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Étude de la pathogenèse de la fièvre hémorragique Bolivienne chez le singe cynomolgus
No full textBolivian Hemorrhagic Fever (BHF) is a viral disease that, since its first recorded outbreak in 1959, has caused thousands of cases with a fatality rate of around 30%. The causative agent of this illness is the Machupo virus (MACV), a New World arenavirus endemic to Bolivia, which shares significant similarities with other arenaviruses found throughout the Americas. The pathological mechanisms underlying the observed multi-organ failures in BHF, as well as the host's immune response, remain poorly understood to this day. However, it is widely accepted that a strong humoral response, leading to the secretion of neutralizing antibodies and virus clearance, is involved in the survival of patients afflicted by the disease.Through the use of non-human primate models, we have been able to study the multi-organ anatomopathological damage during the course of the disease and uniquely elucidate the mechanisms involved in suppressing the humoral response. Indeed, we have identified major histological lesions with hemorrhagic signs in the lungs, kidneys, adrenal glands, liver, and intestines. A significant infiltration of cytotoxic cells has also been observed in these organs. The brain has also been identified as a significant inflammatory site. The cellular targets of MACV have also been determined during the study, notably showing the presence of MACV in cerebral parenchyma. Surprisingly, and unlike its Old World counterpart, the Lassa virus, MACV infects endothelial cells to a lesser extent. Our study suggests, using an endothelial cell model and chimeric viruses, that this difference in tropism is linked to the virus's entry mechanism.Furthermore, we have also demonstrated through cytometry, transcriptomics, and histocytology techniques a functional alteration of secondary lymphoid organs. Significant histological associations have been observed, with an alteration in the structure of secondary follicles as well as a significant decrease in their number. Other data have also helped elucidate the mechanisms involved in the impairment of the humoral response.La fièvre hémorragique Bolivienne (FHB) est une maladie virale ayant fait depuis la première épidémie enregistrée en 1959 des milliers de cas, avec un taux de létalité avoisinant les 30%. L’agent étiologique de cette pathologie est le virus Machupo (MACV), un arénavirus du nouveau monde endémique de la Bolivie, qui partage de grandes similarités avec les autres arénavirus présents sur tout le continent américain. Les mécanismes pathologiques à l’origine des défaillances multi-viscérales observées lors de la FHB, ainsi que la réponse immunitaire de l’hôte sont à ce jour mal connus. Il est cependant admis qu’une réponse humorale forte, permettant la sécrétion d’anticorps neutralisants et la clairance du virus est impliquée dans la survie des patients atteints par la maladie.Grâce à l’utilisation de modèles de primates non humain, nous avons pu étudier les atteintes anatomopathologiques multi-viscérales au cours de la pathologie et éliciter de manière inédite les mécanismes impliqués dans la suppression de la réponse humorale. En effet, nous avons identifié des lésions histologiques majeures avec des signes hémorragiques dans les poumons, les reins, les glandes surrénales, le foie et les intestins. Une infiltration importante de cellules cytotoxique a également été observée dans ces organes. Le cerveau a également été identifié comme un site inflammatoire important. Les cibles cellulaires de MACV ont également pu être déterminé au cours de l’étude, nous avons notamment montré la présence de MACV dans le parenchyme cérébral. Enfin, de manière surprenante, et à la différence de son homologue de l’ancien monde le virus Lassa, le virus MACV infecte peu les cellules endothéliales. Notre étude suggère grâce à un modèle de cellules endothéliale et de virus chimériques que cette différence de tropisme est liée au mécanisme d’entrée du virus. D’autre part, nous avons également démontré avec des techniques de cytométrie, de transcriptomique et d’histo-cytologie une altération fonctionnelle des organes lymphoïdes secondaires. Des liaisons histologiques importantes ont été observées, avec une altération de la structure des follicules secondaires ainsi qu’une diminution significative de leur nombre. D’autres données ont également permis d’éliciter les mécanismes impliqués dans l’altération de la réponse humorale
