1,708 research outputs found
CX3CR1 Polymorphisms are associated with atopy but not asthma in German children
No full textChemokines and their receptors are involved in many aspects of immunity. Chemokine CX3CL1, acting via its receptor CX3CR1, regulates monocyte migration and macrophage differentiation as well as T cell-dependent inflammation. Two common, nonsynonymous polymorphisms in CX3CR1 have previously been shown to alter the function of the CX3CL1/CX3CR1 pathway and were suggested to modify the risk for asthma. Using matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight technology, we genotyped polymorphisms Val249Ile and Thr280Met in a cross-sectional population of German children from Munich (n = 1,159) and Dresden ( n = 1,940). For 249Ile an odds ratio of 0.77 (95% confidence interval 0.63-0.96; p = 0.017) and for 280Met an odds ratio of 0.71 ( 95% confidence interval 0.56-0.89; p = 0.004) were found with atopy in Dresden but not in Munich. Neither polymorphism was associated with asthma. Thus, amino acid changes in CX3CR1 may influence the development of atopy but not asthma in German children. Potentially, other factors such as environmental effects may modify the role of CX3CR1 polymorphisms. Copyright (c) 2007 S. Karger AG, Basel
Tradução de uma disputa : Christophe versus Pétion em La tragédie du roi Christophe, de Aimé Césaire
No full textEsta contribuição propõe a tradução comentada da primeira cena da peça de teatro La Tragédie du roi Christophe (A tragédia do rei Christophe), de Aimé Césaire. O texto foi publicado pelo autor martinicano em 1963 e encenado a partir de 1964. A história aborda o embate histórico entre os dois líderes revolucionários haitianos, Alexandre Pétion (1770-1818) e Henry Christophe (1767-1820), após o estabelecimento da independência do Haiti, em 1804. O ex-escravizado Henry Christophe I, autoproclamado rei do Haiti em 1811, protagoniza, na peça, os impasses políticos decorrentes do processo de descolonização para a constituição de um novo estado haitiano livre e democrático. Optamos por traduzir a cena que anuncia e ilustra, na abertura do primeiro Ato, o caráter trágico que permeia o desenrolar dos eventos.This contribution proposes the commented translation of the first scene of the play La Tragédie du roi Christophe (The tragedy of King Christophe), by Aimé Césaire. The text was published by the Martinican author in 1963 and staged from 1964 onwards. The story addresses the historical clash between the two Haitian revolutionary leaders, Alexandre Pétion (1770-1818) and Henry Christophe (1767-1820), after the establishment of Haitian independence in 1804. The ex-enslaved Henry Christophe I, self-proclaimed King of Haiti in 1811, stars, in the play, political impasses resulting from the decolonization process, for the constitution of a new free and democratic Haitian state. We chose to translate the scene that announces and illustrates, in the opening of the first Act, the tragic character that permeates the unfolding of events
Morisset/PyNeb_devel: 1.1.9
No full textcommit ab6cdb8a4af2ff75b82fc1422004934945c82530
Author: morisset [email protected]
Date: Sat Jul 6 11:25:45 2019 -0700
1.1.9
V 1.1.9
commit f7e6a418d2affb8db163c8c6c2428173b5f4aacf
Author: morisset [email protected]
Date: Fri Jun 7 07:15:42 2019 -0700
Create _chianti_tools_9.py
commit 81213b885e2b359a62e3d6e73515e39dc7056561
Author: Christophe Morisset [email protected]
Date: Wed Jun 5 16:19:33 2019 -0700
Adding Chianti 9
commit 5a9a7dfc9a4d922a216ac11f39b76c2d63097d3b
Author: Christophe Morisset [email protected]
Date: Wed Jun 5 16:19:05 2019 -0700
1.1.9b4
commit 152f9192847cd7f3194e0a778caca66f966392c1
Author: morisset [email protected]
Date: Wed May 22 14:13:30 2019 -0700
T_min ans max were not used
commit 22aeec4db4efc7bcc377b54a92292e157335825d
Author: morisset [email protected]
Date: Sun May 19 10:18:52 2019 -0700
1.1.9b3
commit 4dc721eecdd2511fcde69f835fc6181f7be1b74d
Author: morisset [email protected]
Date: Sun May 19 10:18:34 2019 -0700
manage wl<Lyalpha master
commit 44192233b57ef46cc479e6bfc2a9020cbfc3d5f6
Author: morisset [email protected]
Date: Fri May 17 13:07:55 2019 -0700
1.1.9b2
commit 95e07d78fb38cc6267f38e11d3051738814a4dfd
Author: morisset [email protected]
Date: Fri May 17 13:07:47 2019 -0700
light wl array
commit 9a159290e931fbdbbff8b13968d7540f8b0cef18
Author: morisset [email protected]
Date: Fri May 17 13:07:27 2019 -0700
add continuum to init
commit da0e0b6ac19bc6808bc7366217ad4a0885e1ca0e
Author: morisset [email protected]
Date: Thu Mar 21 11:48:08 2019 -0300
1.1.9b1
before branch to Regresor developemen
Christophe Colomb, le caoutchouc et les tétines
No full textChristoph Kolumbus, Kautschuk und die Gummisauger.
