425 research outputs found
Interviews to Gaëlle Josse
No full textEnsemble de trois entretiens avec la romancière française Gaëlle Josse, menés par les lycéens français, sous la responsabilité d’Elisabeth Doustin, leur professeur. Après une introduction à l’expérience didactique et à la biographie de Gaëlle Josse, l’auteure est interrogée à propos de ses trois premiers romans: Les heures silencieuses (2011), Nos vies désaccordées (2012) et Noces de neige (2013).Set of three interviews to French novelist Gaëlle Josse, carried out by French High School students, under the supervision of professor Elisabeth Doustin. After an introduction to the didactic experience and to Gaëlle Josse’s biography, the author is interviewed about her three first romans: Les heures silencieuses (2011), Nos vies désaccordées (2012), and Noces de neige (2013)
"Russell Banks goes Creole": a talk with the author of The Book of Jamaica and Continental drift
No full textThis interview with Russell Banks, acknowledged author of The Book of Jamaica (1980) and Continental Drift (1985), amongst others, was conducted on May 27th 2007 by Kathleen Gyssels and Gaëlle Cooreman (University of Antwerp). The main topics included are Banks’ idea of the Great American Novel, his involvement with the African diaspora and his « Caribbean » novels The Book of Jamaica and Continental Drift.Cette interview avec Russell Banks, auteur consacré de notamment The Book of Jamaica (1980) et Continental Drift (1985), tous deux traduits en français chez Actes Sud, a été menée le 27 mai 2007 par Kathleen Gyssels et Gaëlle Cooreman (Université d’Anvers). Elles interrogent Banks sur son idée du Great American Novel, son engagement vis-à-vis de la diaspora africaine et ses romans « caribéens », The Book of Jamaica et Continental Drift
Postnatal development of the cross talk between microbiota – intestinal epithelial cells – enteric nervous system : application to the Hirschsprung’s disease
No full textLa maladie de Hirschsprung (MH) est une malformation congénitale rare liée à l’absence de cellule ganglionnaire du système nerveux entérique responsable d’une occlusion néonatale. Sa morbidité reste importante en particulier en raison des entérocolites (HAEC) dont la physiopathologie est encore mal connue. Une rupture de l’homéostasie intestinale est suspectée. Nous avons étudié la maturation postnatale de l’homéostasie intestinale chez le porcelet sain (étude PIGLET), mis en place un modèle animal d’aganglionnose (étude BAC) et analysé le microbiote de patients atteints de MH (étude MICROPRUNG). Nos résultats ont montré qu’il existe un co-développement des principaux acteurs de l’homéostasie en fonction de l’âge et du site intestinal chez le porcelet sain. L’aganglionnose induite au niveau du rectosigmoïde a entrainé une augmentation de la perméabilité épithéliale, un profond remodelage de l’expression des protéines de jonctions serrées et de modifications du microbiote. Enfin, le microbiote fécal des patients atteints d’une MH était différent entre les groupes sans et avec HAEC. Un cluster de composition globale a été mis en évidence chez les enfants de moins de 2 ans quel que soit leur statut HAEC, et certaines familles de bactéries particulièrement impliquées dans les MICI présentaient une abondance supérieure chez les patients HAEC. Nos travaux confirment que l’aganglionnose pourrait être le premier élément d’une cascade d’événements perturbant la mise en place de l’homéostasie intestinale, avec un rôle prépondérant du microbiote dans la survenue de ces HAEC. La diminution de la fréquence des HAEC après 2 ans pourrait être liée à l’évolution du microbiote avec l’âge.Hirschsprung’s disease (HD) is a congenital malformation due to the absence of enteric nervous system’s ganglionic cell causing neonatal obstruction. Its morbidity is partly due to Hirschsprung’s associated enterocolitis (HAEC) whose pathophysiology remains unknown. Disruption of intestinal homeostasis could be the cause. We studied the postnatal maturation of intestinal homeostasis in healthy piglets (PIGLET study), set up an animal model of aganglionnosis (BAC study) and analyzed fecal microbiota in a cohort of HD patients (MICROPRUNG study). Our results showed that the various actors of intestinal homeostasis co-develop with variations depending on age and intestinal location in healthy piglets. Induced aganglionnosis of the rectosigmoid was associated with increased intestinal permeability, profound remodelling of tight junctions’ expression and modifications of the microbiota. Finally, the faecal microbiota of HD patients was different between HD with or without HAEC. A global microbiota composition cluster was found in patients below 2 years of age whatever their HAEC status. Abundance of bacteria families that are particularly involved in IBDs was increased in HAEC patients. This work confirms that aganglionnosis could be the first step towards a cascade of events leading to an intestinal homeostasis disruption, with a major role of the microbiota in HAEC onset. The decrease of HAEC frequency after 2 years of age could be linked to microbiota maturation with age
