1,780,096 research outputs found
Santa Fe (ATSF) 1468
No full textA photograph print showing Santa Fe (ATSF) 1468, 4-4-2 (BLW), San Bernardino, CA
Uchwały piotrkowskie i nowokorczyńskie roku 1468
Get PDFLata 1467—1469 upływały w Polsce pod znakiem dwu przede wszystkim spraw. W polityce zagranicznej dominował problem czeski — inspirowane przez papiestwo zabiegi Polski wokół czeskiej korony skierowane przeciwko Jerzemu z Podiebradów. W polityce wewnętrznej—problem znalezienia w skarbie królewskim, pustym po świeżo zakończonej wojnie trzynastoletniej, pieniędzy na spłatę zaciężnych. Zagadnienia te były m. in. przedmiotem obrad sejmów i sejmików, odbytych w maju 1467 r. w Piotrkowie oraz w roku następnym, 1468. Pod koniec czerwca 1468 r. zebrał się sejmik małopolski w Wiślicy, na którym uchwalenie podatku na spłatę zaciężnych odroczono do chwili podjęcia uchwały podatkowej przez Wielkopolan. Wielkopolanie obradowali jednocześnie 1 VII 1468 r. w Środzie, a dwa tygodnie później zebrał się wielkopolski sejm prowincjonalny w Kole z udziałem króla; nie powziąwszy jednakże żadnych uchwał, odroczył je do następnego zjazdu. W końcu sierpnia i w początkach września 1468 r. odbywały się narady z królem w Gdańsku i Malborku. W drodze powrotnej z Pomorza król uczestniczył znów 5 X 1468 r. w następnym zjeździe w Kole, wreszcie 9 X 1468 r. zjechał do Piotrkowa. Tego samego dnia rozpoczął się tu sejm walny
Uchwały piotrkowskie i nowokorczyńskie roku 1468
No full textLata 1467—1469 upływały w Polsce pod znakiem dwu przede wszystkim spraw. W polityce zagranicznej dominował problem czeski — inspirowane przez papiestwo zabiegi Polski wokół czeskiej korony skierowane przeciwko Jerzemu z Podiebradów. W polityce wewnętrznej—problem znalezienia w skarbie królewskim, pustym po świeżo zakończonej wojnie trzynastoletniej, pieniędzy na spłatę zaciężnych. Zagadnienia te były m. in. przedmiotem obrad sejmów i sejmików, odbytych w maju 1467 r. w Piotrkowie oraz w roku następnym, 1468. Pod koniec czerwca 1468 r. zebrał się sejmik małopolski w Wiślicy, na którym uchwalenie podatku na spłatę zaciężnych odroczono do chwili podjęcia uchwały podatkowej przez Wielkopolan. Wielkopolanie obradowali jednocześnie 1 VII 1468 r. w Środzie, a dwa tygodnie później zebrał się wielkopolski sejm prowincjonalny w Kole z udziałem króla; nie powziąwszy jednakże żadnych uchwał, odroczył je do następnego zjazdu. W końcu sierpnia i w początkach września 1468 r. odbywały się narady z królem w Gdańsku i Malborku. W drodze powrotnej z Pomorza król uczestniczył znów 5 X 1468 r. w następnym zjeździe w Kole, wreszcie 9 X 1468 r. zjechał do Piotrkowa. Tego samego dnia rozpoczął się tu sejm walny
miR-1468-3p promotes aging–related cardiac fibrosis
No full textAbstract
Non-coding microRNAs (miRNAs) are powerful regulators of gene expression and critically involved in cardiovascular pathophysiology. The aim of the current study was to identify miRNAs regulating cardiac fibrosis. Cardiac samples of age-matched control subjects and sudden cardiac death (SCD) victims with primary myocardial fibrosis (PMF) were subjected to miRNA profiling. Old SCD victims with PMF and healthy aged human hearts showed increased expression of miR-1468-3p. In vitro studies in human cardiac fibroblasts showed that augmenting miR-1468-3p levels induces collagen deposition and cell metabolic activity and enhances collagen 1, connective tissue growth factor, and periostin expression. In addition, miR-1468-3p promotes cellular senescence with increased senescence-associated β-galactosidase activity and increased expression of p53 and p16. AntimiR-1468-3p antagonized transforming growth factor β1 (TGF-β1)-induced collagen deposition and metabolic activity. Mechanistically, mimic-1468-3p enhanced p38 phosphorylation, while antimiR-1468-3p decreased TGF-β1-induced p38 activation and abolished p38-induced collagen deposition. RNA sequencing analysis, a computational prediction model, and qPCR analysis identified dual-specificity phosphatases (DUSPs) as miR-1468-3p target genes, and regulation of DUSP1 by miR-1468-3p was confirmed with a dual-luciferase reporter assay. In conclusion, miR-1468-3p promotes cardiac fibrosis by enhancing TGF-β1-p38 signaling. Targeting miR-1468-3p in the older population may be of therapeutic interest to reduce cardiac fibrosis
