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Real-Time Ultrasound Monitoring During Intracranial Needle Biopsies: Operative Results and Detection of Complications in 100 Cases
No full textOBJECTIVE: Intraoperative ultrasound displays dynamic processes intraoperatively. Performing burr-hole biopsies under a real-time visual control is an interesting option for the neurosurgeon. However, the percentage of conclusive diagnoses obtained by this technique and the rate of complications must be evaluated in a larger series. METHODS: One hundred consecutive intracranial biopsies were analyzed. Through a burr hole, the lesion was localized by ultrasonography, and the planned needle trajectory was superimposed onto the image. Intracranial vessels were imaged by Doppler flow signals. Biopsies were taken in a mean depth of 41 mm (maximal 65 mm) from different parts of each tumor. RESULTS: Thirty-six lesions involved the corpus callosum, 16 lesions were located deeply within the white matter, five in the internal capsule, and one in the upper brainstem. There were three cerebellar and 17 temporal lesions. Ten tumors did not exceed a diameter of 15 mm in any plane. The mean time interval from skin incision to the end of suturing was 45 minutes, and the mean time from the surgeons entering the operating theater to leaving the theater was 63 minutes. In 95% of the lesions, a diagnosis could be established. Transient neurologic deficits occurred in five patients, which were permanent in three. In 42 patients without postoperative neurological symptoms, postoperative computed tomography scans were obtained within 24 hours; a visible hemorrhage occurred in eight (19%), six of which were seen intraoperatively. CONCLUSION: When intraoperative ultrasound-navigated biopsies were used they obtained a similar percentage of conclusive diagnoses as stereotactic biopsies. The complication rate is comparable as well. Emerging intracranial complications such as hemorrhages can be observed. However, their incidence cannot be decreased
Sensitization of pancreatic carcinoma cells for chemotherapy-induced apoptosis using small-molecule inhibitors of X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP)
No full textDas Pankreaskarzinom ist eine der wenigen Tumorerkrankungen, bei welcher sich in den vergangenen Dekaden kein wesentlicher therapeutischer Fortschritt gezeigt hat.
In dieser Arbeit haben wir versucht, in Pankreaskarzinomzellen das in vielen Tumoren überexprimierte ‚XIAP‘ (X-linked inhibitor of apoptosis protein), ein Protein, welches Apoptose verhindert, mittels kleinmolekularer Peptide zu hemmen.
Im ersten Teil der Arbeit wird die Effektivität dieses Ansatzes durch eine Reduktion überlebender Zellen unter der Kombinationstherapie veranschaulicht, anschließend wird die Beteiligung von Caspasen als Apoptose-Mediatoren hervorgehoben und zuletzt Apoptose als spezifischer Zelltodmodus aufgezeigt.With pancreatic carcinoma we address in this study one of the most devastating malignant diseases in the western world with still very poor prognosis due to hardly any remarkable progress in promising new therapies within the last decades.
Using small-molecule antagonists of X-linked inhibitor of apoptosis protein (‚XIAP‘), we tried to sensitize several pancreatic carcinoma cell lines for apoptosis induced by chemotherapy.
In the first part, we show the efficacy of this approach, afterwards, involvement of caspases as apoptotic mediators is highlighted, and finally, we demonstrate apoptosis as specific mode of cell death under this combination treatment
Glioblastoma : the effects of the dual kinase inhibitor PI-103 on glioblastoma cells
No full textGlioblastoma is the most common primary brain tumour in adults. Under the current first-line therapy with surgical resection as well as radiotherapy and concomitant or adjuvant chemotherapy, the median survival rate is only about 16 months, so that new therapies are urgently needed. In 88% of all glioblastoma patients, changes in the PI3K signalling pathway are found. Therefore in this study the influence of the inhibition of the PI3K signalling pathway on glioblastoma cells was investigated using the dual kinase inhibitor PI-103. It was shown that inhibition of the PI3K pathway can successfully inhibit the proliferation of both differentiated cells and stem cells. Furthermore, the migration of differentiated cells can be significantly reduced. Unfortunately, however, no effect on the apoptosis of the cells could be achieved and a sensitization to apoptosis triggered by chemotherapy was not possible
Untersuchung der antiproliferativen Effekte des am Glioblastomrezidiv in experimenteller klinischer Anwendung befindlichen polypharmakologischen Handlungsansatzes CUSP9 auf Glioblastomzellen in vitro
No full textEinführung:
Beim Glioblastom handelt es sich um den häufigsten hirneigenen malignen Tumor bei Erwachsen. Das im Jahr 2013 veröffentlichte neue theoretische Therapiekonzept von CUSP9 (Coordinated undermining of survival paths with nine repurposed drugs) beinhaltet einen Therapieansatz über eine Medikamentenkombination von neun bereits bekannten und gut verträglichen Medikamenten, die primär nicht für die Tumortherapie zugelassen wurden. Ihre unterschiedlichen Wirkansätze sollen die zielgerichtete Hemmung von jeweils einem oder mehreren proliferationsfördernden Signalwegen der Glioblastomzelle bewirken. Die hierfür ausgewählten Medikamente des Ansatzes waren zu diesem Zeitpunkt Aprepitant, Artesunat, Auranofin, Captopril, Disulfiram mit Kupfergluconat, Ketoconazol, Nelfinavir und Sertralin. Das Ziel dieser Arbeit war es erstens den antiproliferativen Effekt aller einzelnen CUSP9-Substanzen auf sechs verschiedene Glioblastomzelllinien in vitro zu überprüfen. Zweitens sollte geklärt werden, ob die CUSP9-Substanzen miteinander in Zweierkombinationen eine additive, synergistische oder sogar antagonistische Wirkung entfalten.
