1,720,957 research outputs found
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Get PDFThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Get PDF“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Get PDFWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
Get PDFWe conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
Rôle du domaine circulant LCCL de la cochline dans la réponse inflammatoire et le processus d’efferocytose
No full textThe inflammatory response is a fundamental host defence mechanism against injury or infection. This response must be rapid and effective in controlling danger, and then gradually resolved in order to restore tissue homeostasis. This balance relies on finely tuned regulatory mechanisms, which failure can contribute to the development of pathologies ranging from auto-inflammatory and autoimmune diseases to severe infections. Understanding the molecular and cellular mechanisms underlying the initiation, regulation, and resolution of inflammation thus represents a major challenge, both from a fundamental and therapeutic perspective. In this context, cochlin, a protein secreted by follicular dendritic cells in secondary lymphoid organs, has recently gained greater interest. Its N-terminal LCCL domain is cleaved and released into the bloodstream in response to inflammatory signals. Mice genetically deficient for the cochlin gene (Coch-/-) exhibit increased susceptibility to infections (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), associated with impaired secretion of pro-inflammatory cytokines and chemokines (IL-6, TNF, KC, MCP-1) and reduced leukocyte recruitment at the infection site. These observations suggest a role for cochlin and/or its LCCL soluble fragment in the immune response against infection. However, the mechanism by which cochlin and/or its soluble fragment interact with the immune system remains unknown. The aim of this thesis was to characterize the cellular partners — immune or non-immune — of cochlin LCCL soluble domain, to define the functional consequences of this interaction for the target cell, and to identify the receptor(s) involved. To test this hypothesis, we produced and purified a recombinant form of the murine cochlin LCCL domain tagged with six histidines. Using binding assays by flow cytometry, we demonstrated that the cochlin LCCL domain bound strictly to apoptotic and necrotic cells. This cellular tropism was independent of cell type (immune or non-immune) and species (human or murine). Through two complementary models in vitro and in vivo, we observed that recombinant LCCL enhanced the efferocytosis of apoptotic cells by macrophages. These findings were confirmed in vivo, as efferocytosis of peritoneal phagocytes (including macrophages) was reduced in Coch-/- mice compared to wild-type controls. Finally, in preliminary experiments, we sought to identify the receptor(s) involved in the interaction between the LCCL fragment and the apoptotic cells. We developed pull-down assays to screen for potential targets by mass spectrometry. More targeted experiments revealed a partial role for glycosaminoglycans in this binding. In summary, our work identifies the soluble LCCL domain of cochlin as a novel player in the inflammatory response, able to bind to apoptotic and necrotic cells to facilitate their efferocytosis. By enhancing the clearance of apoptotic and necrotic cells, soluble LCCL contributes to inflammation resolution and the maintenance of tissue homeostasis. These findings position cochlin LCCL domain as an endogenous immunomodulator. A detailed understanding of its mechanism of action will allow the assessment of its potential as an innovative therapeutic candidate at the interface of inflammation, resolution, and homeostasis.La réponse inflammatoire constitue un processus de défense de l’organisme face à une perturbation. Cette réponse doit être rapide et efficace pour contrôler un danger, puis progressivement résolue afin de rétablir l’homéostasie tissulaire. Cet équilibre repose sur des mécanismes de régulation extrêmement fins dont la défaillance peut contribuer au développement de pathologies allant des maladies auto-inflammatoires et auto-immunes aux infections sévères. Comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires qui sous-tendent la mise en place, le contrôle et la résolution de l’inflammation apparaît ainsi comme un enjeu majeur, tant sur le plan fondamental que thérapeutique. Dans ce contexte, la cochline, une protéine sécrétée abondement exprimée dans l’oreille interne, mais également produite par les cellules dendritiques folliculaires dans les organes lymphoïdes secondaires, a récemment suscité un intérêt particulier. Son domaine N-terminal LCCL est clivé puis libéré dans la circulation sanguine en réponse à des signaux inflammatoires. Les souris génétiquement invalidées pour le gène de la cochline (Coch-/-) montrent une susceptibilité accrue aux infections (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) en lien avec un défaut de la sécrétion de cytokines et chimiokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF, KC, MCP-1) et du recrutement des leucocytes au site d’infection. Ces observations suggèrent un rôle de la cochline et/ou de son fragment LCCL dans la réponse