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Traumatic hemorrhagic shock and rhabdomyolysis : characterization of a deleterious lesional synergy and prevention of post-traumatic acute kidney injury
No full textLe choc hémorragique et la rhabdomyolyse sont deux causes majeures d'insuffisance rénale aiguë (IRA) dans les suites d'un traumatisme sévère. Bien qu'ils soient souvent associés, leurs effets combinés sur la perfusion, l'oxygénation, la fonction et la morphologie rénales demeurent méconnus. Des études expérimentales ont mis en évidence une synergie délétère entre ces deux agressions sur le rein, aggravant les paramètres de fonction et de perfusion rénale. Parmi les mécanismes possibles, la myoglobine, une métalloprotéine libérée en grande quantité lors de la rhabdomyolyse, semble jouer un rôle central, bien que ses implications précises restent à élucider. Dans un modèle expérimental porcin, nous avons exploré l'impact du choc hémorragique et de la rhabdomyolyse, seuls et combinés, sur l'hémodynamique systémique ainsi que sur les paramètres rénaux. Nos résultats montrent que la rhabdomyolyse exacerbe précocement les perturbations de la perfusion, de l'oxygénation et de la fonction rénale induites par le choc hémorragique. De manière notable, la réanimation par cristalloïdes, efficace dans le choc hémorragique isolé, s'avère insuffisante pour restaurer ces paramètres en cas d'association avec une rhabdomyolyse. Afin de mieux comprendre le rôle de la myoglobine dans cette synergie pathologique, nous avons développé un modèle porcin combinant un choc hémorragique et une injection intraveineuse de myoglobine d'origine équine. Contrairement à nos attentes, l'injection de myoglobine n'a pas induit de dégradations rénales supplémentaires, suggérant que d'autres médiateurs physiopathologiques contribuent à cette synergie délétère. La prise en charge initiale de la rhabdomyolyse repose classiquement sur la correction de l'hypoperfusion rénale par remplissage vasculaire, associée au maintien d'une diurèse satisfaisante et à l'alcalinisation des urines pour favoriser l'élimination de la myoglobine. Cependant, il n'existe pas de traitement ciblant directement cette protéine, bien qu'elle soit identifiée comme un facteur clé dans le développement de l'IRA. Dans une troisième étude, nous avons évalué l'effet d'un dispositif d'adsorption spécifique de la myoglobine (Cytosorb®) dans un modèle porcin de choc hémorragique et de rhabdomyolyse. Nous avons observé que l'application précoce de ce traitement pendant 20 heures aggravait les paramètres hémodynamiques systémiques, amplifiait l'hypoperfusion périphérique et médullaire rénale, et entraînait une augmentation importante de la mortalité. La quasi-totalité des animaux traités ont présenté un état de choc réfractaire à la réanimation, tandis que tous les animaux du groupe contrôle ont survécu. En conclusion, l'association du choc hémorragique et de la rhabdomyolyse exacerbe précocement les perturbations de la perfusion et de la fonction rénales, tout en réduisant l'efficacité de la réanimation par remplissage vasculaire. Les mécanismes physiopathologiques impliqués restent complexes et semblent dépasser le rôle exclusif de la myoglobine. Enfin, un traitement par adsorption de la myoglobine appliqué précocement peut avoir des effets délétères significatifs, appelant à une prudence accrue dans son utilisation clinique.Hemorrhagic shock and rhabdomyolysis are two major causes of acute kidney injury (AKI) following severe trauma. Although they are frequently associated, their combined effects on renal perfusion, oxygenation, function, and morphology remain poorly understood. Experimental studies have revealed a deleterious synergy between these two insults, suggesting a significant impact on kidney function. Among the possible mechanisms, myoglobin, a muscle oxygen-storage metalloprotein released in large quantities during rhabdomyolysis, appears to play a central role, although its precise implications remain unclear. Using a porcine experimental model, we investigated the impacts of hemorrhagic shock and rhabdomyolysis, individually and in combination, on systemic hemodynamics as well as renal parameters. Our findings show that rhabdomyolysis exacerbates early impairments in renal perfusion, oxygenation, and function induced by hemorrhagic shock. Notably, fluid resuscitation with crystalloids, effective in isolated hemorrhagic shock, proved insufficient to restore these parameters when rhabdomyolysis was present. To better understand the role of myoglobin in this pathological synergy, we developed a porcine model combining hemorrhagic shock with intravenous injection of equine-derived myoglobin. Unexpectedly, myoglobin injection did not induce additional renal impairments, suggesting that other pathophysiological mediators contribute to this deleterious synergy. The initial management of rhabdomyolysis typically focuses on correcting renal hypoperfusion through fluid resuscitation, maintaining adequate