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Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Full text linkThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Full text link“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Full text linkWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
Full text linkWe conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
Expression und Funktion der RING-Finger Protein-Familie RNF6/RLIM während der Neuronalentwicklung in Mus Musculus
No full textDie Familie der LIM-Proteine ist eine sehr diverse Gruppe von sowohl zytoplasmatischen als auch nukleären Proteinen. Ihnen gemeinsam ist die LIM-Domäne, die aus zwei tandemartig wiederholten Zink-Finger-Strukturen bestehen und Protein-Protein-Interaktionsdomänen darstellen. Durch das Vorhandensein von häufig mehr als einer LIM-Domäne können die LIM-Proteine Multiproteinkomplexe mit verschiedenen Proteinen bilden. Zu den Vertretern im Zellkern gehören die LIM-Homöodomänen-Proteine (LIM-HD), die eine Funktion als Transkriptionsfaktoren besitzen, sowie die LIM-only (LMO) Proteine, die ebenfalls, wenn auch indirekt, an der Regulation der Genexpression beteiligt sein können. Die zytoplasmatischen LIM-Proteine spielen meist eine wichtige Rolle bei der Regulation des Zytoskeletts. So ist die LIM-Kinase 1 (LIMK1) an der Reorganisation des Aktin-Zytoskeletts beteiligt und spielt in Neuronen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Axone.
Im Ubiquitin-Proteasom (UP) System werden Proteine durch die kovalente Modifizierung mit Ubiquitin für den Abbau durch das 26S Proteasom markiert. Das 26S Proteasom ist ein großer Komplex bestehend aus vielen Proteinen, der in der Lage ist, ubiquitinierte Substrat-Proteine zu erkennen und diese daraufhin abzubauen. Anhand der Ubiquitin-Ligase RLIM übt das UP-System einen regulativen Einfluss auf die LIM-HD-Transkriptionsfaktoren aus. RLIM ist eine RING-Finger Ubiquitin-Ligase mit der Fähigkeit CLIM-Proteine, die als Kofaktoren für die Aktivität der LIM-HD-Transkritptionsfaktoren unerlässlich sind, für den proteasomalen Abbau zu markieren.
Im Rahmen meiner Doktorarbeit sollten zuerst die Expressionsprofile von CLIM und RLIM sowie des mit RLIM verwandten RING-Finger Proteins RNF6 während der Mausentwicklung ermittelt werden. Diese Untersuchungen konzentrierten sich auf das Neuralrohr, weil dort LIM-HD-Proteine essentielle Funktionen für die korrekte Entwicklung neuronaler Zellpopulationen übernehmen. Es stellte sich heraus, dass sowohl das Expressionsprofil als auch die Expressionsdynamik von RLIM und CLIM während der Entwicklung des Neuralrohres ähnlich ist. In Zellen des ventralen Bereichs des Neuralrohres ist RLIM mit CLIM und dem LIM-HD-Protein Lhx3 kolokalisiert. Hier spielen LIM-HD-Proteine wie Lhx3 oder Isl1 eine wichtige Rolle bei der Entwicklung bestimmter Neuronentypen. Daher scheint auch RLIM an der Entwicklung dieser Zelltypen über die Regulation der Proteinmengen von LIM-HD-Kofaktoren beteiligt zu sein.
Der Vergleich des Expressionsprofils von RLIM und RNF6 im Neuralrohr zeigte, dass RNF6 entgegen unseren Erwartungen ein zytoplasmatisches Protein ist. RNF6 konnte in axonalen Projektionen von Neuronen nachgewiesen werden, wo es insbesondere in den Wachstumskegeln lokalisiert ist. Es konnte an kultivierten hippocampalen Primär-Neuronen gezeigt werden, dass RNF6 in Wachstumskegeln den proteasomalen Abbau des zytoplasmatischen LIM-Proteins LIMK1 vermittelt. Die Untersuchungen identifizierten ausserdem komplementäre Funktionen von RNF6 und LIMK1 für das Axonwachstum, die darauf hinweisen, dass die Regulation der LIMK1-Proteinmengen durch RNF6 im direkten Zusammenhang mit der Entwicklung der Axone steht. Diese Ergebnisse deckten sich mit den Beobachtungen anderer Gruppen, die bereits zuvor einen Einfluss von LIMK1 auf das Axonwachstum zeigen konnten. So konnte mit der Ubiquitin-Ligase RNF6 erstmals eine konkrete Rolle für das Ubiquitin-Proteasom System während der Entwicklung axonaler Projektionen beschrieben werden
Characterization of the Ubiquitin Ligase RNF6 as a Local Regulator in the Mitosis of Proliferating Cells of Human (Homo sapiens Linnaeus, 1758) and Mouse (Mus musculus Linnaeus, 1758)
No full textDie Vertebraten spezifische Familie der RLIM ähnlichen Ubiquitinligasen umfasst die beiden
paralogen RING-Finger Proteine RLIM (RING-finger LIM-domain binding protein) und RNF6.
Beide Proteine sind während der Embryogenese im Nervengewebe hochexprimiert, wo sie eine
wichtige Rolle bei der Neurogenese spielen. Im Zellkern ist RLIM an der Transkriptionsregulation
beteiligt. Hier vermittelt RLIM den proteasomalen Abbau verschiedener Proteine, die
am Aufbau LIM-Domänen assoziierter Proteinkomplexe beteiligt sind, wie den nukleären LIM-only
Proteinen (LMO) und den Kofaktoren der LIM-Proteine (CLIM/Ldb). Im Gegensatz dazu
stabilisiert RNF6 Aktinfilamente im Cytoplasma. Hierbei verhindert RNF6 die Inaktivierung der
Aktinfilamentdepolymerase Cofilin durch die Polyubiquitinierung der LIM-Kinasen (LIMK),
die die Cofilinaktivtät über Phosphorylierung hemmen.