Der Verfasser schildert kurz die Geschichte des Kautschuks und erwänt die apotheker welche daran beteiligt sind. Er legt anschliessend die Geschichte der Gummisauger und der Milchflaschen dar, deren eine der meistgängisten die « Robert'sche Milchflasche » gewesen ist.Christopher Columbus, rubber, and rubber nipples.
The author quickly traces the history of rubber, making note of the pharmacists who therein played a role. He exhibits the history of rubber nipples and that of infant bottles, of which one of the most widely used was the « Robert Bottle. »Labeÿ Robert. Christophe Colomb, le caoutchouc et les tétines. In: Revue d'histoire de la pharmacie, 82ᵉ année, n°300, 1994. pp. 55-63
Rôle des chimiokines dans la mobilisation monocytaire au cours de l'athérosclérose
No full text: L athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique des grosses artères à localisation intimale. Elle est probablement la résultante d une réaction inflammatoire mal contrôlée ayant pour but initial d éliminer l accumulation anormale de lipides au niveau de l intima. Cette élimination est exercé par les monocytes/macrophages, dont l infiltration et l accumulation au niveau des lésions sont une étape cruciale de l inflammation chronique locale provoquant en particulier la production de cytokines.Les mécanismes moléculaires responsables de cette accumulation monocytaire impliquent notamment les chimiokines et leurs récepteurs, acteurs clés de la mobilisation des leucocytes. Les souris génétiquement invalidées pour certaines chimiokines comme CCL2 et CX3CL1 ou pour leurs récepteurs respectifs sont partiellement protégées de l athérosclérose. Par ailleurs, chez l homme, des variations génétiques de CX3CR1 sont associées à une réduction du risque d accidents cardiovasculaires. L ensemble de ces résultats indiquent un rôle clé des chimiokines inflammatoires dans l athérogenèse.L objectif de cette thèse était de tester l utilisation d inhibiteurs des récepteurs de chimiokines comme outils thérapeutiques contre l athérosclérose. Dans ce but, notre laboratoire a développé une molécule aux propriétés antagonistes du récepteur CX3CR1, marqueur utilisé pour la caractérisation phénotypique des monocytes. Nos travaux sur deux modèles murins d athérosclérose mettent en évidence que le blocage de CX3CR1 par notre antagoniste réduit la taille des plaques d athérosclérose formées sans modifier leur composition cellulaire ni le taux de cholestérol plasmatique circulant. Cette diminution est corrélée à une diminution du nombre d une sous-population monocytaire circulante spécifique, ainsi qu à une diminution de leurs propriétés d adhérence et de survie. D un point de vue curatif, l antagoniste de CX3CR1 est capable de limiter la progression des plaques d athérosclérose sans la prévenir totalement.L utilisation d un outil ciblant spécifiquement le récepteur CX3CR1 nous à permis d une part de mieux comprendre le rôle de ce dernier dans les processus de monocytose et d athérogenèse et d autres part d évaluer la faisabilité d approches thérapeutiques visant à limiter le nombre de monocytes infiltrant les lésions d athérosclérose. Les perspectives de ces travaux consistent d une part à approfondir encore le rôle de CX3CR1 dans la mobilisation monocytaire, notamment au niveau de la moelle osseuse, et d autre à utiliser l antagoniste testé en association avec d autres drogues ciblant les récepteurs de chimiokines impliqués dans l athérogenèse, tels que CCR2 et CCR5.Atherosclerosis account for nearly 30% of death in industrialized countries. It is a chronic inflammatory disease of the large arteries intima. It has been suggested that it is the result of an uncontrolled inflammatory reaction secondary to an abnormal accumulation of lipids in the intima. The lipid clearance is performed by monocytes / macrophages, Their infiltration and accumulation in atherosclerotic lesions is a critical step of a local chronic inflammation associated with an increased production of cytokines. The molecular mechanisms of the generation of atherosclerotic lesions involve