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Get PDFThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Étude de la pathogenèse de la fièvre hémorragique Bolivienne chez le singe cynomolgus
No full textBolivian Hemorrhagic Fever (BHF) is a viral disease that, since its first recorded outbreak in 1959, has caused thousands of cases with a fatality rate of around 30%. The causative agent of this illness is the Machupo virus (MACV), a New World arenavirus endemic to Bolivia, which shares significant similarities with other arenaviruses found throughout the Americas. The pathological mechanisms underlying the observed multi-organ failures in BHF, as well as the host's immune response, remain poorly understood to this day. However, it is widely accepted that a strong humoral response, leading to the secretion of neutralizing antibodies and virus clearance, is involved in the survival of patients afflicted by the disease.Through the use of non-human primate models, we have been able to study the multi-organ anatomopathological damage during the course of the disease and uniquely elucidate the mechanisms involved in suppressing the humoral response. Indeed, we have identified major histological lesions with hemorrhagic signs in the lungs, kidneys, adrenal glands, liver, and intestines. A significant infiltration of cytotoxic cells has also been observed in these organs. The brain has also been identified as a significant inflammatory site. The cellular targets of MACV have also been determined during the study, notably showing the presence of MACV in cerebral parenchyma. Surprisingly, and unlike its Old World counterpart, the Lassa virus, MACV infects endothelial cells to a lesser extent. Our study suggests, using an endothelial cell model and chimeric viruses, that this difference in tropism is linked to the virus's entry mechanism.Furthermore, we have also demonstrated through cytometry, transcriptomics, and histocytology techniques a functional alteration of secondary lymphoid organs. Significant histological associations have been observed, with an alteration in the structure of secondary follicles as well as a significant decrease in their number. Other data have also helped elucidate the mechanisms involved in the impairment of the humoral response.La fièvre hémorragique Bolivienne (FHB) est une maladie virale ayant fait depuis la première épidémie enregistrée en 1959 des milliers de cas, avec un taux de létalité avoisinant les 30%. L’agent étiologique de cette pathologie est le virus Machupo (MACV), un arénavirus du nouveau monde endémique de la Bolivie, qui partage de grandes similarités avec les autres arénavirus présents sur tout le continent américain. Les mécanismes pathologiques à l’origine des défaillances multi-viscérales observées lors de la FHB, ainsi que la réponse immunitaire de l’hôte sont à ce jour mal connus. Il est cependant admis qu’une réponse humorale forte, permettant la sécrétion d’anticorps neutralisants et la clairance du virus est impliquée dans la survie des patients atteints par la maladie.Grâce à l’utilisation de modèles de primates non humain, nous avons pu étudier les atteintes anatomopathologiques multi-viscérales au cours de la pathologie et éliciter de manière inédite les mécanismes impliqués dans la suppression de la réponse humorale. En effet, nous avons identifié des lésions histologiques majeures avec des signes hémorragiques dans les poumons, les reins, les glandes surrénales, le foie et les intestins. Une infiltration importante de cellules cytotoxique a également été observée dans ces organes. Le cerveau a également été identifié comme un site inflammatoire important. Les cibles cellulaires de MACV ont également pu être déterminé au cours de l’étude, nous avons notamment montré la présence de MACV dans le parenchyme cérébral. Enfin, de manière surprenante, et à la différence de son homologue de l’ancien monde le virus Lassa, le virus MACV infecte peu les cellules endothéliales. Notre étude suggère grâce à un modèle de cellules endothéliale et de virus chimériques que cette différence de tropisme est liée au mécanisme d’entrée du virus. D’autre part, nous avons également démontré avec des techniques de cytométrie, de transcriptomique et d’histo-cytologie une altération fonctionnelle des organes lymphoïdes secondaires. Des liaisons histologiques importantes ont été observées, avec une altération de la structure des follicules secondaires ainsi qu’une diminution significative de leur nombre. D’autres données ont également permis d’éliciter les mécanismes impliqués dans l’altération de la réponse humorale