Methoden:
Untersucht wurden drei etablierte Glioblastomzelllinien und drei Glioblastom-Primärzelllinien in Zellkultur. Die Behandlungsdauer betrug 7 Tage. Am Tag 0 wurden die Glioblastomzellen auf 96 Well-Platten ausgesät. Am Tag 1 und 4 folgten die Behandlungen mit den CUSP9-Substanzen einzeln oder mit einer der 28 Zweierkombinationen. Am Tag 7 wurde dann die Zellviabilität über einen MTT-Assay ausgewertet und im Bezug zu den zugehörigen Kontrollen in Prozent angegeben.
Ergebnisse:
Nelfinavir und Disulfiram mit Kupfergluconat bewirken bei jeder der getesteten Glioblastomzelllinien eine fast vollständige Reduktion der vitalen Zellzahl (Disulfiram: ≤2,67% (SD: 3,5%), Nelfinavir: ≤7,60% (SD:3,11%)). Auranofin zeigt eine ähnlich starke Wirkung (≤4,62%, SD: 2,32%), jedoch reagiert hier die Zelllinie T98 deutlich weniger sensibel auf die Behandlung (48,05%, SD: 6,66%). In der eingesetzten Konzentration bewirkt dann nur noch Aprepitant eine leichte Reduktion der Lebendzellzahl, vor allem bei den Glioblastomzelllinien T98 (89,06%, SD: 7,09%) und pc35 (85,51%, SD: 7,01%). In dieser Arbeit zeigte sich in den meisten Fällen eine agonistische Wirkweise. Nelfinavir, Disulfiram plus Kupfergluconat sowie Auranofin zeigten als einzige in Zweierkombination eine deutliche synergistische Wirkung, jedoch nur auf die Zelllinie T98. Eine deutliche antagonistische Wirkung zeigte sich in dieser Arbeit nicht.
Schlussfolgerung:
Nelfinavir, Disulfiram plus Kupfergluconat sowie Auranofin bewirken in der jeweils untersuchten Konzentration einen starken antiproliferativen Effekt. Diese drei CUSP9-Subtanzen weisen als einzige in Zweierkombination eine deutliche synergistische Wirkung auf, jedoch nur auf die Zelllinie T98. Eine deutliche antagonistische Wirkung zeigte sich in dieser Arbeit nicht. Klar wird, dass nicht alle Glioblastomzelllinien mit der gleichen Sensibilität auf die verschiedenen CUSP9-Substanzen ansprechen, was für die Optimierung des Medikamentencocktails für die klinische Anwendung wichtige Hinweise liefert
Antiproliferative Wirkung von Olanzapin und Erlotinib auf die humanen Glioblastoma multiforme-Zelllinien A172, T98, U87 und U118
No full textDas Glioblastom ist ein maligner Tumor des zentralen Nervensystems und zeichnet sich durch schnelles, aggressives und destruierendes Wachstum aus. Trotz der aktuell bestehenden Therapieoptionen von Resektion, Chemotherapie und Bestrahlung liegt die durchschnittliche Überlebenszeit bei 14,6 Monaten. Auch neuere, gezielt wirkende Therapieansätze wie der Einsatz von Tyrosinkinaseinhibitoren zeigten in klinischen Studien keine durchschlagenden Erfolge. Bei der vorliegenden Überprüfung der Wirksamkeit von Olanzapin, einem atypischen Neuroleptikum, auf die Proliferation der etablierten Glioblastom-Zelllinien A172, T98, U87 und U118 konnte mittels quantitativer in vitro-Untersuchungen eine deutlich verringerte Wachstumsrate gezeigt werden. In Kombination mit Erlotinib wurde dabei zum Teil eine supraadditive Wachstumshemmung erzielt. Diese Ergebnisse konnten in verschiedenen Untersuchungen bestätigt werden. Die erzielte Wirkung beruht dabei offensichtlich auf wachstumshemmenden Prozessen, da nur eine geringe Zunahme von Apoptose und Nekrose durch