monocytes, chemokines and their receptors which are key players controlling leukocytes mobilization. Mice genetically invalidated for chemokines such as CCL2 and/or CX3CL1 or their respective receptors are partially protected from atherosclerosis. Furthermore, in humans, genetic polymorphisms of CX3CR1 are associated with a reduced risk of cardiovascular events. Taken together, these results highlight a key role for inflammatory chemokines in atherogenesis. The aim of this thesis was to investigate wether inhibitors of chemokine receptors could play a role as therapeutic tools against atherosclerosis. To this end, our laboratory had developed an antagonist of CX3CR1, a crucial phenotypic and functional marker of monocytes. Our work, on two murine models of atherosclerosis, demonstrates that blocking CX3CR1 by our antagonist reduces the size of atherosclerotic lesions. This decrease is correlated with a lower number of circulating inflammatory monocytes, as well as a decrease in their adhesion and survival properties. Therefore, CX3CR1 antagonist coud be able to limit the progression of atherosclerotic plaques. Targeting CX3CR1 allowed us to understand the role of this receptor in the pathophysiology of atherogenesis by its effects on circulating inflammatory monocytes and to evaluate the feasibility of the use of this antagonist as a therapeutic tool to reduce atherosclerotic lesions. Perspectives of this work are firstly to deepen the role of CX3CR1 in monocyte mobilization, especially from the bone marrow, and secondly to test this antagonist in combination with others drugs targeting chemokine receptors involved in atherogenesis, such as CCR2 and CCR5 in order to better control the evolution of atherosclerotic lesions.PARIS11-SCD-Bib. électronique (914719901) / SudocSudocFranceF
Etude du rôle de la chémérine et de ses récepteurs dans le processus de carcinogenèse
No full textLe laboratoire d’accueil a identifié la chémérine, une protéine de 16 kDa encodée par le gène Tig2, comme le ligand endogène du récepteur ChemR23. Cette molécule chimioattractante pour différentes populations leucocytaires est présente en abondance dans divers échantillons pathologiques d’origine inflammatoire. La chémérine est produite sous la forme d’un précurseur inactif, la prochémérine, qui nécessite pour devenir active le clivage protéolytique de 6 ou 7 acides aminés à son extrémité carboxy-terminale. En plus de ChemR23, la chémérine est capable de se lier avec une haute affinité à deux autres récepteurs, GPR1 et CCRL2, mais la signalisation induite par GPR1 est très modeste et elle est absente pour CCRL2. Plusieurs études ont décrit une forte diminution de l’expression de la chémérine dans diverses tumeurs solides humaines telles que le mélanome et les cancers du poumon, de la prostate, du sein et du colon, et cette diminution est corrélée au grade de la tumeur. Nous avons également observé que les souris déficientes pour ChemR23 développaient des tumeurs spontanées sur des zones de peau sujettes à des lésions chroniques.Compte tenu de ces éléments, nous avons étudié le rôle de la chémérine et de ses récepteurs dans la tumorigenèse. Nous avons tout d’abord généré et caractérisé un nouveau modèle murin dans lequel une forme bioactive de chémérine est surexprimée dans les kératinocytes. Dans cette lignée transgénique, l’expression de chémérine est restreinte aux couches basales de la peau et des épithéliums malpighiens de la bouche, l’œsophage et les sinus, et des taux élevés de chémérine ont été retrouvés dans le sang. Nous avons ensuite étudié l’effet de l’expression de la chémérine dans divers modèles de développement tumoral. Dans des modèles de greffe de lignées tumorales établies (mélanome B16 et carcinome pulmonaire de Lewis, LLC), la surexpression de chémérine, par les cellules tumorales ou par les kératinocytes, a ralenti la croissance tumorale, démontrant que l’effet anti-tumoral de la chémérine est indépendant du site d’expression. Un modèle de carcinogenèse chimique basé sur l’application topique de DMBA et TPA, plus