Niigata University Medical and Dental Hospital
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DSS誘発腸炎モデルマウスの粘膜でのDNA損傷応答にCcndbp1-Atm-Chk2経路が関与する
Get PDF新潟大学Niigata University博士（医学）The dextran sodium sulfate (DSS)-induced colitis mouse model has been widely utilized for human colitis research. While its mechanism involves a response to double-strand deoxyribonucleic acid (DNA) damage, ataxia telangiectasia mutated (Atm)-checkpoint kinase 2 (Chk2) pathway activation related to such response remains unreported. Recently, we reported that cyclin D1-binding protein 1 (Ccndbp1) activates the pathway reflecting DNA damage in its knockout mice. Thus, this study aimed to examine the contribution of Ccndbp1 and the Atm-Chk2 pathway in DSS-induced colitis. We assessed the effect of DSS-induced colitis on colon length, disease activity index, and histological score and on the Atm-Chk2 pathway and the subsequent apoptosis in Ccndbp1-knockout mice. DSS-induced colitis showed distal colon-dominant Atm and Chk2 phosphorylation, increase in TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling and cleaved caspase 3-positive cells, and histological score increase, causing disease activity index elevation and colon length shortening. These changes were significantly ameliorated in Ccndbp1-knockout mice. In conclusion, Ccndbp1 contributed to Atm-Chk2 pathway activation in the DSS-induced colitis mouse model, causing inflammation and apoptosis of mucosal cells in the colon.Journal of Clinical Medicine. 2022, 11(13), 3674.新大院博(医)第1100
HMGB1合成部分ペプチドは、非アルコール性脂肪肝炎マウスモデルにおいて、炎症、脂肪沈着、線維化、腫瘍発生の進行を抑制する
Get PDF新潟大学Niigata University博士（医学）新大院博(医)第1108
2-methoxy-4-vinylphenolのRAW264.7細胞における抗炎症活性にはHO-1によるiNOS転写抑制が関与する
Get PDF新潟大学Niigata University博士（歯学）新大院博(歯)第539
膀胱癌の細胞保護的オートファジーの標的化がGSK-3β阻害のもたらすアポトーシスと増殖遅延を増強する検討
Get PDF新潟大学Niigata University博士（医学）Abstract: Advanced bladder cancer (BC) (local invasive and/or metastatic) is not curable even with cytotoxic chemotherapy, immune checkpoint inhibitors, and targeted treatment. Targeting GSK-3β is a promising novel approach in advanced BC. The induction of autophagy is a mechanism of secondary resistance to various anticancer treatments. Our objectives are to investigate the synergistic effects of GSK-3β in combination with autophagy inhibitors to evade GSK-3β drug resistance. Small molecule GSK-3β inhibitors and GSK-3β knockdown using siRNA promote the expression of autophagy-related proteins. We further investigated that GSK-3β inhibition induced the nucleus translocation of transcription factor EB (TFEB). Compared to the GSK-3β inhibition alone, its combination with chloroquine (an autophagy inhibitor) significantly reduced BC cell growth. These results suggest that targeting autophagy potentiates GSK-3β inhibition-induced apoptosis and retarded proliferation in BC cells.Current Oncology. 2023, 30(6), 5350-5365.新大院博（医）第1150