Investigation into the pathogenesis of Bolivian hemorrhagic fever in cynomolgus monkeys
No full textLa fièvre hémorragique Bolivienne (FHB) est une maladie virale ayant fait depuis la première épidémie enregistrée en 1959 des milliers de cas, avec un taux de létalité avoisinant les 30%. L’agent étiologique de cette pathologie est le virus Machupo (MACV), un arénavirus du nouveau monde endémique de la Bolivie, qui partage de grandes similarités avec les autres arénavirus présents sur tout le continent américain. Les mécanismes pathologiques à l’origine des défaillances multi-viscérales observées lors de la FHB, ainsi que la réponse immunitaire de l’hôte sont à ce jour mal connus. Il est cependant admis qu’une réponse humorale forte, permettant la sécrétion d’anticorps neutralisants et la clairance du virus est impliquée dans la survie des patients atteints par la maladie.Grâce à l’utilisation de modèles de primates non humain, nous avons pu étudier les atteintes anatomopathologiques multi-viscérales au cours de la pathologie et éliciter de manière inédite les mécanismes impliqués dans la suppression de la réponse humorale. En effet, nous avons identifié des lésions histologiques majeures avec des signes hémorragiques dans les poumons, les reins, les glandes surrénales, le foie et les intestins. Une infiltration importante de cellules cytotoxique a également été observée dans ces organes. Le cerveau a également été identifié comme un site inflammatoire important. Les cibles cellulaires de MACV ont également pu être déterminé au cours de l’étude, nous avons notamment montré la présence de MACV dans le parenchyme cérébral. Enfin, de manière surprenante, et à la différence de son homologue de l’ancien monde le virus Lassa, le virus MACV infecte peu les cellules endothéliales. Notre étude suggère grâce à un modèle de cellules endothéliale et de virus chimériques que cette différence de tropisme est liée au mécanisme d’entrée du virus. D’autre part, nous avons également démontré avec des techniques de cytométrie, de transcriptomique et d’histo-cytologie une altération fonctionnelle des organes lymphoïdes secondaires. Des liaisons histologiques importantes ont été observées, avec une altération de la structure des follicules secondaires ainsi qu’une diminution significative de leur nombre. D’autres données ont également permis d’éliciter les mécanismes impliqués dans l’altération de la réponse humorale.Bolivian Hemorrhagic Fever (BHF) is a viral disease that, since its first recorded outbreak in 1959, has caused thousands of cases with a fatality rate of around 30%. The causative agent of this illness is the Machupo virus (MACV), a New World arenavirus endemic to Bolivia, which shares significant similarities with other arenaviruses found throughout the Americas. The pathological mechanisms underlying the observed multi-organ failures in BHF, as well as the host's immune response, remain poorly understood to this day. However, it is widely accepted that a strong humoral response, leading to the secretion of neutralizing antibodies and virus clearance, is involved in the survival of patients afflicted by the disease.Through the use of non-human primate models, we have been able to study the multi-organ anatomopathological damage during the course of the disease and uniquely elucidate the mechanisms involved in suppressing the humoral response. Indeed, we have identified major histological lesions with hemorrhagic signs in the lungs, kidneys, adrenal glands, liver, and intestines. A significant infiltration of cytotoxic cells has also been observed in these organs. The brain has also been identified as a significant inflammatory site. The cellular targets of MACV have also been determined during the study, notably showing the presence of MACV in cerebral parenchyma. Surprisingly, and unlike its Old World counterpart, the Lassa virus, MACV infects endothelial cells to a lesser extent. Our study suggests, using an endothelial cell model and chimeric viruses, that this difference in tropism is linked to the virus's entry mechanism.Furthermore, we have also demonstrated through cytometry, transcriptomics, and histocytology techniques a functional alteration of secondary lymphoid organs. Significant histological associations have been observed, with an alteration in the structure of secondary follicles as well as a significant decrease in their number. Other data have also helped elucidate the mechanisms involved in the impairment of the humoral response
