et au sang, tandis que la souche létale de LASV infecte les cellules endothéliales dans tous les organes observés et se diffuse massivement dans les hépatocytes et les cellules surrénaliennes. Nous avons aussi identifié la mise en place d’une réponse T spécifique chez les singes survivants, totalement absente chez les singes décédés, une association entre la survie et la fonction des NK lors de la phase aiguë et des indices de présentation antigénique dysfonctionnelle dans la zone marginale splénique des singes décédés grâce à la technique de microdissection. Enfin, nous avons caractérisé l’inflammation dans le foie, le poumon et le rein grâce à la déconvolution du transcriptome et montré la proximité pathologique forte de la FL létale avec le sepsis dans tous les organes observés, et avec le COVID-19 dans le poumon
Analyse comparative des mécanismes pathogéniques et protecteurs au cours de la fièvre de Lassa chez le singe cynomolgus
No full textLassa fever (LF) is a hemorrhagic fever caused by Lassa virus (LASV) which is endemic to West Africa and is responsible for several thousands of deaths each year. The pathogenic mechanisms of LF remain poorly characterized although the central implication of the immune system is now widely acknowledged. Using our models of lethal and non-lethal LF caused by two closely related strains of LASV in the cynomolgus monkey, we compared the viral targets and spreading dynamics, the responses of the key cellular actors of the immunity and finally the functional changes and inflammatory processes that occur in non-lymphoid organs. We identified that non-lethal LF is associated with an infection limited to the macrophages and monocytes and restricted to the lymphoid organs and the blood, whereas the lethal strain of LASV widely infects endothelial cells in all the investigated organs and spreads massively to the hepatocytes and the adrenal cells. We also detected the implementation of a specific T-response in surviving monkeys which is absent in deceased monkeys, we correlated survival with the effective functioning of NK cells response during the acute phase and found hints of a dysfunctional antigen presentation in the splenic marginal zone of deceased monkeys thanks to a microdissection technique. Finally, we characterized inflammation in the liver, the lung and the kidney by using transcriptome deconvolution and showed the strong pathologic similarity between lethal LF and sepsis in all investigated organs and between LF and COVID-19 in the lung.La fièvre de Lassa (FL) est une fièvre hémorragique causée par le virus Lassa (LASV), elle est endémique d’Afrique de l’ouest et est responsable de la mort de quelques milliers de personnes par an. Les mécanismes pathogéniques de la FL restent encore largement non élucidés, bien que l’implication forte du système immunitaire dans la pathologie soit aujourd’hui admise. Grâce à nos modèles de FL létale et non létale chez le singe cynomolgus induites par deux souches proches de LASV, nous avons comparé les cibles et la dynamique d’expansion virales, les réponses des acteurs cellulaires majeurs de l’immunité, et enfin les modifications fonctionnelles et l’inflammation dans les organes non lymphoïdes. Nous avons pu identifier que dans le cas de la FL non létale, l’infection se limite aux macrophages et aux monocytes et reste ainsi cantonnée aux organes lymphoïdes et au sang, tandis que la souche létale de LASV infecte les cellules endothéliales dans tous les organes observés et se diffuse massivement dans les hépatocytes et les cellules surrénaliennes. Nous avons aussi identifié la mise en place d’une réponse T spécifique chez les singes survivants, totalement absente chez les singes décédés, une association entre la survie et la fonction des NK lors de la phase aiguë et des indices de présentation antigénique dysfonctionnelle dans la zone marginale splénique des singes décédés grâce à la technique de microdissection. Enfin, nous avons caractérisé l’inflammation dans le foie, le poumon et le rein grâce à la déconvolution du transcriptome et montré la proximité pathologique forte de la FL létale avec le sepsis dans tous les organes observés, et avec le COVID-19 dans le poumon
Analyse comparative des mécanismes pathogéniques et protecteurs au cours de la fièvre de Lassa chez le singe cynomolgus
