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Rôle de la signalisation Cx3cr1 dans la régulation de la Morphodynamique Microgliale lors des alternances Veille-Sommeil chez la souris
No full textMicroglial cells, the resident immune cells of the central nervous system, have particularly dynamic processes. Various studies suggested that beyond a possible role in surveillance, this dynamism could also allow physical communication with neighboring cells, including neurons. Thus, this cellular dynamism could be related to synaptic mechanisms, under the control of neuronal activity. However, the signaling pathways modulating neuronal control of microglial motility remain largely unknown. Among many communication pathways between microglial cells and neurons, we decided to focus on one that involves a neuronal chemokine, fractalkine, and its microglial receptor, Cx3cr1. The interest of this signaling pathway, besides granting direct and specific communication between these two cell types, is its impact on chemotaxis, as well as on synaptic plasticity. Thus, in order to study the impact of neuronal activity on microglial cells and their possible involvement in mechanisms of plasticity, we decided to study microglial morphodynamics during sleep-wake cycles. This approach allowed us to perform non-pathological modulations of neuronal activity, but also to study the possible function of microglial cells in a context known to modulate synaptic plasticity, namely sleep. Then, we studied the consequences of microglial Cx3cr1 receptor invalidation on these morphodynamic regulations to assess the involvement of the fractalkine pathway. Morphodynamic changes were assessed by in vivo transcranial imaging using two-photon microscopy, while electroencephalogram and electromyogram were recorded to define vigilant states. We then evaluated the impact of sleep-wake cycles and fractalkine receptor invalidation to understand their role in microglial dynamics. Our results indicate a decrease in microglial morphodynamics during slow wave sleep in the early inactive phase. In addition, we found that depletion of the fractalkine receptor abolished these morphodynamic changes, indicating that fractalkine may be involved in the microglia’s ability to detect and/or respond to changes in neuronal activity.In conclusion, this work identifies fractalkine as a potential new modulator of microglial dynamics in response to changes in neuronal activity during sleep.Les cellules immunitaires résidentes du système nerveux centrale, autrement appelées microglies, présentent de nombreux prolongements particulièrement dynamiques. Diverses études ont suggéré qu'au-delà d'un possible rôle dans la surveillance, cette dynamique pourrait permettre d’établir une communication physique avec les cellules avoisinantes, dont les neurones. Ce dynamisme cellulaire pourrait être donc en lien avec des mécanismes synaptiques, sous le contrôle de l'activité neuronale. Cependant, les voies de signalisation modulant le contrôle neuronal de la motilité microgliale restent largement inconnues. Parmi les nombreuses voies de communication entre la microglie et les neurones, nous nous sommes intéressés à la signalisation impliquant une chimiokine neuronale, la fractalkine, et son récepteur microglial, Cx3cr1. L’intérêt pour cette voie signalisation, en plus d’une communication directe et spécifique entre ces deuxtypes cellulaires, est son impact sur la chimiotaxie ainsi que sur la plasticité synaptique. Ainsi, afin d’étudier l’impact de l’activité neuronale sur les cellules microgliales et leur possible implication dans des mécanismes de plasticité, nous avons décidé d’étudier la morphodynamique microgliale au cours des cycles veille-sommeil. Cette approche nous permet ainsi d’avoir des modulations non pathologiques d’activité neuronale, mais également d’étudier la possible fonction des cellules microgliales dans un contexte connu pour moduler la plasticité synaptique, à savoir le sommeil. Par la suite, nous avons étudié les conséquences de l’invalidation du récepteur Cx3cr1 microgliale sur ces régulations morphodynamiques pour évaluer l’implication de la voie de la fractalkine. Les changements morphodynamiques ont été évalués par imagerie transcrânienne in vivo en utilisant la microscopie biphotonique, tandis que l'électroencéphalogramme et l'électromyogramme ont été enregistrés pour définir les états de vigilance. Nous avons ensuite évalué l'impact des cycles veille-sommeil et de l’invalidation des récepteurs de la fractalkine pour comprendre leur rôle dans la dynamique microgliale. Nos résultats indiquent une diminution de la morphodynamique microgliale pendant le sommeil lent en début de phase inactive. Nous avons également constaté que la déplétion du récepteur à la fractalkine abolit ces changements morphodynamiques, indiquant que la fractalkine pourrait être impliquée dans la détection et/ou la réponse de la microglie aux changements d'activité neuronale.En conclusion, ce travail identifie la fractalkine comme un potentiel modulateur de la dynamique microgliale en réponse aux changements d’activité neuronale au cours du sommeil