Étude de la pathogenèse de la fièvre hémorragique Bolivienne chez le singe cynomolgus
No full textBolivian Hemorrhagic Fever (BHF) is a viral disease that, since its first recorded outbreak in 1959, has caused thousands of cases with a fatality rate of around 30%. The causative agent of this illness is the Machupo virus (MACV), a New World arenavirus endemic to Bolivia, which shares significant similarities with other arenaviruses found throughout the Americas. The pathological mechanisms underlying the observed multi-organ failures in BHF, as well as the host's immune response, remain poorly understood to this day. However, it is widely accepted that a strong humoral response, leading to the secretion of neutralizing antibodies and virus clearance, is involved in the survival of patients afflicted by the disease.Through the use of non-human primate models, we have been able to study the multi-organ anatomopathological damage during the course of the disease and uniquely elucidate the mechanisms involved in suppressing the humoral response. Indeed, we have identified major histological lesions with hemorrhagic signs in the lungs, kidneys, adrenal glands, liver, and intestines. A significant infiltration of cytotoxic cells has also been observed in these organs. The brain has also been identified as a significant inflammatory site. The cellular targets of MACV have also been determined during the study, notably showing the presence of MACV in cerebral parenchyma. Surprisingly, and unlike its Old World counterpart, the Lassa virus, MACV infects endothelial cells to a lesser extent. Our study suggests, using an endothelial cell model and chimeric viruses, that this difference in tropism is linked to the virus's entry mechanism.Furthermore, we have also demonstrated through cytometry, transcriptomics, and histocytology techniques a functional alteration of secondary lymphoid organs. Significant histological associations have been observed, with an alteration in the structure of secondary follicles as well as a significant decrease in their number. Other data have also helped elucidate the mechanisms involved in the impairment of the humoral response.La fièvre hémorragique Bolivienne (FHB) est une maladie virale ayant fait depuis la première épidémie enregistrée en 1959 des milliers de cas, avec un taux de létalité avoisinant les 30%. L’agent étiologique de cette pathologie est le virus Machupo (MACV), un arénavirus du nouveau monde endémique de la Bolivie, qui partage de grandes similarités avec les autres arénavirus présents sur tout le continent américain. Les mécanismes pathologiques à l’origine des défaillances multi-viscérales observées lors de la FHB, ainsi que la réponse immunitaire de l’hôte sont à ce jour mal connus. Il est cependant admis qu’une réponse humorale forte, permettant la sécrétion d’anticorps neutralisants et la clairance du virus est impliquée dans la survie des patients atteints par la maladie.Grâce à l’utilisation de modèles de primates non humain, nous avons pu étudier les atteintes anatomopathologiques multi-viscérales au cours de la pathologie et éliciter de manière inédite les mécanismes impliqués dans la suppression de la réponse humorale. En effet, nous avons identifié des lésions histologiques majeures avec des signes hémorragiques dans les poumons, les reins, les glandes surrénales, le foie et les intestins. Une infiltration importante de cellules cytotoxique a également été observée dans ces organes. Le cerveau a également été identifié comme un site inflammatoire important. Les cibles cellulaires de MACV ont également pu être déterminé au cours de l’étude, nous avons notamment montré la présence de MACV dans le parenchyme cérébral. Enfin, de manière surprenante, et à la différence de son homologue de l’ancien monde le virus Lassa, le virus MACV infecte peu les cellules endothéliales. Notre étude suggère grâce à un modèle de cellules endothéliale et de virus chimériques que cette différence de tropisme est liée au mécanisme d’entrée du virus. D’autre part, nous avons également démontré avec des techniques de cytométrie, de transcriptomique et d’histo-cytologie une altération fonctionnelle des organes lymphoïdes secondaires. Des liaisons histologiques importantes ont été observées, avec une altération de la structure des follicules secondaires ainsi qu’une diminution significative de leur nombre. D’autres données ont également permis d’éliciter les mécanismes impliqués dans l’altération de la réponse humorale
Étude de la pathogenèse de la fièvre hémorragique Bolivienne chez le singe cynomolgus