No full textLassa fever (LF) is a hemorrhagic fever caused by Lassa virus (LASV) which is endemic to West Africa and is responsible for several thousands of deaths each year. The pathogenic mechanisms of LF remain poorly characterized although the central implication of the immune system is now widely acknowledged. Using our models of lethal and non-lethal LF caused by two closely related strains of LASV in the cynomolgus monkey, we compared the viral targets and spreading dynamics, the responses of the key cellular actors of the immunity and finally the functional changes and inflammatory processes that occur in non-lymphoid organs. We identified that non-lethal LF is associated with an infection limited to the macrophages and monocytes and restricted to the lymphoid organs and the blood, whereas the lethal strain of LASV widely infects endothelial cells in all the investigated organs and spreads massively to the hepatocytes and the adrenal cells. We also detected the implementation of a specific T-response in surviving monkeys which is absent in deceased monkeys, we correlated survival with the effective functioning of NK cells response during the acute phase and found hints of a dysfunctional antigen presentation in the splenic marginal zone of deceased monkeys thanks to a microdissection technique. Finally, we characterized inflammation in the liver, the lung and the kidney by using transcriptome deconvolution and showed the strong pathologic similarity between lethal LF and sepsis in all investigated organs and between LF and COVID-19 in the lung.La fièvre de Lassa (FL) est une fièvre hémorragique causée par le virus Lassa (LASV), elle est endémique d’Afrique de l’ouest et est responsable de la mort de quelques milliers de personnes par an. Les mécanismes pathogéniques de la FL restent encore largement non élucidés, bien que l’implication forte du système immunitaire dans la pathologie soit aujourd’hui admise. Grâce à nos modèles de FL létale et non létale chez le singe cynomolgus induites par deux souches proches de LASV, nous avons comparé les cibles et la dynamique d’expansion virales, les réponses des acteurs cellulaires majeurs de l’immunité, et enfin les modifications fonctionnelles et l’inflammation dans les organes non lymphoïdes. Nous avons pu identifier que dans le cas de la FL non létale, l’infection se limite aux macrophages et aux monocytes et reste ainsi cantonnée aux organes lymphoïdes et au sang, tandis que la souche létale de LASV infecte les cellules endothéliales dans tous les organes observés et se diffuse massivement dans les hépatocytes et les cellules surrénaliennes. Nous avons aussi identifié la mise en place d’une réponse T spécifique chez les singes survivants, totalement absente chez les singes décédés, une association entre la survie et la fonction des NK lors de la phase aiguë et des indices de présentation antigénique dysfonctionnelle dans la zone marginale splénique des singes décédés grâce à la technique de microdissection. Enfin, nous avons caractérisé l’inflammation dans le foie, le poumon et le rein grâce à la déconvolution du transcriptome et montré la proximité pathologique forte de la FL létale avec le sepsis dans tous les organes observés, et avec le COVID-19 dans le poumon
Comparative analysis of pathogenic and protective mechanisms occurring during the course of Lassa fever in cynomolgus monkeys
No full textLa fièvre de Lassa (FL) est une fièvre hémorragique causée par le virus Lassa (LASV), elle est endémique d’Afrique de l’ouest et est responsable de la mort de quelques milliers de personnes par an. Les mécanismes pathogéniques de la FL restent encore largement non élucidés, bien que l’implication forte du système immunitaire dans la pathologie soit aujourd’hui admise. Grâce à nos modèles de FL létale et non létale chez le singe cynomolgus induites par deux souches proches de LASV, nous avons comparé les cibles et la dynamique d’expansion virales, les réponses des acteurs cellulaires majeurs de l’immunité, et enfin les modifications fonctionnelles et l’inflammation dans les organes non lymphoïdes. Nous avons pu identifier que dans le cas de la FL non létale, l’infection se limite aux macrophages et aux monocytes et reste ainsi cantonnée aux organes lymphoïdes et au sang, tandis que la souche létale de LASV infecte les cellules endothéliales dans tous les organes observés et se diffuse massivement dans les hépatocytes et les cellules surrénaliennes. Nous avons aussi identifié la mise en place d’une réponse T spécifique chez les singes survivants, totalement absente chez les singes décédés, une association entre la survie et la fonction des NK lors de la phase aiguë et des indices de présentation antigénique dysfonctionnelle dans la zone marginale splénique des singes décédés grâce à la technique de microdissection. Enfin, nous avons caractérisé l’inflammation dans le foie, le poumon et le rein grâce à la déconvolution du transcriptome et montré la proximité pathologique forte de la FL létale avec le sepsis dans tous les organes observés, et avec le COVID-19 dans le poumon.Lassa fever (LF) is a hemorrhagic fever caused by Lassa virus (LASV) which is endemic to West Africa and is responsible for several thousands of deaths each year. The pathogenic mechanisms of LF remain poorly characterized although the central implication of the immune system is now widely acknowledged. Using our models of lethal and non-lethal LF