1,720,981 research outputs found
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Get PDFThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Get PDF“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Get PDFWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Modeling human pancreatic beta cell dedifferentiation
No full textLe diabète de type 2 résulte d’une diminution de la masse fonctionnelle de cellules bêta pancréatiques, possiblement liée à une dédifférenciation cellulaire : les cellules bêta restent présentes, mais leur production d’insuline s’effondre. Ce phénomène, s’il est avéré, ouvrirait la voie à de nouvelles recherches thérapeutiques. Mais s’il est démontré dans certains modèles murins, il n’existe que des arguments très indirects chez l’Humain. Notre objectif est d’apporter de nouveaux arguments pour ce phénomène chez l’humain en modélisant la dédifférenciation de cellules bêta humaines, en utilisant la lignée de cellules bêta pancréatiques humaines EndoC-βH1 et des îlots pancréatiques humains primaires. Nous avons découvert qu’un traitement par FGF2 effondrait la production d'insuline, et des études par RNA-Seq ont révélé un effondrement de plusieurs marqueurs spécifiques de la cellule bêta, incluant INS, MAFB, SLC2A2, SLC30A8 and GCK. Parallèlement, le traitement par FGF2 induisait l'expression de gènes normalement absents d’une cellule bêta, tels les facteurs de transcription MYC, HES1, SOX9 et NEUROG3. La dédifférenciation induite par le FGF2 était temps- et dose-dépendante, et réversible après wash-out. En outre, nous démontrons que la dédifférenciation modifie l’interaction de la cellule bêta avec son environnement : l'expression de TNFRSF11B (ostéoprotégerine), un récepteur tronqué pour RANKL (receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand), est induite lors du traitement par FGF2, et les cellules β sont alors protégées contre la signalisation RANKL (TNFSF11) par inhibition de la phosphorylation de P38. Enfin, les analyses des données transcriptomiques ont révélé des niveaux accrus d'ARNm de FGF2 dans les cellules canalaires, endothéliales et stellaires dans les pancréas d’individus diabétiques de type 2, alors que les taux d'ARNm de FGFR1, SOX9 et HES1 sont augmentés dans les îlots pancréatiques d’individus diabétiques de type 2. Nous avons donc développé un modèle de dédifférenciation des cellules bêta humaines induit par le FGF2, identifié de nouveaux marqueurs de dédifférenciation, et trouvé des signes d'augmentation de FGF2, FGFR1 et des marqueurs de dédifférenciation au cours du diabète de type 2.Clinical and experimental evidences indicate a reduced functional β cell mass in type 2 diabetes. A recent hypothesis implicates β cell dedifferentiation in this reduction of functional β-cell mass. The vast majority of data related to β cell dedifferentiation derive from rodent models, and only indirect evidences are available in human. Our goal was to model human β-cell dedifferentiation using the functional human pancreatic β-cell line, EndoC-βH1, and primary human pancreatic islets. By screening a number of molecules in EndoC-βH1 cells, we found that FGF2 treatment dramatically reduces insulin production and MAFA expression, a β cell specific transcriptional activator. RNASeq of EndoC-βH1 cells treated with FGF2 revealed the down-regulation of additional human β cell specific markers, including INS, MAFB, SLC2A2, SLC30A8 and GCK. In parallel, FGF2 treatment activated the expression of β cell disallowed genes. This is the case for transcription factors such as MYC, HES1, SOX9 and NEUROG3. This is also the case for hormones such as GASTRIN and PYY. Such data were further confirmed by qPCR and immunostaining on primary human islets, attesting that dedifferentiation process occurs in human primary β cells. FGF2-induced dedifferentiation was time- and dose-dependent, and reversible upon wash-out. Furthermore, transcriptomic analysis revealed an increase of TNFRSF11B (osteoprotegerin) expression upon FGF2 treatment. TNFRSF11B is a decoy