urine output, and alkalinizing the urine to promote myoglobin clearance. However, no treatment directly targets this protein, despite its identification as a key factor in AKI development. In a third study, we evaluated the effects of a specific myoglobin adsorption device (Cytosorb®) in a porcine model of hemorrhagic shock and rhabdomyolysis. Contrary to expectations, early application of this treatment over 20 hours worsened systemic hemodynamic parameters, amplified peripheral and renal medullary hypoperfusion, and led to a marked increase in mortality. Nearly all treated animals developed refractory shock, while all control group animals survived the experiment. In conclusion, the combination of hemorrhagic shock and rhabdomyolysis exacerbates early impairments in renal perfusion and function and reduces the efficacy of fluid resuscitation. The underlying pathophysiological mechanisms remain complex and appear to extend beyond the sole role of myoglobin. Finally, early application of a myoglobin adsorption treatment may have significant deleterious effects, emphasizing the need for increased caution in its clinical use
Obstruction dynamique intra-ventriculaire gauche en anesthésie-réanimation (apport de la cardiologie et de l échocardiographie)
No full textL obstacle dynamique à l éjection du ventricule gauche a été initialement décrit dans la cardiomyopathie hypertrophique (CMH) et bénéficie dans ce contexte d traitements spécifiques médicaux, angiographiques et chirurgicaux. Toutefois, hors du cadre de la CMH, l obstacle à l éjection du ventricule gauche est une cause sous estimée d hypotension en anesthésie et en réanimation. Des facteurs hémodynamiques de stress tels que l excès d inotropisme, l hypovolémie et la tachycardie peuvent favoriser sur un ventricule gauche hypertrophique un collapsus systolique de la chambre de chasse du ventricule gauche avec constitution d un obstacle à l éjection du sang et donc une insuffisance circulatoire. Plus largement, tout obstacle mécanique (bourrelet septal, mouvement systolique antérieur de la valve mitrale) peut dans ces conditions de stress gêner l éjection ventriculaire gauche et entraîner une instabilité hémodynamique. Ce phénomène dynamique est réversible à condition qu une thérapeutique adaptée soit rapidement instituée qui consiste en une expansion volémique, en un maintien de la post charge cardiaque (vasoconstricteurs purs), en l arrêt des médicaments inotropes voire en l instauration de médicaments bêta bloquants. Les données du cathétérisme cardiaque droit sont prises en défaut dans ce type de situation et induisent devant l association index cardiaque bas et pression artérielle pulmonaire occluse élevée une thérapeutique inadaptée par un médicament inotrope qui est délétère dans ce contexte. Son diagnostic est exclusivement échographique et repose sur la mise en évidence d un gradient de pression sur la voie d éjection du ventricule gauche à l aide du doppler.PARIS6-Bibl.Pitié-Salpêtrie (751132101) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF
Leukodepleted versus nonleukodepleted red blood cell transfusion in septic patients: a microcirculatory vision
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Urinary and renal oxygenation during dexmedetomidine infusion in critically ill adults with mechanistic insights from an ovine model
No full textPurpose: Examine effects of dexmedetomidine on bladder urinary oxygen tension (PuO₂) in critically ill patients and delineate mechanisms in an ovine model. Materials and methods: In 12 critically ill patients: oxygen-sensing probe inserted in the bladder catheter and dexmedetomidine infusion at a mean (SD) rate of 0.9 ± 0.3 μg/kg/h for 24-h. In 9 sheep: implantation of flow probes around the renal and pulmonary arteries, and oxygen-sensing probes in the renal cortex, renal medulla and bladder catheter; dexmedetomidine infusion at 0.5 μg/kg/h for 4-h and 1.0 μg/kg/h for 4-h then 16 h observation. Results: In patients, dexmedetomidine decreased bladder PuO2at 2 (−Δ11 (95% CI 7–16)mmHg), 8 (−Δ 7 (0.1–13)mmHg) and 24 h (−Δ 11 (0.4–21)mmHg). In sheep, dexmedetomidine at 1 μg/kg/h reduced renal medullary oxygenation (−Δ 19 (14–24)mmHg) and bladder PuO2 (−Δ 12 (7–17)mmHg). There was moderate correlation between renal medullary oxygenation and bladder PuO2; intraclass correlation co-efficient 0.59 (0.34–0.80). Reductions in renal medullary oxygenation were associated with reductions in blood pressure, cardiac output and renal blood flow (P < 0.01). Conclusions: Dexmedetomidine decreases PuO₂in critically ill patients and in sheep. In sheep this reflects a decrease in renal medullary oxygenation, associated with reductions in cardiac output, blood pressure and renal blood flow.Mark P. Plummer, Yugeesh R. Lankadeva, Mark E. Finnis, Anatole Harrois, Charlie Harding, Rachel M. Peiris, Nobuki Okazaki, Clive N. May, Roger G. Evans, Christopher M. Macisaac, Deborah Barge, Rinaldo Bellomo, Adam M. Dean
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