die Applikation beider Medikamente festgestellt wurde. Hinsichtlich des antiproliferativen Wirkmechanismus von Olanzapin auf Glioblastom-Zellen lässt sich bisher keine abschließende Aussage treffen. Ein Effekt über die Tyrosinkinase-Kaskaden des epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors auf den Erlotinib wirkt lässt sich mit hoher Wahrscheinlichkeit ausschließen. Die immunhistochemischen Untersuchungen der mit Olanzapin behandelten Zellen zeigten eine mögliche Wirkung auf ß-Catenin. Als Erklärungsversuch der synergistischen Wirkung von Erlotinib und Olanzapin können mehrere Schnittstellen der angenommenen Ziel-Signalkaskaden angeführt werden. Daher darf die erzielte supraadditive Wachstumshemmung als Ausdruck einer verstärkten Inhibition von verschiedenen proliferationsfördernden Mechanismen interpretiert werden. Insgesamt könnte der antiproliferative Wirkmechanismus von Olanzapin auf Glioblastom-Zellen möglicherweise eine neuartige Therapieoption für Patienten mit Glioblastom darstellen
A paired comparison between glioblastoma cancer stem cells and differentiated cells in view of proliferation, resistance to conventional therapies and tumour-initiating capabilities
No full textGeared to further investigate whether some of the frequently postulated perceptions concerning
the so-called concept of cancer stem cells would also be valid in case of glioblastoma,
this study was underlain by comparative experiments on matched pairs of glioblastoma
cancer stem cells (GCSCs) and their adherent, differentiated progeny (Gds). Thereby,
putative free-floating GCSCs isolated from three human tumour specimens predominantly
exhibited positive staining for the stem cell marker nestin as well as - after switching culture
conditions towards differentiation - adherent nestin-negative tumour cells occurred
that proved to mainly express the mature astrocyte marker glial fibrillary acidic protein
(GFAP).
In keeping with the idea of quiescent and slow-cycling CSCs, all three GCSC populations
have been shown to contain a large percentage of barely proliferating cells, whereas within
two of them a marked unsynchronised growth pattern revealed a highly dividing subpopulation
that did not lag behind the quantity of cell divisions of differentiated counterparts.
Despite observed disparities of proliferation that are commonly regarded as key to the efficacy
of radiochemotherapy which mainly targets rapidly-cycling cells, GCSCs did not feature
lower DNA-fragmentation rates in response to administration of temozolomide or exposure
to radiation when measured 120 h after treatment. Having found no clear differences
in cell death sensitivity, we therefore investigated the expression of key mediators of
treatment-induced apoptosis. Among others protein expression of pro-apoptotic B-celllymphoma-
2 (BCL-2) family players detected for GCSCs clearly surpassed that of adherent
glioblastoma cells. Inverse findings were present in case of anti-apoptotic family members.
Taken together these data suggest that, while sensitivity towards apoptotic stimuli
was not fundamentally different between GCSCs and Gds, the cell populations seemed to
follow different survival strategies on a molecular level.