receptor for the receptor activator of nuclear factor kappa B ligand (RANKL). Our experimental data on EndoC-βH1 demonstrated that FGF2-induced TNFRSF11B protected β cells against TNFSF11 (RANKL) signaling by preventing P38 phosphorylation. Finally, analyses of transcriptomic data revealed increased FGF2 mRNA levels in ductal, endothelial and stellate cells in pancreases from type 2 diabetic patients, whereas FGFR1, SOX9 and HES1 mRNA levels increased in islets from type 2 diabetic patients. In conclusion, we developed a robust model to study β-cell dedifferentiation in a human context. We discovered SOX9, HES1 and MYC as positive markers of human β cell dedifferentiation, demonstrating evidence for dedifferentiation process in human β cell
Analyse morphométrique et étude de la répartition des cellules bêta humaines entre la tête et la queue du pancréas
Get PDFOBJECTIF : Nous avons évalué la répartition des cellules bêta pancréatiques entre la tête et la queue du pancréas et l’intérêt des lames virtuelles dans l’analyse morphométrique.MÉTHODES : Nous avons utilisé des lames virtuelles de pancréas du réseau nPOD, provenant d’individus sans antécédent de diabète. Ces lames virtuelles permettent d’analyser l’intégralité de chaque coupe de pancréas à un agrandissement x100. Nous avons réalisé une quantification semi-automatisée des surfaces immunomarquées à l’insuline, des ilots endocrines et de la proportion de tissu non‐pancréatique (tissu adipeux et le tissu conjonctif, vaisseaux) dans chaque coupe de pancréas.RÉSULTATS : Nous avons étudié 415 lames virtuelles provenant de 69 individus. Notre protocole d’analyse est validé par des résultats correspondant aux données de la littérature : une masse insulaire moyenne de 1g chez les adultes, une masse cellulaire bêta corrélée à l’âge et à l’IMC, et augmentée de 65 % chez les adultes obèses comparés aux adultes normo‐pondéraux. Le tissu non pancréatique représente 29% de la surface de chaque coupe de pancréas, et augmente avec l’âge. La fraction cellulaire bêta est plus importante dans la queue si elle est exprimée en fonction de la surface tissulaire totale (0,83 vs 0,71 % dans la tête). Mais il n’y a pas de différence lorsqu’elle est exprimée en fonction du tissu pancréatique.CONCLUSION : Notre étude souligne l’importance d’une méthodologie détaillée pour le calcul de la masse et de la fraction cellulaire bêta pancréatique. Il est nécessaire d’analyser l’ensemble de la coupe de tissu afin de calculer la fraction de tissu non‐pancréatique. Les lames virtuelles disponibles sur le réseau nPOD pourront être utilisées pour d’autres analyses morphométriques semi-automatisées
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
Get PDFWe conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
Dédifférenciation de la cellule bêta pancréatique humaine
No full textClinical and experimental evidences indicate a reduced functional β cell mass in type 2 diabetes. A recent hypothesis implicates β cell dedifferentiation in this reduction of functional β-cell mass. The vast majority of data related to β cell dedifferentiation derive from rodent models, and only indirect evidences are available in human. Our goal was to model human β-cell dedifferentiation using the functional human pancreatic β-cell line, EndoC-βH1, and primary human pancreatic islets. By screening a number of molecules in EndoC-βH1 cells, we found that FGF2 treatment dramatically reduces insulin production and MAFA expression, a β cell specific transcriptional activator. RNASeq of EndoC-βH1 cells treated with FGF2 revealed the down-regulation of additional human β cell specific markers, including INS, MAFB, SLC2A2, SLC30A8 and GCK. In parallel, FGF2 treatment activated the expression of β cell disallowed genes. This is the case for transcription factors such as MYC, HES1, SOX9 and NEUROG3. This is also the case for hormones such as GASTRIN and PYY. Such data were further confirmed by qPCR and immunostaining on primary human islets, attesting that dedifferentiation process