immunitaire aux infections. Cependant, le mécanisme au travers duquel la cochline et/ou son domaine circulant interagissent avec le système immunitaire n’est, pour le moment pas connu. L’objectif de ce travail de thèse était de caractériser les partenaires cellulaires — immunitaires ou non — du domaine LCCL de la cochline, de définir les conséquences fonctionnelles de cette interaction pour la cellule cible et d’identifier le/les récepteur(s) impliqué(s). Afin de tester cette hypothèse, nous avons produit et purifié une forme recombinante du domaine LCCL de la cochline murine étiquetée avec 6 histidines. Par des tests de recrutement en cytométrie en flux, nous avons démontré la fixation exclusive du domaine LCCL de la cochline aux cellules apoptotiques et nécrotiques. Ce tropisme cellulaire est indépendant du type cellulaire (immunitaire ou non) et de l’espèce (humaine ou murine). Grâce à deux modèles complémentaires in vitro et in vivo, nous avons observé une augmentation de l’efferocytose des corps apoptotiques par les macrophages en présence de LCCL recombinant. Ces données sont confirmées in vivo puisque l’efferocytose des phagocytes péritonéaux (dont les macrophages) est réduite chez des souris Coch-/- par rapport aux souris sauvages. Enfin, au travers de travaux préliminaires, nous avons cherché à identifier le/les récepteur(s) impliqué(s) dans l’interaction entre le fragment LCCL et les corps apoptotiques. Nous avons mis au point des expériences de purification (pull-down) afin de cribler les cibles potentielles par spectrométrie de masse. Grâce à des expériences plus ciblées, nous avons observé un rôle partiel des glycosaminoglycanes dans cette liaison. En résumé, nos travaux confirment le domaine soluble LCCL de la cochline comme un nouvel acteur de la réponse inflammatoire, capable de se lier aux cellules apoptotiques et nécrotiques et de faciliter leur efferocytose. En renforçant la clairance des cellules apoptotiques et nécrotiques, il participerait ainsi à la résolution de l’inflammation et au maintien de l’homéostasie tissulaire. Ces travaux positionnent le domaine LCCL de la cochline comme un immunomodulateur endogène d’intérêt. L’étude approfondie et la compréhension fine de son mécanisme d’action permettra d’évaluer son potentiel en tant que candidat thérapeutique innovant, à l’interface entre inflammation, résolution et homéostasie
koamabayili/VECTRON-author-checklist: VECTRON author checklist
No full textWe have done our best to complete the author checklist relating to the use of animals in the hut study. Note that the objective for the hut study was to evaluate the IRS treatment applications for residual efficacy against Anopheles mosquitoes, including the local An. coluzzii mosquito population. Cows were only used to attract mosquitoes into the huts and no tests were carried out directly on the cows. The author checklist is intended for use with studies where experiments are carried out on animals, which is why we have had such difficulty in completing this for the hut study, as many of the questions do not relate to how the cows were used
Rôle du domaine circulant LCCL de la cochline dans la réponse inflammatoire et le processus d’efferocytose
No full textThe inflammatory response is a fundamental host defence mechanism against injury or infection. This response must be rapid and effective in controlling danger, and then gradually resolved in order to restore tissue homeostasis. This balance relies on finely tuned regulatory mechanisms, which failure can contribute to the development of pathologies ranging from auto-inflammatory and autoimmune diseases to severe infections. Understanding the molecular and cellular mechanisms underlying the initiation, regulation, and resolution of inflammation thus represents a major challenge, both from a fundamental and therapeutic perspective. In this context, cochlin, a protein secreted by follicular dendritic cells in secondary lymphoid organs, has recently gained greater interest. Its N-terminal LCCL domain is cleaved and released into the bloodstream in response to inflammatory signals. Mice genetically deficient for the cochlin gene (Coch-/-) exhibit increased susceptibility to infections (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus), associated with impaired secretion of pro-inflammatory cytokines and chemokines (IL-6, TNF, KC, MCP-1) and reduced leukocyte recruitment at the infection site. These observations suggest a role for cochlin and/or its LCCL soluble fragment in the immune response against infection. However, the mechanism by which cochlin and/or its soluble fragment interact with the immune system remains unknown. The aim of this thesis was to characterize the cellular partners — immune or non-immune — of cochlin LCCL soluble domain, to define the functional consequences of this interaction for the target cell, and to identify the receptor(s) involved. To test this hypothesis, we produced and purified a recombinant form of the murine cochlin LCCL domain tagged with six histidines. Using binding assays by flow cytometry, we demonstrated that the cochlin LCCL domain bound strictly to apoptotic and necrotic cells. This cellular tropism was independent of cell type (immune or non-immune) and species (human or