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Closing volume detection by single breath gas washout and forced oscillation technique
No full textClosing volume (CV) is commonly measured by single-breath nitrogen washout (CVSBW). A method based on the forced oscillation technique was recently introduced to detect a surrogate CV (CVFOT). As the two approaches are based on different physiological mechanisms, we aim to investigate CVFOT and CVSBW relationship at different degrees and patterns of airway obstruction. A mathematical model was developed to evaluate the CVSBW and CVFOT sensitivity to different patterns of airway obstruction, either located in a specific lung region or equally distributed throughout the lung. The two CVs were also assessed during slow vital capacity (VC) maneuvers in triplicate in 13 healthy subjects and pre and post-methacholine challenge (Mch) in 12 mild-moderate asthmatics. Model simulations suggest that CVSBW is more sensitive than CVFOT to the presence of few flow-limited or closed airways that modify the contribution of tracer-poor and tracer-rich lung regions to the overall exhaled gas. Conversely, CVFOT occurs only when at least ~65% of lung units are flow-limited or closed, regardless of their regional distribution. CVSBW did not differ between healthy subjects and asthmatics (17±9%VC vs 22±10%VC) while CVFOT did (16±5%VC vs 23±6%VC, p<0.01). In asthmatics, both CVSBW and CVFOT increased post-Mch (33±7%VC p<0.001 and 43±12%VC p<0.001, respectively). CVSBW weakly correlated with CVFOT (r=0.45, p<0.01). The closing capacities (CV+residual volume) were correlated (r=0.74, p<0.001) but the changes with Mch in both CVs and closing capacities did not correlate. CVFOT is easy to measure and provides a reproducible parameter useful for describing airway impairment in obstructive respiratory diseases
Recherches stoechiométriques V.VIII. LA PLASTICITÉ D'UN GROUPE PARTICULIER DE CRISTAUX ORGANIQUES
No full textSCOPUS: ar.jinfo:eu-repo/semantics/publishe
Cancer bronchique et anomalies des réponses humorales initiées au niveau des muqueuses: vers une nouvelle classe de marqueurs
No full textDoctorat en sciences médicalesinfo:eu-repo/semantics/nonPublishe
Origine et pathogenèse de la prodution du monoxyde d'azote exhalé chez le patient allergique
No full textRÉSUMÉIntroductionLe monoxyde d’azote exhalé (FENO) est un biomarqueur utilisé dans la prise en charge et le suivi des patients asthmatiques (Petsky, Cates, Kew, & Chang, 2018). Sa production par les cellules épithéliales des voies aériennes est liée à la présence d’une inflammation de type T2 ou Th2 (Berlyne, Parameswaran, Kamada, Efthimiadis, & Hargreave, 2000) et sur le plan anatomique, des travaux utilisant des tests de provocation bronchiques non spécifiques (AMP et méthacholine) ont pu montrer chez le patient asthmatique, que sa production se concentre surtout au niveau des voies aériennes conductrices périphériques (Van Muylem, Kerckx, & Michils, 2013). Les patients souffrant de rhinite allergique saisonnière sans asthme associé, présentent également un FENO élevé (Linhares, Jacinto, Pereira, & Fonseca, 2011), qui augmente davantage durant la saison pollinique (Ciebiada et al. 2012). Le but des travaux de thèse exposés ci-dessous est 1/ d’identifier le site de production lié à l’exposition allergénique d’abord chez le patient asthmatique, à l’aide d’un modèle de test de provocation bronchique spécifique (provocation allergénique) 2/ d’identifier ensuite le site anatomique de production du NO exhalé chez les patients souffrant de rhinite allergique sans asthme associé 3/ de préciser le rôle de cytokines de type Th2 et de l’alarmine IL-33 dans l’élévation saisonnière du FENO rencontrée chez les patients souffrant de rhinite allergique saisonnière.Résultats1/ L’excès de production du NO dans les voies aériennes des sujets asthmatiques liée à une exposition allergénique aiguë trouve son origine principale dans les petites voies aériennes conductrices. Il s’agit donc d’une amplification de la production observée chez les sujets asthmatiques à l’état de base.2/ L’élévation du FENO observée chez les patients souffrant de rhinite allergique saisonnière provient d’un excès de production du NO localisé principalement dans les mêmes petites voies aériennes que chez les sujets asthmatiques. L’augmentation du FENO en saison pollinique (i.e. secondaire à une exposition allergénique naturelle) est à nouveau une amplification de cette production basale.3/ L’épithélium bronchique, source principale de la production du NO présent dans l’air exhalé, semble aussi activé chez les patients atteints de rhinite allergique que chez ceux souffrant d’asthme allergique si l’on en juge par la production d’IL-33. La production excessive d’IL-33 semble inhérente à la présence d’une maladie des voies aériennes et indépendante de la pression allergique. L’augmentation du FENO observée en saison pollinique chez les patients souffrant de rhinite allergique saisonnière, s’accompagne d’une élévation de différents marqueurs d’inflammation de type 2, connus pour être associés à de l’élévation du FENO dans l’asthme. On peut donc en conclure que l’élévation du FENO dans cette situation chez les patients atteints de rhinite allergique saisonnière est liée à une augmentation de l’inflammation dans les voies aériennes inférieures. L’ensemble de ces travaux renforce la notion de « one airway » one disease » liant l’asthme et la rhinite allergique :les voies aériennes inférieures semblent être le siège d’un même processus inflammatoire, localisé aux mêmes sites, et d’une activation anormale de l’épithélium bronchique.Doctorat en Sciences médicales (Médecine)info:eu-repo/semantics/nonPublishe
Le concept de la reconnaissance spécifique d'épitopes conformationnels chez l'allergique
No full textinfo:eu-repo/semantics/nonPublishe
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