Subsequently, tumour-intiating capabilities of one matched pair of glioblastoma cells were
analysed in an orthotopic mouse model revealing obvious tumour formation for both injection
of conjectural GCSCs and differentiated glioblastoma cells even when transplanted at
low cellular multiplicities. As tumour formation initiated by a less number of tumour cells
was considered the most generally accepted distinguishing feature of CSCs and the remaining
tumour cells, our results obtained from transplantation assays seemed to harbour
doubts on this view in the context of glioblastoma. Finally, staining for the stem cell
marker nestin revealed positive cells even in cases of tumours initiated by transplantation
of adherent GFAP-positive tumour cells. These findings suggest the idea of a cell-type
plasticity in the sense of a bidirectional interconversion between GCSCs and non-stem
tumour cells, whereupon differentiated tumour cells might undergo dedifferentiation to
generate a more progenitor (cancer stem cell) state
Untersuchungen zur Durchführbarkeit und Verträglichkeit repetitiver photodynamsicher und photochemischer Therapie durch ein voll implantierbares System im Großtiermodell zur zukünftigen Behandlung des Glioblastoms
No full textZusammenfassung
Ziel: Das Ziel dieser Arbeit bestand darin, die bereits etablierte Therapieform der photodynamischen Therapie (PDT) beim Glioblastom (GBM) so zu modifizieren, dass diese nicht nur einmalig intraoperativ Anwendung findet, sondern postoperativ eine repetitive PDT (rPDT) durchzuführen und um die Möglichkeit einer photochemischen Therapie (PCT) zu erweitern. Dabei sollte sowohl die Wirksamkeit in vitro als auch die Verträglichkeit in vivo an gesundem Hirnparenchym belegt werden.
Methode: In mehreren Versuchsanordnungen wird in vitro die notwendige 5-Aminolävulinat (5-ALA) Konzentration und die benötigte Bestrahlungsdauer abhängig von der Wellenlänge für einen therapeutischen Effekt ermittelt. Dies erfolgte an unterschiedlichen GBM-Zellreihen. Anschließend erfolgte die Implantation eines eigens entwickelten Implantates in gesundes Hirngewebe bei 21 Hausschweinen. Eine randomisierte Versuchsanordnung hinsichtlich PDT/PCT wurde über 14 Tage durchgeführt. Postmortal fand die Entnahme der Hirne für deren makroskopische, mikroskopische und immunhistologische Untersuchung statt.
Ergebnis: Sowohl die PDT als auch die PCT hemmen in Abhängigkeit von der 5-ALA-Konzentration und der Bestrahlungsdauer die Proliferation der unterschiedlichen GBM-Zellen. Bei den in vivo-Versuchen durchliefen 19 der 21 Versuchstiere den gesamten Untersuchungszeitraum. Makroskopisch zeigte sich in der Umgebung des Implantatlagers ein Kolliquationsnekrosesaum. Mikroskopisch fanden sich Entzündungszellen im Bereich der Resektion, zudem ließen sich Ödeme und Blutungen nachweisen. Ein Unterschied zwischen PDT/PCT und dem rein chirurgischen Vorgehen war nicht nachweisbar. Im Rahmen der densitometrischen Auswertung der immunhistologischen Untersuchung, wurde ebenfalls kein Unterschied zwischen Versuchstieren und Kontrollgruppe ermittelt. Schlussfolgerung: PDT und PCT zeigten Wirksamkeit hinsichtlich Proliferationshemmung bei GBM-Zellen in Abhängigkeit von Wellenlänge, 5-ALA-Konzentration und Bestrahlungsdauer in vitro an gesundem Hirnparenchym beim Schwein war bei diesen Therapieformen keine Zell- und Gewebeschädigung nachweisbar. Apoptose oder Nekrose induziert durch PDT/PCT-Einwirkung auf gesundes Gewebe, welche über die chirurgisch induzierten Veränderungen hinaus geht, scheinen nicht zu bestehen.
Abstract
Goal: The aim of this work was to lay the groundwork for enhancing the already established form of photodynamic therapy (PDT) for glioblastoma (GBM) with the intention of not only applying it once intraoperatively, but repeatedly postoperatively and to add the option of photochemical therapy (PCT). The aim was to demonstrate both the efficacy in vitro and the tolerability in vivo on healthy pigs.
Method: The necessary concentration of 5-ALA as well as the needed duration of the radiation period depending on wavelength required to obtain therapeutic effects was determined by several in vivo experiments and executed on different GBM cell lines. Following this process, a customdeveloped implant was inserted in the healthy brains of 21 domestic pigs. Post mortem, the pigs’ brains were removed for macroscopic, microscopic and immunohistological analysis.
Result: Both PDT and PCT inhibited proliferation of different GBM cells depending on the 5-ALA-concentration and the duration of irradiation. In the in vivo experiments, 19 of the 21 test animals completed the entire study period. Macroscopically, a colliquative necrosis margin around the implantation cavity became visible. On a microscopic level edema and hemorrhages could be detected, apart from inflammatory cells around the area of resection. A difference between PDT/PCT and the purely surgical procedure could not be determined. The densitometric evaluation of the immunohistological examination also showed no difference between the test animals and the control group.