Role of Cx3cr1 Signaling in the Regulation of Microglial Morphodynamics during Sleep-Wake Alternation in Mice
No full textLes cellules immunitaires résidentes du système nerveux centrale, autrement appelées microglies, présentent de nombreux prolongements particulièrement dynamiques. Diverses études ont suggéré qu'au-delà d'un possible rôle dans la surveillance, cette dynamique pourrait permettre d’établir une communication physique avec les cellules avoisinantes, dont les neurones. Ce dynamisme cellulaire pourrait être donc en lien avec des mécanismes synaptiques, sous le contrôle de l'activité neuronale. Cependant, les voies de signalisation modulant le contrôle neuronal de la motilité microgliale restent largement inconnues. Parmi les nombreuses voies de communication entre la microglie et les neurones, nous nous sommes intéressés à la signalisation impliquant une chimiokine neuronale, la fractalkine, et son récepteur microglial, Cx3cr1. L’intérêt pour cette voie signalisation, en plus d’une communication directe et spécifique entre ces deuxtypes cellulaires, est son impact sur la chimiotaxie ainsi que sur la plasticité synaptique. Ainsi, afin d’étudier l’impact de l’activité neuronale sur les cellules microgliales et leur possible implication dans des mécanismes de plasticité, nous avons décidé d’étudier la morphodynamique microgliale au cours des cycles veille-sommeil. Cette approche nous permet ainsi d’avoir des modulations non pathologiques d’activité neuronale, mais également d’étudier la possible fonction des cellules microgliales dans un contexte connu pour moduler la plasticité synaptique, à savoir le sommeil. Par la suite, nous avons étudié les conséquences de l’invalidation du récepteur Cx3cr1 microgliale sur ces régulations morphodynamiques pour évaluer l’implication de la voie de la fractalkine. Les changements morphodynamiques ont été évalués par imagerie transcrânienne in vivo en utilisant la microscopie biphotonique, tandis que l'électroencéphalogramme et l'électromyogramme ont été enregistrés pour définir les états de vigilance. Nous avons ensuite évalué l'impact des cycles veille-sommeil et de l’invalidation des récepteurs de la fractalkine pour comprendre leur rôle dans la dynamique microgliale. Nos résultats indiquent une diminution de la morphodynamique microgliale pendant le sommeil lent en début de phase inactive. Nous avons également constaté que la déplétion du récepteur à la fractalkine abolit ces changements morphodynamiques, indiquant que la fractalkine pourrait être impliquée dans la détection et/ou la réponse de la microglie aux changements d'activité neuronale.En conclusion, ce travail identifie la fractalkine comme un potentiel modulateur de la dynamique microgliale en réponse aux changements d’activité neuronale au cours du sommeil.Microglial cells, the resident immune cells of the central nervous system, have particularly dynamic processes. Various studies suggested that beyond a possible role in surveillance, this dynamism could also allow physical communication with neighboring cells, including neurons. Thus, this cellular dynamism could be related to synaptic mechanisms, under the control of neuronal activity. However, the signaling pathways modulating neuronal control of microglial motility remain largely unknown. Among many communication pathways between microglial cells and neurons, we decided to focus on one that involves a neuronal chemokine, fractalkine, and its microglial receptor, Cx3cr1. The interest of this signaling pathway, besides granting direct and specific communication between these two cell types, is its impact on chemotaxis, as well as on synaptic plasticity. Thus, in order to study the impact of neuronal activity on microglial cells and their possible involvement in mechanisms of plasticity, we decided to study microglial morphodynamics during sleep-wake cycles. This approach allowed us to perform non-pathological modulations of neuronal activity, but also to study the possible function of microglial cells in a context known to modulate synaptic plasticity, namely sleep. Then, we studied the consequences of microglial Cx3cr1 receptor invalidation on these morphodynamic regulations to assess the involvement of the fractalkine pathway. Morphodynamic changes were assessed by in vivo transcranial imaging using two-photon microscopy, while electroencephalogram and electromyogram were recorded to define vigilant states. We then evaluated the impact of sleep-wake cycles and fractalkine receptor invalidation to understand their role in microglial dynamics. Our results indicate a decrease in microglial morphodynamics during slow wave sleep in the early inactive phase. In addition, we found that depletion of the fractalkine receptor abolished these morphodynamic changes, indicating that fractalkine may be involved in the microglia’s ability to detect and/or respond to changes in neuronal activity.In conclusion, this work identifies fractalkine as a potential new modulator of microglial dynamics in response to changes in neuronal activity during sleep
Rôle de la signalisation Cx3cr1 dans la régulation de la Morphodynamique Microgliale lors des alternances Veille-Sommeil chez la souris