The Ussing chamber technique to evaluate alternatives to in-feed antibiotics for young pigs
No full textThe recent ban of in-feed antibiotics in animal production has brought scientists to find alternatives to in-feed antibiotics. The Ussing chamber is an in vitro technique in which intestinal tissue is collected and immediately mounted as a flat sheet between two half-chambers, establishing a luminal and a serosal side. This technique allows the measurement of actively transported ions as well as the permeability of the tissues, two parameters relevant for the evaluation of gut health. Ussing chambers have been used to describe the changes of intestinal physiology occurring at weaning. We observed that weaning induces an acute alteration of the epithelial barrier function and electrolyte transport in the first days. Long-lasting modifications (15 days after weaning) have also been observed. Alternatives to in-feed antibiotics can be evaluated by studying the intestinal physiology of animals treated with those alternatives. A benefic effect of pro- and pre-biotics on the rat intestine, human biopsies or epithelial cell monolayers has been demonstrated using Ussing chambers. In pigs, the influence of the source of dietary ingredients or the physical form of the diet seems limited. A few results obtained in pigs with pre- or probiotics appear less convincing than in laboratory animals. Another way to use Ussing chambers is to incubate the intestinal tissue with different substances added directly into the chambers. Some substances can be detrimental to the intestine, inducing electrolyte secretion or decreasing barrier function. However, some substances show a beneficial effect. Although this approach has limits and should be combined with in vivo measurements, it constitutes a rapid way to evaluate the effect of substances on intestinal physiology and can also, at least partly, elucidate the mechanisms of action of those alternatives.Utilisation de la technique des chambres d’Ussing pour l’évaluation d’alternatives aux antibiotiques dans l’alimentation des porcelets. L’interdiction récente de l’utilisation d’antibiotiques dans l’alimentation animale a conduit les scientifiques à trouver des alternatives à ces pratiques d’élevage. La technique des chambres d’Ussing est une technique in vitro dans laquelle des sections d’intestin sont collectées et immédiatement montées entre deux demi-chambres, établissant ainsi un compartiment séreux et un compartiment muqueux. Ceci permet la mesure des transports actifs d’ions ainsi que de la perméabilité du tissu, deux paramètres intéressants dans l’évaluation de la santé du tube digestif. Les chambres d’Ussing ont été utilisées pour décrire les perturbations intestinales au moment du sevrage. Nous avons ainsi pu montrer que le sevrage induit des altérations transitoires de la physiologie intestinale ainsi que des modifications à plus long terme. Les alternatives aux antibiotiques peuvent être évaluées par l’étude de la physiologie intestinale des animaux traités avec ces alternatives. Un effet bénéfique des pro- et prébiotiques sur l’intestin de rat, des biopsies intestinales humaines ou des monocouches de cellules épithéliales intestinales a été démontré en chambres d’Ussing. Chez le Porc, l’influence des sources de matières premières ou de la forme physique de l’aliment semble limitée. De plus, les rares résultats obtenus chez le porc quant à l’effet des pré- et probiotiques semblent moins convaincants que chez les animaux de laboratoire. Une autre façon d’utiliser les chambres d’Ussing est d’incuber l’intestin avec différentes substances ajoutées directement dans les chambres. Certains composés semblent avoir un effet délétère sur l’intestin, induisant des sécrétions d’électrolytes ou des modifications de la barrière épithéliale. Cependant, certaines substances ont montré un effet bénéfique. Bien que cette technique ait des limites et doive être combinée à des expérimentations in vivo, elle constitue un moyen rapide d’évaluer l’effet de certains composés sur la physiologie intestinale tout en permettant d’élucider une partie des mécanismes mis en jeu
Gut-brain axis and the regulation of satiey during obesity : Study of metabolic endotoxemia origin and its role on vagus nerve physiology in a rat model of diet-induced obesity.