caused by two closely related strains of LASV in the cynomolgus monkey, we compared the viral targets and spreading dynamics, the responses of the key cellular actors of the immunity and finally the functional changes and inflammatory processes that occur in non-lymphoid organs. We identified that non-lethal LF is associated with an infection limited to the macrophages and monocytes and restricted to the lymphoid organs and the blood, whereas the lethal strain of LASV widely infects endothelial cells in all the investigated organs and spreads massively to the hepatocytes and the adrenal cells. We also detected the implementation of a specific T-response in surviving monkeys which is absent in deceased monkeys, we correlated survival with the effective functioning of NK cells response during the acute phase and found hints of a dysfunctional antigen presentation in the splenic marginal zone of deceased monkeys thanks to a microdissection technique. Finally, we characterized inflammation in the liver, the lung and the kidney by using transcriptome deconvolution and showed the strong pathologic similarity between lethal LF and sepsis in all investigated organs and between LF and COVID-19 in the lung
Analyse comparative des mécanismes pathogéniques et protecteurs au cours de la fièvre de Lassa chez le singe cynomolgus
No full textLassa fever (LF) is a hemorrhagic fever caused by Lassa virus (LASV) which is endemic to West Africa and is responsible for several thousands of deaths each year. The pathogenic mechanisms of LF remain poorly characterized although the central implication of the immune system is now widely acknowledged. Using our models of lethal and non-lethal LF caused by two closely related strains of LASV in the cynomolgus monkey, we compared the viral targets and spreading dynamics, the responses of the key cellular actors of the immunity and finally the functional changes and inflammatory processes that occur in non-lymphoid organs. We identified that non-lethal LF is associated with an infection limited to the macrophages and monocytes and restricted to the lymphoid organs and the blood, whereas the lethal strain of LASV widely infects endothelial cells in all the investigated organs and spreads massively to the hepatocytes and the adrenal cells. We also detected the implementation of a specific T-response in surviving monkeys which is absent in deceased monkeys, we correlated survival with the effective functioning of NK cells response during the acute phase and found hints of a dysfunctional antigen presentation in the splenic marginal zone of deceased monkeys thanks to a microdissection technique. Finally, we characterized inflammation in the liver, the lung and the kidney by using transcriptome deconvolution and showed the strong pathologic similarity between lethal LF and sepsis in all investigated organs and between LF and COVID-19 in the lung.La fièvre de Lassa (FL) est une fièvre hémorragique causée par le virus Lassa (LASV), elle est endémique d’Afrique de l’ouest et est responsable de la mort de quelques milliers de personnes par an. Les mécanismes pathogéniques de la FL restent encore largement non élucidés, bien que l’implication forte du système immunitaire dans la pathologie soit aujourd’hui admise. Grâce à nos modèles de FL létale et non létale chez le singe cynomolgus induites par deux souches proches de LASV, nous avons comparé les cibles et la dynamique d’expansion virales, les réponses des acteurs cellulaires majeurs de l’immunité, et enfin les modifications fonctionnelles et l’inflammation dans les organes non lymphoïdes. Nous avons pu identifier que dans le cas de la FL non létale, l’infection se limite aux macrophages et aux monocytes et reste ainsi cantonnée aux organes lymphoïdes et au sang, tandis que la souche létale de LASV infecte les cellules endothéliales dans tous les organes observés et se diffuse massivement dans les hépatocytes et les cellules surrénaliennes. Nous avons aussi identifié la mise en place d’une réponse T spécifique chez les singes survivants, totalement absente chez les singes décédés, une association entre la survie et la fonction des NK lors de la phase aiguë et des indices de présentation antigénique dysfonctionnelle dans la zone marginale splénique des singes décédés grâce à la technique de microdissection. Enfin, nous avons caractérisé l’inflammation dans le foie, le poumon et le rein grâce à la déconvolution du transcriptome et montré la proximité pathologique forte de la FL létale avec le sepsis dans tous les organes observés, et avec le COVID-19 dans le poumon
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Get PDFThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Get PDF“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Get PDFWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
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