No full textMicroglial cells, the resident immune cells of the central nervous system, have particularly dynamic processes. Various studies suggested that beyond a possible role in surveillance, this dynamism could also allow physical communication with neighboring cells, including neurons. Thus, this cellular dynamism could be related to synaptic mechanisms, under the control of neuronal activity. However, the signaling pathways modulating neuronal control of microglial motility remain largely unknown. Among many communication pathways between microglial cells and neurons, we decided to focus on one that involves a neuronal chemokine, fractalkine, and its microglial receptor, Cx3cr1. The interest of this signaling pathway, besides granting direct and specific communication between these two cell types, is its impact on chemotaxis, as well as on synaptic plasticity. Thus, in order to study the impact of neuronal activity on microglial cells and their possible involvement in mechanisms of plasticity, we decided to study microglial morphodynamics during sleep-wake cycles. This approach allowed us to perform non-pathological modulations of neuronal activity, but also to study the possible function of microglial cells in a context known to modulate synaptic plasticity, namely sleep. Then, we studied the consequences of microglial Cx3cr1 receptor invalidation on these morphodynamic regulations to assess the involvement of the fractalkine pathway. Morphodynamic changes were assessed by in vivo transcranial imaging using two-photon microscopy, while electroencephalogram and electromyogram were recorded to define vigilant states. We then evaluated the impact of sleep-wake cycles and fractalkine receptor invalidation to understand their role in microglial dynamics. Our results indicate a decrease in microglial morphodynamics during slow wave sleep in the early inactive phase. In addition, we found that depletion of the fractalkine receptor abolished these morphodynamic changes, indicating that fractalkine may be involved in the microglia’s ability to detect and/or respond to changes in neuronal activity.In conclusion, this work identifies fractalkine as a potential new modulator of microglial dynamics in response to changes in neuronal activity during sleep.Les cellules immunitaires résidentes du système nerveux centrale, autrement appelées microglies, présentent de nombreux prolongements particulièrement dynamiques. Diverses études ont suggéré qu'au-delà d'un possible rôle dans la surveillance, cette dynamique pourrait permettre d’établir une communication physique avec les cellules avoisinantes, dont les neurones. Ce dynamisme cellulaire pourrait être donc en lien avec des mécanismes synaptiques, sous le contrôle de l'activité neuronale. Cependant, les voies de signalisation modulant le contrôle neuronal de la motilité microgliale restent largement inconnues. Parmi les nombreuses voies de communication entre la microglie et les neurones, nous nous sommes intéressés à la signalisation impliquant une chimiokine neuronale, la fractalkine, et son récepteur microglial, Cx3cr1. L’intérêt pour cette voie signalisation, en plus d’une communication directe et spécifique entre ces deuxtypes cellulaires, est son impact sur la chimiotaxie ainsi que sur la plasticité synaptique. Ainsi, afin d’étudier l’impact de l’activité neuronale sur les cellules microgliales et leur possible implication dans des mécanismes de plasticité, nous avons décidé d’étudier la morphodynamique microgliale au cours des cycles veille-sommeil. Cette approche nous permet ainsi d’avoir des modulations non pathologiques d’activité neuronale, mais également d’étudier la possible fonction des cellules microgliales dans un contexte connu pour moduler la plasticité synaptique, à savoir le sommeil. Par la suite, nous avons étudié les conséquences de l’invalidation du récepteur Cx3cr1 microgliale sur ces régulations morphodynamiques pour évaluer l’implication de la voie de la fractalkine. Les changements morphodynamiques ont été évalués par imagerie transcrânienne in vivo en utilisant la microscopie biphotonique, tandis que l'électroencéphalogramme et l'électromyogramme ont été enregistrés pour définir les états de vigilance. Nous avons ensuite évalué l'impact des cycles veille-sommeil et de l’invalidation des récepteurs de la fractalkine pour comprendre leur rôle dans la dynamique microgliale. Nos résultats indiquent une diminution de la morphodynamique microgliale pendant le sommeil lent en début de phase inactive. Nous avons également constaté que la déplétion du récepteur à la fractalkine abolit ces changements morphodynamiques, indiquant que la fractalkine pourrait être impliquée dans la détection et/ou la réponse de la microglie aux changements d'activité neuronale.En conclusion, ce travail identifie la fractalkine comme un potentiel modulateur de la dynamique microgliale en réponse aux changements d’activité neuronale au cours du sommeil
Rôle de la signalisation Cx3cr1 dans la régulation de la Morphodynamique Microgliale lors des alternances Veille-Sommeil chez la souris