No full textBolivian Hemorrhagic Fever (BHF) is a viral disease that, since its first recorded outbreak in 1959, has caused thousands of cases with a fatality rate of around 30%. The causative agent of this illness is the Machupo virus (MACV), a New World arenavirus endemic to Bolivia, which shares significant similarities with other arenaviruses found throughout the Americas. The pathological mechanisms underlying the observed multi-organ failures in BHF, as well as the host's immune response, remain poorly understood to this day. However, it is widely accepted that a strong humoral response, leading to the secretion of neutralizing antibodies and virus clearance, is involved in the survival of patients afflicted by the disease.Through the use of non-human primate models, we have been able to study the multi-organ anatomopathological damage during the course of the disease and uniquely elucidate the mechanisms involved in suppressing the humoral response. Indeed, we have identified major histological lesions with hemorrhagic signs in the lungs, kidneys, adrenal glands, liver, and intestines. A significant infiltration of cytotoxic cells has also been observed in these organs. The brain has also been identified as a significant inflammatory site. The cellular targets of MACV have also been determined during the study, notably showing the presence of MACV in cerebral parenchyma. Surprisingly, and unlike its Old World counterpart, the Lassa virus, MACV infects endothelial cells to a lesser extent. Our study suggests, using an endothelial cell model and chimeric viruses, that this difference in tropism is linked to the virus's entry mechanism.Furthermore, we have also demonstrated through cytometry, transcriptomics, and histocytology techniques a functional alteration of secondary lymphoid organs. Significant histological associations have been observed, with an alteration in the structure of secondary follicles as well as a significant decrease in their number. Other data have also helped elucidate the mechanisms involved in the impairment of the humoral response.La fièvre hémorragique Bolivienne (FHB) est une maladie virale ayant fait depuis la première épidémie enregistrée en 1959 des milliers de cas, avec un taux de létalité avoisinant les 30%. L’agent étiologique de cette pathologie est le virus Machupo (MACV), un arénavirus du nouveau monde endémique de la Bolivie, qui partage de grandes similarités avec les autres arénavirus présents sur tout le continent américain. Les mécanismes pathologiques à l’origine des défaillances multi-viscérales observées lors de la FHB, ainsi que la réponse immunitaire de l’hôte sont à ce jour mal connus. Il est cependant admis qu’une réponse humorale forte, permettant la sécrétion d’anticorps neutralisants et la clairance du virus est impliquée dans la survie des patients atteints par la maladie.Grâce à l’utilisation de modèles de primates non humain, nous avons pu étudier les atteintes anatomopathologiques multi-viscérales au cours de la pathologie et éliciter de manière inédite les mécanismes impliqués dans la suppression de la réponse humorale. En effet, nous avons identifié des lésions histologiques majeures avec des signes hémorragiques dans les poumons, les reins, les glandes surrénales, le foie et les intestins. Une infiltration importante de cellules cytotoxique a également été observée dans ces organes. Le cerveau a également été identifié comme un site inflammatoire important. Les cibles cellulaires de MACV ont également pu être déterminé au cours de l’étude, nous avons notamment montré la présence de MACV dans le parenchyme cérébral. Enfin, de manière surprenante, et à la différence de son homologue de l’ancien monde le virus Lassa, le virus MACV infecte peu les cellules endothéliales. Notre étude suggère grâce à un modèle de cellules endothéliale et de virus chimériques que cette différence de tropisme est liée au mécanisme d’entrée du virus. D’autre part, nous avons également démontré avec des techniques de cytométrie, de transcriptomique et d’histo-cytologie une altération fonctionnelle des organes lymphoïdes secondaires. Des liaisons histologiques importantes ont été observées, avec une altération de la structure des follicules secondaires ainsi qu’une diminution significative de leur nombre. D’autres données ont également permis d’éliciter les mécanismes impliqués dans l’altération de la réponse humorale
Étude de la pathogenèse de la fièvre hémorragique Bolivienne chez le singe cynomolgus