occurs in human primary β cells. FGF2-induced dedifferentiation was time- and dose-dependent, and reversible upon wash-out. Furthermore, transcriptomic analysis revealed an increase of TNFRSF11B (osteoprotegerin) expression upon FGF2 treatment. TNFRSF11B is a decoy receptor for the receptor activator of nuclear factor kappa B ligand (RANKL). Our experimental data on EndoC-βH1 demonstrated that FGF2-induced TNFRSF11B protected β cells against TNFSF11 (RANKL) signaling by preventing P38 phosphorylation. Finally, analyses of transcriptomic data revealed increased FGF2 mRNA levels in ductal, endothelial and stellate cells in pancreases from type 2 diabetic patients, whereas FGFR1, SOX9 and HES1 mRNA levels increased in islets from type 2 diabetic patients. In conclusion, we developed a robust model to study β-cell dedifferentiation in a human context. We discovered SOX9, HES1 and MYC as positive markers of human β cell dedifferentiation, demonstrating evidence for dedifferentiation process in human β cell.Le diabète de type 2 résulte d’une diminution de la masse fonctionnelle de cellules bêta pancréatiques, possiblement liée à une dédifférenciation cellulaire : les cellules bêta restent présentes, mais leur production d’insuline s’effondre. Ce phénomène, s’il est avéré, ouvrirait la voie à de nouvelles recherches thérapeutiques. Mais s’il est démontré dans certains modèles murins, il n’existe que des arguments très indirects chez l’Humain. Notre objectif est d’apporter de nouveaux arguments pour ce phénomène chez l’humain en modélisant la dédifférenciation de cellules bêta humaines, en utilisant la lignée de cellules bêta pancréatiques humaines EndoC-βH1 et des îlots pancréatiques humains primaires. Nous avons découvert qu’un traitement par FGF2 effondrait la production d'insuline, et des études par RNA-Seq ont révélé un effondrement de plusieurs marqueurs spécifiques de la cellule bêta, incluant INS, MAFB, SLC2A2, SLC30A8 and GCK. Parallèlement, le traitement par FGF2 induisait l'expression de gènes normalement absents d’une cellule bêta, tels les facteurs de transcription MYC, HES1, SOX9 et NEUROG3. La dédifférenciation induite par le FGF2 était temps- et dose-dépendante, et réversible après wash-out. En outre, nous démontrons que la dédifférenciation modifie l’interaction de la cellule bêta avec son environnement : l'expression de TNFRSF11B (ostéoprotégerine), un récepteur tronqué pour RANKL (receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand), est induite lors du traitement par FGF2, et les cellules β sont alors protégées contre la signalisation RANKL (TNFSF11) par inhibition de la phosphorylation de P38. Enfin, les analyses des données transcriptomiques ont révélé des niveaux accrus d'ARNm de FGF2 dans les cellules canalaires, endothéliales et stellaires dans les pancréas d’individus diabétiques de type 2, alors que les taux d'ARNm de FGFR1, SOX9 et HES1 sont augmentés dans les îlots pancréatiques d’individus diabétiques de type 2. Nous avons donc développé un modèle de dédifférenciation des cellules bêta humaines induit par le FGF2, identifié de nouveaux marqueurs de dédifférenciation, et trouvé des signes d'augmentation de FGF2, FGFR1 et des marqueurs de dédifférenciation au cours du diabète de type 2
koamabayili/VECTRON-author-checklist: VECTRON author checklist
No full textWe have done our best to complete the author checklist relating to the use of animals in the hut study. Note that the objective for the hut study was to evaluate the IRS treatment applications for residual efficacy against Anopheles mosquitoes, including the local An. coluzzii mosquito population. Cows were only used to attract mosquitoes into the huts and no tests were carried out directly on the cows. The author checklist is intended for use with studies where experiments are carried out on animals, which is why we have had such difficulty in completing this for the hut study, as many of the questions do not relate to how the cows were used
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