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Condorelli (Mario). Scritti di Storia e di Diritto
No full textDurand Jean-Dominique. Condorelli (Mario). Scritti di Storia e di Diritto. In: Archives de sciences sociales des religions, n°104, 1998. p. 141
Ruolo del signaling BETA adrenergico nello scompenso cardiaco e nell'ipertrofia miocardica da sovraccarico pressorio: meccanismi molecolari ed individuazione di nuovi bersagli terapeutici
No full textL'alterazione del signaling BETA- adrenergico è di fondamentale importanza nello sviluppo di ipertrofia cardiaca da sovraccarico pressorio. Il ruolo fondamentale di adrenalina e noradrenalina suggerisce che anche in tale processo il signaling BETA-adrenergico sia di estrema importanza. L'ultima parte dello studio è dedicata alla ricerca di nuovi targets molecolari da poter utilizzare nel menagement dello scompenso cardiaco
L'INIBIZIONE IN VIVO DELL'IPERTROFIA CARDIACA INDOTTA DAL SOVRACCARICO PRESSORIO IN ANIMALI GENETICAMENTE MODIFICATI IMPEDISCE LO SVILUPPO DELLO SCOMPENSO CARDIACO MALGRADO L'AUMENTATO STRESS DI PARETE.
No full textL' insufficienza cardiaca. Dai meccanismi biochimici e molecolari alla clinica Vol.2 Fisiopatologia generale dell'insufficienza cardiaca.
No full textLa fisiopatologia dell'insufficienza cardiaca si può ricondurre ad alterazioni della funzione sistolica di pompa del cuore, ad alterazioni del riempimento ventricolare od a una loro combinazione. L'inizio dell'insufficienza cardiaca si può far risalire al momento in cui i miociti sono sottoposti ad un aumento di carico emodinamico eccessivo che dura nel tempo; aumento che può essere relativo, con incapacità dei miociti di eseguire un lavoro in rapporto all'aumento delle richieste, o assoluto come nell'infarto miocardico dove i miociti residui sono costretti a sostenere il carico emodinamico totale. A livello patogenetico possiamo distinguere disturbi primitivi della contrattilità, disturbi del riempimento diastolico, alterazioni persistenti del carico emodinamico e fattori extracardiaci che modificano la funzione diastolica. Un aumento persistente del carico emodinamico può portare ad un quadro di insufficienza cardiaca; nei sovraccarichi di volume l'aumento è dovuto ad un incremento del precarico(insufficienza aortica), mentre nei sovraccarichi di pressione il lavoro cardiaco aumenta per l'aumento del postcarico(stenosi aortica). Si possono distinguere due tipi di sovraccarico di volume: sovraccarichi di volume ad alta pressione (insufficienza aortica) e a bassa pressione(insufficienza mitralica). Il rimodellamento cardiaco che si osserva nei sovraccarichi di volume a bassa pressione è caratterizzato da un ipertrofia maggiormente eccentrica rispetto a quelli ad alta pressione.
Alterazioni della funzione di pompa del cuore si hanno per perdita di miociti come nell'infarto miocardico, nelle miocarditi e nelle miocardiopatie. L'insufficienza cardiaca da disfunzione diastolica si definisce come incapacità del cuore a riempirsi durante la diastole alla abituali pressioni di riempimento. La diastole è costituita da due fasi: la prima è la fase attiva di rilasciamento che richiede energia, la seconda fase detta diastasi è un processo passivo che dipende solo dalle proprietà passive della camera ventricolare.
Fattori che possono alterare la prima fase di rilasciamento diastolico sono l'ischemia e l'ipertrofia ventricolare da sovraccarico di pressione; fattori che possono alterare la seconda fase sono invece alterate strutture di parete come fibrosi, esiti cicatriziali. L'ipertrofia e il rimodellamento dei miociti cardiaci avviene in maniera impropria sia nella forma che nelle dimensioni. Alterazioni delle proteine dei miociti, dei mitocondri e dell'interstizio associate allo scivolamento di miociti l'uno sull'altro provoca un'alterazione della geometria ventricolare, che produce un vantaggio a breve termine, permettendo di sostenere la pressione di perfusione. A lungo termine questo processo, sostenuto dai neuro-ormoni, provoca le alterazioni
strutturali che stanno alla base dello scompenso cardiaco. Nel presente volume vengono affrontati questi ed altri aspetti della fisiopatologia dell'insufficienza cardiaca. Ampio spazio viene dato alle interconnessioni e ai feed-back con il fegato e il rene, all'accoppiamento ventricolo-arterioso ed alla temodinamica della contrazione e del rilasciamento miocardico in consizioni nomali e patologiche. Vengono poi sottolineati gli apetti genetici dell'insufficienza cardiaca e i meccanismo molecolari del rimodellamento dei cardiomiociti e della matrice extracellulare
L'Insufficienza Cardiaca - La Medicina Grandi Temi - Dai meccanismi biochimici e molecolari alla clinica - Basi strutturali Meccanismi biochimici e molecolari.