proche de l’évolution naturelle d’une tumeur à travers ses différents stades, a également été utilisé. Dans ce modèle, nous avons montré que la chémérine présente de puissantes propriétés anti-tumorales, en induisant un retard dans l’apparition des papillomes, une diminution du nombre de papillomes et un ralentissement de leur progression vers des formes agressives. En limitant l’expression de chémérine à des périodes limitées du protocole, nous avons établi que cet effet protecteur était limité aux stades tardifs de la tumorigenèse. En parallèle, le rôle des différents récepteurs liant la chémérine a été étudié dans ces divers modèles de développement tumoral, en utilisant des lignées de souris invalidées pour chaque récepteur, en combinaison ou non avec la surexpression de chémérine par les cellules tumorales ou par les kératinocytes. Nous avons montré que l’activité anti-tumorale de la chémérine est essentiellement dépendante de ChemR23 dans tous les modèles, mais que GPR1 contribuait également à cet effet dans certains d’entre eux. Quant à CCRL2, son invalidation retarde la croissance des tumeurs B16 et LLC, mais accélère le développement tumoral dans le modèle DMBA/TPA. Ces effets sont attribués à une modification de la distribution et la biodisponibilité de la chémérine entre les différents tissus. Les effets de l’absence de CCRL2 sont abolis chez les souris invalidées pour ChemR23, démontrant qu’ils sont médiés par la chémérine et son principal récepteur ChemR23.Enfin, nous avons étudié les populations cellulaires potentiellement impliquées dans l’effet anti-tumoral de la chémérine. Etonnamment, nous n’avons observé aucune modification dans le recrutement de populations leucocytaires au sein des tumeurs dans les différents modèles où un effet anti-tumoral est observé. L’utilisation de souris sévèrement immunodéficientes a confirmé que les défenses immunitaires n’étaient pas impliquées dans les effets induits par la chémérine. Il a par contre été observé que l’expression de chémérine ou l’invalidation de CCRL2 dans les modèles de croissance tumorale augmente fortement le caractère hypoxique et nécrotique des tumeurs, et s’accompagne d’une diminution de la vascularisation. L’étude du transcriptome de ces tumeurs a confirmé l’existence d’une signature hypoxique ainsi qu’une régulation négative de l’expression de gènes décrits comme constituant une signature d’angiogenèse tumorale. Nous avons également montré que la chémérine provoquait une diminution de l’interaction entre cellules endothéliales et péricytes dans des contextes tumoraux (greffe de cellules B16 et LLC) et non tumoraux (implants de matrigel), suggérant que la néoangiogenèse inefficace résulte d’un manque de maturation et de stabilisation des néovaisseaux. En conclusion, notre étude a permis de mettre en évidence le rôle antitumoral de la chémérine et de ses récepteurs dans divers modèles de développement tumoral in vivo, suggérant ainsi que des agonistes de ChemR23 pourraient constituer des agents thérapeutiques potentiels pour le traitement de tumeurs solides chez l’homme.Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques (Médecine)info:eu-repo/semantics/nonPublishe
Chimiokines cellules myéloïdes et cancer
No full textLE KREMLIN-B.- PARIS 11-BU Méd (940432101) / SudocSudocFranceF
Rôle des chimiokines dans diverses pathologies inflammatoires et développement des outils pronostiqués et thérapeutiques
No full textLe système des chimiokines coordonne la migration des leucocytes dans l'immunité et l'inflammation. Il est également impliqué dans la pathogenèse de nombreuses maladies humaines. Les variations génétiques naturelles dans les gènes codant pour les chimiokines et les récepteurs de chimiokines pourraient être responsables d'une dérégulation de leur expression ou de modifications de leur structure. Ainsi, ces variations peuvent moduler les réseaux de recrutement cellulaire, modulations qui peuvent alors devenir des facteurs de résistance ou de susceptibilité dans l'évolution clinique de certaines pathologies. Pour cette raison, nous