murine). Through two complementary models in vitro and in vivo, we observed that recombinant LCCL enhanced the efferocytosis of apoptotic cells by macrophages. These findings were confirmed in vivo, as efferocytosis of peritoneal phagocytes (including macrophages) was reduced in Coch-/- mice compared to wild-type controls. Finally, in preliminary experiments, we sought to identify the receptor(s) involved in the interaction between the LCCL fragment and the apoptotic cells. We developed pull-down assays to screen for potential targets by mass spectrometry. More targeted experiments revealed a partial role for glycosaminoglycans in this binding. In summary, our work identifies the soluble LCCL domain of cochlin as a novel player in the inflammatory response, able to bind to apoptotic and necrotic cells to facilitate their efferocytosis. By enhancing the clearance of apoptotic and necrotic cells, soluble LCCL contributes to inflammation resolution and the maintenance of tissue homeostasis. These findings position cochlin LCCL domain as an endogenous immunomodulator. A detailed understanding of its mechanism of action will allow the assessment of its potential as an innovative therapeutic candidate at the interface of inflammation, resolution, and homeostasis.La réponse inflammatoire constitue un processus de défense de l’organisme face à une perturbation. Cette réponse doit être rapide et efficace pour contrôler un danger, puis progressivement résolue afin de rétablir l’homéostasie tissulaire. Cet équilibre repose sur des mécanismes de régulation extrêmement fins dont la défaillance peut contribuer au développement de pathologies allant des maladies auto-inflammatoires et auto-immunes aux infections sévères. Comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires qui sous-tendent la mise en place, le contrôle et la résolution de l’inflammation apparaît ainsi comme un enjeu majeur, tant sur le plan fondamental que thérapeutique. Dans ce contexte, la cochline, une protéine sécrétée abondement exprimée dans l’oreille interne, mais également produite par les cellules dendritiques folliculaires dans les organes lymphoïdes secondaires, a récemment suscité un intérêt particulier. Son domaine N-terminal LCCL est clivé puis libéré dans la circulation sanguine en réponse à des signaux inflammatoires. Les souris génétiquement invalidées pour le gène de la cochline (Coch-/-) montrent une susceptibilité accrue aux infections (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) en lien avec un défaut de la sécrétion de cytokines et chimiokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF, KC, MCP-1) et du recrutement des leucocytes au site d’infection. Ces observations suggèrent un rôle de la cochline et/ou de son fragment LCCL dans la réponse immunitaire aux infections. Cependant, le mécanisme au travers duquel la cochline et/ou son domaine circulant interagissent avec le système immunitaire n’est, pour le moment pas connu. L’objectif de ce travail de thèse était de caractériser les partenaires cellulaires — immunitaires ou non — du domaine LCCL de la cochline, de définir les conséquences fonctionnelles de cette interaction pour la cellule cible et d’identifier le/les récepteur(s) impliqué(s). Afin de tester cette hypothèse, nous avons produit et purifié une forme recombinante du domaine LCCL de la cochline murine étiquetée avec 6 histidines. Par des tests de recrutement en cytométrie en flux, nous avons démontré la fixation exclusive du domaine LCCL de la cochline aux cellules apoptotiques et nécrotiques. Ce tropisme cellulaire est indépendant du type cellulaire (immunitaire ou non) et de l’espèce (humaine ou murine). Grâce à deux modèles complémentaires in vitro et in vivo, nous avons observé une augmentation de l’efferocytose des corps apoptotiques par les macrophages en présence de LCCL recombinant. Ces données sont confirmées in vivo puisque l’efferocytose des phagocytes péritonéaux (dont les macrophages) est réduite chez des souris Coch-/- par rapport aux souris sauvages. Enfin, au travers de travaux préliminaires, nous avons cherché à identifier le/les récepteur(s) impliqué(s) dans l’interaction entre le fragment LCCL et les corps apoptotiques. Nous avons mis au point des expériences de purification (pull-down) afin de cribler les cibles potentielles par spectrométrie de masse. Grâce à des expériences plus ciblées, nous avons observé un rôle partiel des glycosaminoglycanes dans cette liaison. En résumé, nos travaux confirment le domaine soluble LCCL de la cochline comme un nouvel acteur de la réponse inflammatoire, capable de se lier aux cellules apoptotiques et nécrotiques et de faciliter leur efferocytose. En renforçant la clairance des cellules apoptotiques et nécrotiques, il participerait ainsi à la résolution de l’inflammation et au maintien de l’homéostasie tissulaire. Ces travaux positionnent le domaine LCCL de la cochline comme un immunomodulateur endogène d’intérêt. L’étude approfondie et la compréhension fine de son mécanisme d’action permettra d’évaluer son potentiel en tant que candidat thérapeutique innovant, à l’interface entre inflammation, résolution et homéostasie
Author-wise bibliometric analysis based on entropy.
No full textAuthor-wise bibliometric analysis based on entropy.</p
- …