Conclusion: PDT and PCT showed efficacy in inhibiting proliferation of GBM cells depending on wavelength, 5-ALA-concentration and duration of irradiation. On healthy brain parenchyma in pigs, no cell and tissue damage was attributable to these forms of treatment. No apoptosis or necrosis was induced by PDT/PCT on healthy tissue which goes beyond that worked by surgical treatment
Der Einfluss der Wirkstoffkombination CUSP9v3 auf Invasion und Migration von Glioblastomzellen in vitro
No full textDas Glioblastom ist mit einem Anteil von knapp 50% der häufigste maligne Tumor des zentralen Nervensystems. Das durchschnittliche Gesamtüberleben eines Erkrankten unter der aktuellen erweiterten Erstlinientherapie beträgt nur ca. 21 Monate ab Diagnosestellung. Der Erforschung neuer Therapiemöglichkeiten kommt für diese Erkrankung daher eine zentrale Rolle zu.
Das in dieser Arbeit untersuchte Behandlungsprotokoll CUSP9v3 (coordinated undermining of survival pathways, Version 3) kombiniert bereits bekannte, gut verträgliche Substanzen mit dem Ziel, möglichst viele molekulare Überlebensmechanismen von Glioblastomzellen simultan zu inhibieren. Dadurch soll eine kompensatorische, parallele Aktivierung intrazellulärer Signalpfade im Sinne einer multitargeted therapy erschwert werden. Das Ziel dieser Arbeit bestand darin, den Einfluss von CUSP9v3 speziell auf das Migrations- und Invasionsverhalten der Glioblastomzellen zu untersuchen.
Die Wirkung von CUSP9v3 auf das Invasionsverhalten wurde anhand von Transwellassays ermittelt, indem die Invasion über einer porösen, mit EZM-Proteinen versiegelten Membran gemessen wurde.
Das Migrationsverhalten wurde mittels Migrationsassays untersucht, bei denen zellfreie Flächen zur freien Migration freigegeben wurden und die verbliebenen Flächen über die Zeit ausgewertet wurden.
Im Rahmen der Transwellassays zeigte sich eine drastische Abnahme des Invasionspotentials unter Einfluss von CUSP9v3. Die Migrationsassays lieferten ähnliche Ergebnisse. Unter der Behandlung mit 50% CUSP9v3 wurden die etablierten Glioblastomzelllinien deutlich in der Migration gehemmt. Die Migration der Primärzelllinien konnte bereits unter Einfluss von 10% CUSP9v3 gehemmt werden. Ein biologischer Effekt von Temozolomid im Sinne einer Invasions- und Migrationshemmung konnte bei Verwendung klinischer relevanter Konzentrationen nicht gezeigt werden. Temozolomid zeigte darüber hinaus keinen zusätzlichen Einfluss gegenüber den Kontrollversuchen.
Das Behandlungsprotokoll CUSP9v3 hat damit in dieser Arbeit den aufgrund theoretischer Überlegungen erwarteten hemmenden Einfluss auf Migration und Invasion humaner Glioblastomzellen in den Versuchen unter Laborbedingungen bestätigt.