Blood flow analysis in the left atrium : Effectiveness of left atrial plication
Get PDF新潟大学Niigata University博士（医学）目的：左房径の拡大が予後やMACE といった有害事象の予測因子であることが報告されている。我々は左房拡大により生じる左房内の血流のうっ滞が、血栓塞栓症や心不全等の各種リスクが高まる一因ではないかと考え、左房の縫縮を行うことで血流のうっ滞が改善され、予後の改善に寄与する可能性があると考えている。本研究の目的は拡大した左房内の血流のうっ滞を評価し、左房の縫縮により左房内の血流のうっ滞が改善することを証明することである。方法：2021 年7 月より慢性心房細動および僧帽弁疾患を有する径60mm 以上の巨大左房症例に対して僧帽弁手術に左房縫縮を併施した3 症例を対象とした。3 例に対し術前・術後に4D flow MRI とCT を施行し、それらの画像を用いてCFD 解析により左房内の血流を解析した。血流のうっ滞は血流速度0.01m/s と定義し、術前と左房縫縮後について、左房内の血流のうっ滞がどのように存在し、また変化したか検討を行った。結果：術前の平均淀み体積 (1 心拍中に血流速度<0.01m/sec である領域の体積の平均値)と常時淀み体積 (1 心拍での最大流速が0.01m/s を超えない領域の体積)をそれぞれ100 とした場合、左房縫縮後の平均淀み体積は38.18±10.31(p=0.009)、常時淀み体積は23.56±8.38(p=0.004)であり、両パラメータともに術前と比べて左房縫縮後は有意に減少していた。結語：拡大した左房内には左心耳以外にも血流うっ滞が生じていることが証明された。さらにその拡大した左房を縫縮することで左房内の血流うっ滞が改善することがCFD解析によって明らかになった。新潟医学会雑誌. 2023, 137(11), 391-398.新大院博（医）第1155
Usefulness of AMACR Immunostaining for Pathological Diagnosis of Ulcerative colitis-associated neoplasias
Get PDF新潟大学Niigata University博士（医学）長期経過の潰瘍性大腸炎（Ulcerative colitis : 以下UC） では大腸癌が好発することが知られており，炎症性発癌と呼ばれている．炎症性発癌はdyspla sia と診断される上皮内腫瘍を形態学的初期病変とすると考えられ，炎症性発癌とdysplasia は UC 関連腫瘍とも呼ばれている．生検病理診断でdysplasia との鑑別を要する病変としては，UC に偶発した散発性腺腫と炎症・再生異型上皮がある． dysplasia と散発性腺腫との病理組織学的鑑別については， Ki-67 免疫染色とp53免疫染色の組み合わせが有力な補助手段とされている． しかし，炎症・再生異型上皮とdysplasia，特に細胞異型の弱いlow grade dysplasia との鑑別に有用な補助的マーカーは存在しない． 本研究では， AMACR 免疫染色がdysplasia と炎症・再生異型上皮との鑑別に有用かどうかについて検討した． 外科切除 UC35例に認められたlow grade dysplasia 42病変，同 20 例の炎症・再生粘膜 41 領域， 炎症性腸疾患非併存大腸癌外科切除例の正常大腸粘膜 29 領域を対象とした． Ki-67 免疫染色では,dysplasia, 炎症・再生粘膜，正常粘膜いずれも増殖帯は陰窩深部もしくは中層～ 深部に分布していた． Ki-67 Labelling index は dysplasia が他の群に比べ有意に高かった． p53 蛋白過剰発現は炎症・再生粘膜と正常粘膜には認めなかった． dysplasia では22/42 (52.4%)で蛋白過剰発現が認められた． AMACR 免疫染色では， 免疫染色スコア（mmunoreactivity score :IRS） (染色強度と陽性細胞頻度の積) >4 は正常粘膜にはなく， 炎症・再生粘膜での頻度は3/41 (7.3%)， dysplasia での頻度は 22/42 (52.4%)であり,dysplasia は他の2群に比べscore > 4 の頻度が有意に高かった． なお，dysplasia のIRS とp53 蛋白過剰発現の有無の間には相関はなかった． 以上のことから， AMAC R 免疫染色のIR S=5 (実数値では6 )をカットオフ値とすることで， 同染色はp53 蛋白過剰発現の有無に関わらず， UC のdysplasia と炎症・再生異型上皮を病理組織学的に鑑別するための有用な補助的マーカーとなりうることが期待された．新大院博（医）第1160
Study of characterization and washing effect of fine bubble
Get PDF新潟大学Niigata University博士（工学）新大院博(工)第538