No full textVéritable enjeu de santé publique, l’obésité et ses complications seraient la conséquence d’un état inflammatoire chronique de bas-grade qui pourrait résulter de la présence dans le sang de composés bactériens, les lipopolysaccharides (LPS), état appelé endotoxémie métabolique. Le premier objectif de cette thèse était de comprendre pourquoi les LPS, initialement contenus dans le microbiote, sont capables de traverser l’intestin et d’entrer dans le système sanguin. Mon second objectif était d’étudier l’impact de la composition du microbiote dans le contrôle de la satiété par le nerf vague, lien de communication entre l’intestin et le cerveau. Pour cela, un modèle de rats soumis à un régime obésogène a été utilisée.Mes travaux ont montré que la consommation d’un régime obésogène induisait une perte de la fonction de barrière intestinale au niveau de l’iléon caractérisée par une baisse des défenses mucosales et une augmentation de la perméabilité au LPS. L’obésité est également caractérisée par une altération du comportement alimentaire, avec notamment une réduction de la sensibilité aux signaux de satiété. Nous avons montré que ni l’obésité ni le pourcentage de lipides du régime n’étaient responsables de cette perte de sensibilité aux signaux de satiété mais que l’altération du microbiote en serait le contributeur principal. Ainsi, l’endotoxémie métabolique serait le résultat d’une augmentation du passage transepithelial de LPS, qui, une fois dans le sang, pourraient atteindre, entre autres, le nerf vague où ils perturberaient les signaux intestinaux de satiété.A real public health issue, obesity and its associated metabolic and behavioral disorders are the consequences of a state of low grade chronic inflammation that might originate from the presence in host plasma of gut-derived bacteria components, lipopolysaccharides (LPS). This present state is called metabolic endotoxemia. The first aim of my thesis was to understand why, in diet-induced obesity (DIO), LPS initially contained in the gut lumen, are able to cross the intestine and enter into the circulatory system. My second aim was to investigate the effect of gut microbiota composition and LPS on the satiety regulation by the vagus nerve, the main communication pathway between the gut and the brain. To answer these questions, we have mainly used a DIO rat model.We showed that consumption of WD induced a loss of ileal barrier function characterized by a reduction in mucosal defenses associated to elevated LPS permeability. Obesity is also characterized by an alteration in feeding behavior including a decreased sensitivity to intestinal satiety signals. We showed that neither obesity nor the lipid percentage of the diet triggers loss of sensitivity to satiety signals but that gut microbiota alterations could rather be the main driver. Hence, metabolic endotoxemia could result from an increased transepithelial passage of LPS, which once spread in the blood could reach, among other things, the vagus nerve where they could disrupt intestinal signals of satiety
Mitochondrial function of intestinal epithelial cells and intestinal homeostasis in obesity
No full textL’obésité et le surpoids provoquent la mort de 4 millions de personnes chaque année des suites des complications associées. L’inflammation systémique de bas-grade à l’origine des troubles métaboliques observés dans l’obésité a été associée à une dysbiose et des perturbations de l’homéostasie intestinale. Cette dernière est notamment soutenue par la fonction mitochondriale des cellules épithéliales intestinales (CEI) qui pourrait être altérée par la consommation d'un régime riche en lipides, par le biais d’une modification de leur métabolisme lipidique et/ou par la production de métabolites bactériens délétères. L’objectif de cette thèse était de déterminer si la consommation d’un régime obésogène modifie la fonction mitochondriale des CEI. Ce travail montre que la consommation d’un tel régime chez la souris modifie la fonction mitochondriale des cellules épithéliales jéjunales et coliques et augmente la perméabilité intestinale, via des mécanismes différents selon le segment intestinal et l’environnement auquel les CEI sont exposées. Dans le jéjunum, les données in vivo montrent que l’accumulation lipidique entérocytaire induite par la consommation d’un régime obésogène perturbe la dynamique mitochondriale, marquée par une diminution du nombre de mitochondries et de l’expression du régulateur de la biogénèse mitochondriale Pgc1a, ainsi que la capacité oxydative. Cette altération de la bioénergétique des CEI est associée à une