Die hier nachgewiesene Invasions- und Migrationshemmung in vitro, vor dem Hintergrund der bereits durch eine klinische Phase Ib/IIa-Studie belegten Verträglichkeit, macht diesen Ansatz zu einem potenziellen Behandlungsprotokoll für die Glioblastomtherapie
Effects of an off-label combination treatment of three repurposed drugs on selected molecular and biological features of patient-derived glioblastoma cells in vitro
No full textGlioblastoma belongs to the most difficult to treat cancers with a fatal prognosis and a median overall survival of 14.6 to 16.7 months. Despite the availability of different second-line treatments, the disease almost invariably recurs and progresses after the initial treatment options such as safe maximal resection, radiation and chemotherapy are exploited. The motile and invasive properties of glioblastoma cells make this tumor especially hard to conquer. The off-label use of otherwise approved and marketed drugs plays an important role in many fields of medicine today. Three older drugs - ribavirin, dapsone and fenofibrate - have been attributed with anti-tumor effects in some in vitro studies. This work is the first to examine the effects of a triple combination of these drugs on patient-derived glioblastoma cells. Disproving the working hypothesis, the findings revealed no effects on apoptosis, viability, proliferation or migration of the glioblastoma cells when exposing them to single compounds or the triple combination of ribavirin, dapsone and fenofibrate. Instead, this work proved that patient-derived tumor material, especially the differentiated glioblastoma phenotype, produces a high amount of G-CSF (granulocyte colony-stimulating factor), a cytokine which normally stimulates the maturation of granulocytes. In glioblastoma, G-CSF is suspected to create an immunosuppressive state in affected patients and thus to protect the survival of the tumor itself. But here again, the tested drugs either alone or in combination, did not inhibit the secretion of G-CSF sufficiently. Because the drugs, studied in this work, were not eliciting the originally supposed impact on glioblastoma cells in the clinically relevant concentrations, the search for other drug candidates continues. Furthermore, the complex role of G-CSF in the glioblastoma biology is poorly understood and more research is warranted to elucidate the potential effects of these oncological co-treatments on glioblastoma and its microenvironment
Die Rolle postoperativer MRT-Verlaufsuntersuchungen in der Behandlung von Kindern mit spinaler Dysraphie - eine retrospektive Datenanalyse
No full textDie Therapie der spinalen Dysraphien besteht in aller Regel aus einer Operation mit dem Ziel Infektionen vorzubeugen und die neurologische Funktion zu erhalten. Da hierbei naturgemäß Narbengewebe entsteht, besteht als späte postoperative Komplikation die Gefahr des Retetherings. Um die damit verbundene Verschlechterung der neurologischen Funktion zu erkennen, werden in den meisten Kliniken regelmäßige neurologische Verlaufsuntersuchungen durchgeführt.
Es ist bekannt, dass durch die MRT-Diagnostik das Ausmaß der Narbenbildung dargestellt werden kann. Ziel dieser Studie war es daher der Fragestellung nachzugehen, ob durch die regelmäßige Durchführung postoperativer MRT-Verlaufsuntersuchungen eine frühere Diagnosestellung möglich ist, dadurch die operative Therapie des Retetherings frühzeitiger stattfinden kann und sich das Gesamtbehandlungsergebnis der Patienten verbessert.
In Form einer retrospektiven Sekundärdatenanalyse wurden Daten von 22 Patienten ausgewertet, die von Mai 2009 bis September 2014 in der Neurochirurgie der Universitätsklinik Ulm wegen spinaler Dysraphie behandelt wurden. Behandelte Diagnosen waren Meningomyelocele, Lipomeningomyelocele, Meningocele und Dermalsinus mit Tethered Cord. Die postoperativen MRT-Aufnahmen wurden retrospektiv erneut durch den Operateur ausgewertet. Als radiologische Anzeichen des Retetherings wurden „ausgezogen erscheindendes Myelon“, „Neuauftreten oder Größenzunahme einer Syrinx“, „zunehmende Skoliose“ und „abnehmender Myelondurchmesser“ gewertet.
Mittels deskriptiver Statistik wurden relevante Kennzahlen wie absolute und relative Häufigkeiten, Mittelwerte und Mediane bestimmt. Zur Erfassung des Gesamtbehandlungsergebnisses am Ende des Beobachtungszeitraums wurde ein Score erstellt und retrospektiv angewendet. In den Score gingen die Funktionsbeeinträchtigung der Blase, des Mastdarms und der Motorik ein.
Es zeigte sich, dass bei 53% der Patienten eine Übereinstimmung des radiologischen Befunds und der klinischen Symptomatik bestand. Des Weiteren konnte festgestellt werden, dass ein vorbeschriebenes Retethering in der MRT kein verlässlicher Vorläufer eines später auffälligen klinischen Verlaufs war. Radiologische Anzeichen des Retetherings führten ebenso nicht zu einem schlechteren Gesamtbehandlungsergebnis. Eine sekundäre Operation bei relevanten Retethering wurde in einem Fall durchgeführt. Die Indikationsstellung erfolgte anhand eines auffälligen klinischen Befunds.
Die Schwierigkeit einer sicheren Diagnosestellung des Retetherings konnte in dieser Arbeit in Übereinstimmung mit der Literatur belegt werden. Sie stellt sich weiterhin als Herausforderung dar, in der Subjektivität und die Erfahrung des Untersuchers nach wie vor eine große Rolle spielen. Diese Arbeit kommt zu dem Schluss, dass die Verwendung von routinemäßig durchgeführten postoperativen MRT-Untersuchungen bei der Diagnosestellung keine wesentliche Erleichterung bringt. Die Suche nach objektiven und möglichst wenig invasiven Methoden bedarf demnach weiterer Untersuchungen
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