avons étudié certains polymorphismes fonctionnels des chimiokines et de leurs récepteurs dans cette thèse dans deux pathologies inflammatoires liées à l'immunité: l'asthme et l'arthrite rhumatoïde. Le but de cette étude était de rechercher le rôle des chimiokines et de leurs récepteurs dans la susceptibilité à et/ou l'évolution clinique de l'asthme et l'arthrite rhumatoïde. Les fréquences alléliques des polymorphismes CCL2-2578G, CCL2-927C, CCR2-V64I,CX3CR1-V249I et CX3CR1-T280M ont été étudiées chez les enfants asthmatiques résidant en Tunisie. L étude cas-témoins et l'étude familiale ont suggéré un effet protecteur de l'allèle CCL2-2578G chez les enfants asthmatiques. La même approche a été appliquée dans une cohorte de patients d'origine caucasienne atteints d'arthrite rhumatoïde. Dans cette analyse, l'étude des génotypes et d'autres caractéristiques phénotypiques a révélé une association entre le génotype CX3CR1 T280M et le facteur rhumatoïde. L'étude a aussi permis de démontrer une interaction entre la présence du génotype T280M et le HLA-DR. Cependant, comme prévu, il y avait une forte association entre la présence du HLA-DR et de la présence du facteur rhumatoïde. En outre, des associations significatives ont été observées entre le génotype CX3CR1 249I et le score Larsen. Ces résultats sont compatibles avec le rôle fonctionnel connu de CX3CL1 dans la pathogenèse de l'arthrite rhumatoïde. Le blocage du recrutement des leucocytes dans les tissus pathologiques serait bénéfique aux personnes souffrant de maladies inflammatoires et auto-immunes. CX3CL1 participe à divers processus inflammatoires, notamment l'athérosclérose artérielle et cérébrale ainsi qu'à l'inflammation rénale. En utilisant une stratégie phage display , nous avons conçu un analogue hCX3CL1 avec un domaine N-terminal modifié. Les propriétés biochimiques et pharmacologiques de cette molécule ont été testées in vitro et in vivo. Cet antagoniste du CX3CR1 pourrait être utile dans des conditions inflammatoires où l'axe CX3CL1/CX3CR1 est engagéPARIS-BIUSJ-Physique recherche (751052113) / SudocSudocFranceF
Implication des récepteurs de chimiokines dans l'homéostasie des lymphocytes T périphériques dans un contexte normal ou pathologique lié à l'infection par le Virus de l'Immunodéficience Humaine
No full textCe travail de thèse repose sur la caractérisation, par l étude du profil d expression des récepteurs de chimiokines, de l activation et de la différentiation périphérique des lymphocytes T dans un contexte normal ou pathologique lié à l infection par le Virus de l Immunodéficience Humaine. Dans une première étude, nous avons déterminé le rôle du couple CCR6/CCL20 dans l homéostasie des LT. CCR6 permet de discriminer des populations ayant des capacités de production cytokinique particulière. Ces cellules sont sélectivement éliminées du sang périphérique des patients infectés par le VIH et sont séquestrées dans la rate où elles entrent en apoptose. Une seconde étude a été menée par une analyse transcriptomique de sous-populations lymphocytaires exprimant ou non le marqueur CD57 ches les patients infectés ou non par le VIH. Nous avons mis en évidence que les cellules T CD8 CD57+ sont des cellules effectrices mémoires ayant rencontrées l antigène caractérisées par des potentiels de survie et prolifératifs limités mais ayant des capacités migratoires et d interaction intercellulaire élevéesPARIS-BIUSJ-Physique recherche (751052113) / SudocSudocFranceF
Christophe Defeuilley, L’Entrepreneur et le Prince. La création du service public de l’eau
No full textBehind Christophe Defeuilley’s poetic title lies a comparative historical analysis of the establishment of public drinking water services in London, New York, and Paris, the three most populous cities at the dawn of the 20th century. The author combines the lens of economics and a long-term perspective (from the 16th to the beginning of the 20th century) focused largely on private and public actors, to trace how water distribution systems evolved and crystalized into the form they still have ..
- …