In dieser Arbeit konnte RNF6 als mitotische Ubiquitinligase in proliferierenden Säugetierzelllinien
identifiziert werden. Innerhalb der Mitose zeigt RNF6 eine dynamische Lokalisation an
distinkten mitotischen Strukturen. In der frühen Mitose lokalisiert RNF6 an den Centrosomen,
den Spindelpolen und den Spindelfasern, während RNF6 in der späten Mitose an der Mittelzone
und dem Mittelkörper lokalisiert. Die Überexpression von RNF6 induziert die Aggresomenbildung,
stört die Morphologie des Zellkerns und führt zur Ausbildung binukleärer Zellen. In
mitotischen Zellen führt die ektopische Expression von RNF6 und RNF6-Deletionsmutanten zu
einer Chromosomenfehlverteilung und zu einer Störung der Morphologie des Spindelapparats.
Die mitotische Lokalisation und die Überexpressionsphänotypen von RNF6 weisen auf eine
Funktion von RNF6 bei der Spindelassemblierung, der Chromosomensegregation und der
Cytokinese hin.
Einen ersten Einblick in die mitotische RNF6-Funktion lieferte die Identifikation der Kinesin-13
Familie der MCAK/KIF2 Proteine (mitotic centromere associated kinesin/kinesin family
member 2) als RNF6-Interaktoren. Bei diesen Kinesinen handelt es sich um eine Familie von
Mikrotubulidepolymerasen, die die Mikrotubulidynamik in mitotischen Zellen regulieren. Sie
spielen eine wichtige Rolle bei der Spindelassemblierung und der Chromosomensegregation. Es
konnte gezeigt werden, dass RNF6 an die MCAK/KIF2-Proteine bindet. Des Weiteren konnte
nachgewiesen werden, dass das MCAK/KIF2-Protein KIF2a über das Ubiquitin-Proteasom-
System reguliert und durch RNF6 polyubiquitiniert wird.
Die mitotische Lokalisation, die Effekte der ektopischen RNF6-Expression sowie die Identifikation
der MCAK/KIF2-Proteine als potentielle RNF6-Substrate weisen daraufhin, dass
RNF6 nicht nur an der Regulation der Aktindynamik, sondern auch an der Regulation der
Mikrotubulidynamik beteiligt ist. Darüber hinaus deutet die Charakterisierung von RNF6 als
mitotisches Protein zusammen mit den beobachteten mitotischen Defekten auf eine mögliche
Funktion als Onkogen in Folge einer Fehlregulation hin. Zusätzlich weist die neuronale Funktion
und die Neigung zur Aggresomenbildung auf eine mögliche Beteiligung von RNF6 an der
Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen hin.The vertebrate-specific family of RLIM-like ubiquitin ligases comprises two paralogous
RING-finger proteins, namely RLIM (RING-finger LIM domain binding protein) and RNF6.
Both proteins are highly expressed in neuronal tissues during embryogenesis where they play
important roles during neurogenesis. In the nucleus, RLIM is involved in the regulation of
transcription by targeting various proteins that participate in LIM domain-associated protein
complexes for proteasomal degradation including nuclear LIM-only proteins (LMO) and cofactors
of LIM-Proteins (CLIM/Ldb). In contrast, RNF6 stabilizes actin filaments in the
cytoplasma by preventing the inactivation of the actin filament depolymerase cofilin through the
poly-ubiquitination of LIM-kinases (LIMK) which inhibits cofilin activity by phosphorylation.
In this study, RNF6 was identified as a mitotic ubiquitin ligase in proliferating mammalian
cell lines. During mitosis RNF6 shows a dynamic localization at distinct mitotic structures.
In early mitosis RNF6 localizes at centrosomes, spindle poles, and spindle fibers, whereas in
late mitosis RNF6 localizes at the midzone and the midbody. The overexpression of RNF6
induces aggresome formation, perturbs the morphology of the nucleus, and leads to formation of
binucleated cells. In mitotic cells the ectopic expression of RNF6 and deletion mutants of RNF6
induces chromosome missegregation and distort the morphology of the spindle apparatus. The
mitotic localization and the overexpression phenotypes of RNF6 point at a function of RNF6 in
spindle assembly, chromosome segregation, and cytokinesis.
A first insight into the mitotic function of RNF6 was obtained by the identification of
the kinesin-13 family of MCAK/KIF2 proteins (mitotic centromere associated kinesin/kinesin
family member 2) as interactors of RNF6. These kinesins represent a family of microtubule
depolymerases, which regulate microtubule dynamics in mitotic cells. They play a role in spindle
assembly and chromosome segregation. It could be shown that RNF6 binds to MCAK/KIF2
proteins. Furthermore, it could be demonstrated that the MCAK/KIF2 protein KIF2a is regulated
by the ubiquitin-proteasome system and that RNF6 poly-ubiquitinates KIF2a.
The mitotic localization, the effects of the ectopic expression of RNF6 as well as the identification
of the MCAK/KIF2 proteins as potential RNF6 substrates indicate that RNF6 not only
regulates the actin dynamics, but is also involved in the regulation of the microtubule dynamics.
In addition, the characterization of RNF6 as mitotic protein in combination with the observed
mitotic defects suggests an oncogenic role of RNF6 in case of misregulation. Moreover, the
neuronal function of RNF6 and the capacity to induce aggresomes when overexpressed hints at
a potential role of RNF6 in the pathogenesis of neurodegenerative diseases
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