No full textMicroglial cells, the resident immune cells of the central nervous system, have particularly dynamic processes. Various studies suggested that beyond a possible role in surveillance, this dynamism could also allow physical communication with neighboring cells, including neurons. Thus, this cellular dynamism could be related to synaptic mechanisms, under the control of neuronal activity. However, the signaling pathways modulating neuronal control of microglial motility remain largely unknown. Among many communication pathways between microglial cells and neurons, we decided to focus on one that involves a neuronal chemokine, fractalkine, and its microglial receptor, Cx3cr1. The interest of this signaling pathway, besides granting direct and specific communication between these two cell types, is its impact on chemotaxis, as well as on synaptic plasticity. Thus, in order to study the impact of neuronal activity on microglial cells and their possible involvement in mechanisms of plasticity, we decided to study microglial morphodynamics during sleep-wake cycles. This approach allowed us to perform non-pathological modulations of neuronal activity, but also to study the possible function of microglial cells in a context known to modulate synaptic plasticity, namely sleep. Then, we studied the consequences of microglial Cx3cr1 receptor invalidation on these morphodynamic regulations to assess the involvement of the fractalkine pathway. Morphodynamic changes were assessed by in vivo transcranial imaging using two-photon microscopy, while electroencephalogram and electromyogram were recorded to define vigilant states. We then evaluated the impact of sleep-wake cycles and fractalkine receptor invalidation to understand their role in microglial dynamics. Our results indicate a decrease in microglial morphodynamics during slow wave sleep in the early inactive phase. In addition, we found that depletion of the fractalkine receptor abolished these morphodynamic changes, indicating that fractalkine may be involved in the microglia’s ability to detect and/or respond to changes in neuronal activity.In conclusion, this work identifies fractalkine as a potential new modulator of microglial dynamics in response to changes in neuronal activity during sleep.Les cellules immunitaires résidentes du système nerveux centrale, autrement appelées microglies, présentent de nombreux prolongements particulièrement dynamiques. Diverses études ont suggéré qu'au-delà d'un possible rôle dans la surveillance, cette dynamique pourrait permettre d’établir une communication physique avec les cellules avoisinantes, dont les neurones. Ce dynamisme cellulaire pourrait être donc en lien avec des mécanismes synaptiques, sous le contrôle de l'activité neuronale. Cependant, les voies de signalisation modulant le contrôle neuronal de la motilité microgliale restent largement inconnues. Parmi les nombreuses voies de communication entre la microglie et les neurones, nous nous sommes intéressés à la signalisation impliquant une chimiokine neuronale, la fractalkine, et son récepteur microglial, Cx3cr1. L’intérêt pour cette voie signalisation, en plus d’une communication directe et spécifique entre ces deuxtypes cellulaires, est son impact sur la chimiotaxie ainsi que sur la plasticité synaptique. Ainsi, afin d’étudier l’impact de l’activité neuronale sur les cellules microgliales et leur possible implication dans des mécanismes de plasticité, nous avons décidé d’étudier la morphodynamique microgliale au cours des cycles veille-sommeil. Cette approche nous permet ainsi d’avoir des modulations non pathologiques d’activité neuronale, mais également d’étudier la possible fonction des cellules microgliales dans un contexte connu pour moduler la plasticité synaptique, à savoir le sommeil. Par la suite, nous avons étudié les conséquences de l’invalidation du récepteur Cx3cr1 microgliale sur ces régulations morphodynamiques pour évaluer l’implication de la voie de la fractalkine. Les changements morphodynamiques ont été évalués par imagerie transcrânienne in vivo en utilisant la microscopie biphotonique, tandis que l'électroencéphalogramme et l'électromyogramme ont été enregistrés pour définir les états de vigilance. Nous avons ensuite évalué l'impact des cycles veille-sommeil et de l’invalidation des récepteurs de la fractalkine pour comprendre leur rôle dans la dynamique microgliale. Nos résultats indiquent une diminution de la morphodynamique microgliale pendant le sommeil lent en début de phase inactive. Nous avons également constaté que la déplétion du récepteur à la fractalkine abolit ces changements morphodynamiques, indiquant que la fractalkine pourrait être impliquée dans la détection et/ou la réponse de la microglie aux changements d'activité neuronale.En conclusion, ce travail identifie la fractalkine comme un potentiel modulateur de la dynamique microgliale en réponse aux changements d’activité neuronale au cours du sommeil
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Get PDFThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Get PDF“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Get PDFWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
Get PDFWe conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
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