No full textBolivian Hemorrhagic Fever (BHF) is a viral disease that, since its first recorded outbreak in 1959, has caused thousands of cases with a fatality rate of around 30%. The causative agent of this illness is the Machupo virus (MACV), a New World arenavirus endemic to Bolivia, which shares significant similarities with other arenaviruses found throughout the Americas. The pathological mechanisms underlying the observed multi-organ failures in BHF, as well as the host's immune response, remain poorly understood to this day. However, it is widely accepted that a strong humoral response, leading to the secretion of neutralizing antibodies and virus clearance, is involved in the survival of patients afflicted by the disease.Through the use of non-human primate models, we have been able to study the multi-organ anatomopathological damage during the course of the disease and uniquely elucidate the mechanisms involved in suppressing the humoral response. Indeed, we have identified major histological lesions with hemorrhagic signs in the lungs, kidneys, adrenal glands, liver, and intestines. A significant infiltration of cytotoxic cells has also been observed in these organs. The brain has also been identified as a significant inflammatory site. The cellular targets of MACV have also been determined during the study, notably showing the presence of MACV in cerebral parenchyma. Surprisingly, and unlike its Old World counterpart, the Lassa virus, MACV infects endothelial cells to a lesser extent. Our study suggests, using an endothelial cell model and chimeric viruses, that this difference in tropism is linked to the virus's entry mechanism.Furthermore, we have also demonstrated through cytometry, transcriptomics, and histocytology techniques a functional alteration of secondary lymphoid organs. Significant histological associations have been observed, with an alteration in the structure of secondary follicles as well as a significant decrease in their number. Other data have also helped elucidate the mechanisms involved in the impairment of the humoral response.La fièvre hémorragique Bolivienne (FHB) est une maladie virale ayant fait depuis la première épidémie enregistrée en 1959 des milliers de cas, avec un taux de létalité avoisinant les 30%. L’agent étiologique de cette pathologie est le virus Machupo (MACV), un arénavirus du nouveau monde endémique de la Bolivie, qui partage de grandes similarités avec les autres arénavirus présents sur tout le continent américain. Les mécanismes pathologiques à l’origine des défaillances multi-viscérales observées lors de la FHB, ainsi que la réponse immunitaire de l’hôte sont à ce jour mal connus. Il est cependant admis qu’une réponse humorale forte, permettant la sécrétion d’anticorps neutralisants et la clairance du virus est impliquée dans la survie des patients atteints par la maladie.Grâce à l’utilisation de modèles de primates non humain, nous avons pu étudier les atteintes anatomopathologiques multi-viscérales au cours de la pathologie et éliciter de manière inédite les mécanismes impliqués dans la suppression de la réponse humorale. En effet, nous avons identifié des lésions histologiques majeures avec des signes hémorragiques dans les poumons, les reins, les glandes surrénales, le foie et les intestins. Une infiltration importante de cellules cytotoxique a également été observée dans ces organes. Le cerveau a également été identifié comme un site inflammatoire important. Les cibles cellulaires de MACV ont également pu être déterminé au cours de l’étude, nous avons notamment montré la présence de MACV dans le parenchyme cérébral. Enfin, de manière surprenante, et à la différence de son homologue de l’ancien monde le virus Lassa, le virus MACV infecte peu les cellules endothéliales. Notre étude suggère grâce à un modèle de cellules endothéliale et de virus chimériques que cette différence de tropisme est liée au mécanisme d’entrée du virus. D’autre part, nous avons également démontré avec des techniques de cytométrie, de transcriptomique et d’histo-cytologie une altération fonctionnelle des organes lymphoïdes secondaires. Des liaisons histologiques importantes ont été observées, avec une altération de la structure des follicules secondaires ainsi qu’une diminution significative de leur nombre. D’autres données ont également permis d’éliciter les mécanismes impliqués dans l’altération de la réponse humorale
Variations on the Author
Get PDF“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Get PDFWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
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