No full textGli Autiori hanno avvertito l'esigenza di un approfondimento - si scrive soprattutto per cercare di capire - dei meccanismi molecolari che nelle malattie cardiovascolari, di etiologia quanto mai varia, portano progressivamente dall'insulto iniziale all'insufficienza cardiaca. L'insufficienza cardiaca è infatti l'esito comune di molte malattie cardiache che includono la malattia aterosclerotica coronarica, l'ipertensione arteriosa, le malattie delle valvole cardiache, le malattie congenite del cuore, le cardiomiopatie primarie da cause note e ancora non note e le cardiomiopatie secondarie a malattie di altri organi e sistemi. Allo stato attuale, le strategie degli interventi preventivi e terapeutici dell'insufficienza cardiaca, opportunamente proposte dalle Linee Guida 2005 sul trattamento dell'insufficienza cardiaca della ACCI AHA, sono rivolte a tre principali categorie di individui: soggetti con ancora normale funzione del ventricolo sinistro ma con fattori di rischio di insufficienza cardiaca; soggetti con disfunzione ventri colare sinistra ancora asintomatica; pazienti con insufficienza cardiaca sintomatica in varie fasi di progressione della malattia. Già di per sé queste tre cat~gorie di pazienti dimostrano che, indipendentemente dai fattori etiologici e dai meccanismi patogenetici della malattia cardiovascolare iniziale, esiste un continuum che dal processo patologico primitivo evolve attraverso una catena di eventi molecolari nell'insufficienza della funzione contrattile e di rilasciamento del mio cardi o ventricolare e nel quadro clinico-emodinamico dell'insufficienza cardiaca congestizia. La maggior parte delle forme cliniche di insufficienza cardiaca risultano da processi degenerativi e pertanto da complesse interazioni tra background genetici individuali (incluso il sesso) e l'ambiente. Tali interazioni iniziano con il concepimento e continuano attraverso la vita fino alla vecchiaia e alla morte. Quando il cuore è colpito da un grave processo patologico inizia un profondo rimodellamento che si associa a variazioni della dimensione e della forma del ventricolo sinistro, accompagnate solitamente da aumento della massa miocardica e da modificazioni dell'espressione genica. Tale processo, che è comune a molte cardi 0miopatie di origine conosciuta (mutazioni geniche, agenti virali, agenti tossici ecc.) o ancora non conosciuta (cardiomiopatie dilatative cosiddette "idiopatiche"), si manifesta quando ha inizio l'aumento del carico cui viene a essere sottoposto il ventricolo sinistro che è un fattore scatenante del processo di rimodellamento. È stato ben definito che alcuni degli aspetti del rimodellamento ventricolare sono benèfici/adattativi, mentre altri sono nocivi/maladattativi. I meccanismi responsabili della transizione dall'ipertrofia compensata/compensatoria all'insufficienza miocardica non sono compiutamente conosciuti. Tuttavia, molti argomenti supportano l'ipotesi che tale transizione si verifica una volta che i meccanismi nocivi/maladattativi eccedono quelli benèfici/adattativi. Ciò mette in rilievo la necessità di conoscere i meccanismi dell'ipertrofia del ventricolo sinistro, il rimo dellamento e la transizione nell'insufficienza cardiaca con una speciale attenzione rivolta all'identificazione delle vie di segnalazione nocive rispetto a quelle benefiche e, in entrambi i casi, delle vie dei segnali meccanici e di quelli
neuroumorali, dei confini spaziali e temporali delle azioni di segnalazione, con un particolare interesse rivolto al Ca2+ come molecola cruciale di segnalazione nella regolazione dell'espressione genica. Infine, nel processo di transizione verso l'insufficienza cardiaca, un'attenzione speciale deve essere rivolta al ruolo della regolazione proteica post-traslazionale rispetto all'espressione genica
Long-term Treatment With Pravastatin Alone and in Combination With Gemfibrozil in Familial Type IIB Hyperlipoproteinemia or Combined Hyperlipidemia.
No full textLeft ventricular remodeling and function after myocardial infarction
No full textAfter myocardial infarction, perfusion of the infarct-related artery during the healing phase may be important in preventing infarct expansion and subsequent left ventricular dilation. Observations from thrombolytic trials in which therapy was administered beyond the critical time for myocardial salvage support the importance of patency of the infarct-related vessel. Left ventricular remodeling after MI can be influenced by other interventions, such as nitrates and angiotensin-converting enzyme inhibitors
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Full text linkThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
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