augmentation de la prolifération, à une diminution du phénotype mature des CEI et à une expression plus élevée de Cldn2, claudine permissive pouvant contribuer à l’augmentation de la perméabilité jéjunale. Les données in vitro sur la lignée d’entérocytes IPEC-J2 montrent que les altérations de bioénergétique des CEI sont provoquées par le mélange des acides gras du régime à forte concentration, acides gras qui présentent cependant des effets différents selon leur nature. Les acides gras palmitique et stéarique provoquent ainsi une dysfonction mitochondriale et une augmentation de la perméabilité intestinale contrairement aux acides gras laurique et myristique. Dans le côlon, les acides gras du régime ne sont pas absorbés par les cellules épithéliales coliques (CEC), qui par ailleurs ne présentent pas de modification du métabolisme lipidique. En revanche, la consommation d’un régime obésogène augmente l’abondance des Desulfovibrionaceae et les concentrations en sulfides dans l’environnement luminal colique, de façon associée à une augmentation de la perméabilité colique. Le traitement d’organoïdes coliques murins avec des sulfides a permis de valider l’hypothèse de leur impact direct sur la fonction mitochondriale des CEC. De plus, l’exposition aigue de mitochondries isolées de CEC murines à des sulfides provoque une diminution de l’activité du complexe IV de la chaîne de respiration mitochondriale et contribue à expliquer la dysfonction mitochondriale induite par le régime obésogène au niveau colique. L’ensemble de ces travaux indique que la restauration de la fonction mitochondriale des CEI et des CEC, par le biais de composés nutraceutiques innovants, permettrait de rétablir l’homéostasie intestinale et ainsi limiter le développement des complications liées à l’obésité.Obesity and overweight cause the death of 4 million people each year from associated complications. The low-grade systemic inflammation that causes the metabolic disorders observed in obesity has been associated with dysbiosis and disturbances of intestinal homeostasis. The latter is notably supported by the mitochondrial function of intestinal epithelial cells (IEC) which could be altered by the consumption of a high-fat diet, through altered lipid metabolism of IEC and/or production of deleterious bacterial metabolites. The objective of this work was to determine whether obesogenic diet consumption alters the mitochondrial function of IEC. In mice, we showed that obesogenic diet consumption modifies the mitochondrial function of jejunal and colonic epithelial cells and increases intestinal permeability, through different mechanisms depending upon the intestinal segment and the luminal environment the IEC are exposed to. In the jejunum, the in vivo model showed that enterocyte lipid accumulation following diet consumption induces a disruption of mitochondrial dynamics, marked by a decrease in mitochondrial number and in the expression of the mitochondrial biogenesis regulator Pgc1a, as well as of mitochondrial oxidative capacity. This alteration in IEC bioenergetics is associated with increased proliferation, decreased mature phenotype of IEC and higher expression of Cldn2, a permissive claudin that may contribute to increase jejunal permeability. Furthermore, in vitro data on the IPEC-J2 cell line showed that alterations of IEC bioenergetics are provoked by a mix of dietary fatty acids at high concentration. Yet, fatty acids displayed different effects according to their nature. Palmitic and stearic acids caused mitochondrial dysfunction and increased intestinal permeability contrary to the lauric and myristic acids. In the colon, dietary fatty acids were not stored in colonic epithelial cells (CEC), which did not show any changes in lipid metabolism. In contrast, consumption of an obesogenic diet increased the abundance of Desulfovibrionaceae and concentrations in sulfides in the colonic luminal environment associated with increased colonic permeability. Treatment of murine colonic organoids with sulfides validated the hypothesis of their direct impact on mitochondrial function. Furthermore, acute exposure of isolated mitochondria from murine CEC to sulfides decreased complex IV activity, contributing to explain the mitochondrial dysfunction of CEC induced by obesogenic diet consumption. Taken together, these results indicate that restoring the mitochondrial function of IEC and CEC, through innovative nutraceutical compounds, would allow to recover intestinal homeostasis and limit the development of obesity-related complications
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