miR-1468-3p Promotes Aging-Related Cardiac Fibrosis
Get PDFAbstractNon-coding microRNAs (miRNAs) are powerful regulators of gene expression and critically involved in cardiovascular pathophysiology. The aim of the current study was to identify miRNAs regulating cardiac fibrosis. Cardiac samples of age-matched control subjects and sudden cardiac death (SCD) victims with primary myocardial fibrosis (PMF) were subjected to miRNA profiling. Old SCD victims with PMF and healthy aged human hearts showed increased expression of miR-1468-3p. In vitro studies in human cardiac fibroblasts showed that augmenting miR-1468-3p levels induces collagen deposition and cell metabolic activity and enhances collagen 1, connective tissue growth factor, and periostin expression. In addition, miR-1468-3p promotes cellular senescence with increased senescence-associated β-galactosidase activity and increased expression of p53 and p16. AntimiR-1468-3p antagonized transforming growth factor β1 (TGF-β1)-induced collagen deposition and metabolic activity. Mechanistically, mimic-1468-3p enhanced p38 phosphorylation, while antimiR-1468-3p decreased TGF-β1-induced p38 activation and abolished p38-induced collagen deposition. RNA sequencing analysis, a computational prediction model, and qPCR analysis identified dual-specificity phosphatases (DUSPs) as miR-1468-3p target genes, and regulation of DUSP1 by miR-1468-3p was confirmed with a dual-luciferase reporter assay. In conclusion, miR-1468-3p promotes cardiac fibrosis by enhancing TGF-β1-p38 signaling. Targeting miR-1468-3p in the older population may be of therapeutic interest to reduce cardiac fibrosis.Abstract
Non-coding microRNAs (miRNAs) are powerful regulators of gene expression and critically involved in cardiovascular pathophysiology. The aim of the current study was to identify miRNAs regulating cardiac fibrosis. Cardiac samples of age-matched control subjects and sudden cardiac death (SCD) victims with primary myocardial fibrosis (PMF) were subjected to miRNA profiling. Old SCD victims with PMF and healthy aged human hearts showed increased expression of miR-1468-3p. In vitro studies in human cardiac fibroblasts showed that augmenting miR-1468-3p levels induces collagen deposition and cell metabolic activity and enhances collagen 1, connective tissue growth factor, and periostin expression. In addition, miR-1468-3p promotes cellular senescence with increased senescence-associated β-galactosidase activity and increased expression of p53 and p16. AntimiR-1468-3p antagonized transforming growth factor β1 (TGF-β1)-induced collagen deposition and metabolic activity. Mechanistically, mimic-1468-3p enhanced p38 phosphorylation, while antimiR-1468-3p decreased TGF-β1-induced p38 activation and abolished p38-induced collagen deposition. RNA sequencing analysis, a computational prediction model, and qPCR analysis identified dual-specificity phosphatases (DUSPs) as miR-1468-3p target genes, and regulation of DUSP1 by miR-1468-3p was confirmed with a dual-luciferase reporter assay. In conclusion, miR-1468-3p promotes cardiac fibrosis by enhancing TGF-β1-p38 signaling. Targeting miR-1468-3p in the older population may be of therapeutic interest to reduce cardiac fibrosis
1468-1500. . Barcelona
No full text1) Clàusula d'hereu del Testament del mercader barceloní Pere Carreres (Barcelona, 16 de desembre de 1468; notari Antoni Vinyes).
2) Àpoca de definició de comptes dels marmessors del citat Carreres (Barcelona, 10 de juliol de 1470).
3) Clàusula d'hereu d
Santa Fe (ATSF) 1468
No full textA photograph postcard showing Santa Fe (ATSF) 1468, 4-4-2 , on train No. 53, San Bernardino-Los Angeles local, 2 cars, traveling fast through a light rain storm, near Rivera, CA
- …
