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ASTI MARKET INSIGHT 72: 태양광 패널 재활용
No full text1. 태양광 설치용량이 증대하면서 전 세계적으로 폐기되는 태양광 패널의 처리가 중요한 이슈로 부각되고 있으며, 태양광 폐패널의 재활용 기술 및 신규 사업모델 개발의 필요성이 높아지고 있다.
2. 태양광 폐패널의 세계 재활용 시장규모는 2022년 205백만 달러에서 2026년 478백만 달러로 증가해 연평균 성장률이 20.2%에 이를 것으로 전망된다. 국내 시장규모는 2022년 151억 원 수준에서 2026년 176억 원으로 증가할 것으로 전망된다. 그러나 2030년대 이후에는 보다 높은 성장성이 예상된다.
3. 정부에서는 「제1차 자원순환 기본계획 (2018~2027)」에 따라 2022년까지 태양광 패널 회수·보관 체계를 구축하고 재활용 기술개발 등 기반을 마련하고, 「전기·전자제품 및 자동차의 자원순환에 관한 법률(2021.01. 개정)」에 태양광 폐패널 품목을 포함해 2023년1월부터 EPR이 시행되며, 업체는 회수한 폐패널을 80 % 이상 재활용해야 된다.
4. 태양광 폐패널의 재활용 시장은 높은 성장성이 기대된다. 이는 선행시장인 태양광 발전 시장이 연간 39.0 %에 이르는 높은 성장성을 보이고 있는데 기인하며, 발전량의 증가는 태양광 폐패널의 배출량 증가를 필연적으로 동반하게 될 것이기 때문이다.
5. 태양광 폐패널의 소재 다양성을 감안하였을 때 중소기업의 기술개발 방향성으로는 태양광 폐패널의 부품별 및 소재별 친환경 탈거, 보관, 수거, 분해, 분리 기술의 확보 등이 필요하며, 사업성을 검토하면 자원회수 수율의 확대와 대량 생산 기술의 개발을 통한 시장진입을 시도하는 것이 필요하다
ASTI MARKET INSIGHT 99: 디지털 테라퓨틱스 시스템
No full text1. 디지털 치료제는 SW시장에 대한 확대 및 노령 질환에 대한 선제적 치료 수요 증대에 힘입어 추후 지속적인 시장 확대가 기대되는 분야이다.
2. 디지털 치료제의 세계시장 규모는 2019년 기준 약 51.2백만 달러에서 연평균 22.1%의 성장율로 성장하여 2025년 약 185.8백만 달러로 시장 규모가 확대될 것으로 전망된다.
3. 디지털 치료제는 사업화 제품의 치료 유형에 따라 FDA의 승인을 거치치 않아도 되는 등 사업화시 기존 치료제가 고려하여야 할 연구개발에서의 사업화 리스크가 축소될 수 있는 등 다양한 비즈니스 모델이 창출될 것으로 분석된다.
4. 디지털 치료제는 인지·정신질환의 예방 및 치료를 넘어 다양한 질환에 대한 적용 가능성이 확대될 것으로 기대된다. 또한 SW 기반 기기특성을 고려하여 사업화 전략 수립 시 FDA의 규제를 최소화할 수 있는 사업화 전략 수립을 통해 시장 진입 가능성을 향상시킬 필요가 있으며 차별화된 마케팅 전략 및 사용자 편의 기반 UI/UX 구성을 통해 활용성을 부각시킬 필요가 있다
Unexpected compensatory increase in Shank3 transcripts in Shank3 knock-out mice having partial deletions of exons
No full textGenetic variants of the SH3 and multiple ankyrin repeat domains 3 (SHANK3) gene, which encodes excitatory postsynaptic core scaffolds cause numerous brain disorders. Several lines of Shank3 knock-out (KO) mice with deletions of different Shank3 exons have previously been generated and characterized. The different Shank3 KO mouse lines have both common and line-specific phenotypes. Shank3 isoform diversity is considered a mechanism underlying phenotypic heterogeneity, and compensatory changes through regulation of Shank3 expression may contribute to this heterogeneity. However, whether such compensatory changes occur in Shank3 KO mouse lines has not been investigated in detail. Using previously reported RNA-sequencing analyses, we identified an unexpected increase in Shank3 transcripts in two different Shank3 mutant mouse lines (Shank3B and Shank3ΔC) having partial deletions of Shank3 exons. We validated an increase in Shank3 transcripts in the hippocampus, cortex, and striatum, but not in the cerebellum, of Shank3B heterozygous (HET) and KO mice, using qRT-PCR analyses. In particular, expression of the N-terminal exons 1–12, but not the more C-terminal exons 19–22, was observed to increase in Shank3B mice with deletion of exons 13–16. This suggests a selective compensatory activation of upstream Shank3 promoters. Furthermore, using domain-specific Shank3 antibodies, we confirmed that the increased Shank3 transcripts in Shank3B KO mice produced a small Shank3 isoform that was not detected in wild-type mice. Taken together, our results illustrate another layer of complexity in the regulation of Shank3 expression in the brain, which may also contribute to the phenotypic heterogeneity of different Shank3 KO mouse lines
A TBR1-K228E mutation induces Tbr1 upregulation, altered cortical distribution of interneurons, increased inhibitory synaptic transmission, and autistic-like behavioral deficits in mice
No full textMutations in Tbr1, a high-confidence ASD (autism spectrum disorder)-risk gene encoding the transcriptional regulator TBR1, have been shown to induce diverse ASD-related molecular, synaptic, neuronal, and behavioral dysfunctions in mice. However, whether Tbr1 mutations derived from autistic individuals cause similar dysfunctions in mice remains unclear. Here we generated and characterized mice carrying the TBR1-K228E de novo mutation identified in human ASD and identified various ASD-related phenotypes. In heterozygous mice carrying this mutation (Tbr1+/K228E mice), levels of the TBR1-K228E protein, which is unable to bind target DNA, were strongly increased. RNA-Seq analysis of the Tbr1+/K228E embryonic brain indicated significant changes in the expression of genes associated with neurons, astrocytes, ribosomes, neuronal synapses, and ASD risk. The Tbr1+/K228E neocortex also displayed an abnormal distribution of parvalbumin-positive interneurons, with a lower density in superficial layers but a higher density in deep layers. These changes were associated with an increase in inhibitory synaptic transmission in layer 6 pyramidal neurons that was resistant to compensation by network activity. Behaviorally, Tbr1+/K228E mice showed decreased social interaction, increased self-grooming, and modestly increased anxiety-like behaviors. These results suggest that the human heterozygous TBR1-K228E mutation induces ASD-related transcriptomic, protein, neuronal, synaptic, and behavioral dysfunctions in mice
Early onset of structural inequality in the formation of collaborative knowledge in all Wikimedia projects
No full textThe Wikimedia project, including Wikipedia, is one of the largest communal data sets and has served as a representative medium to convey collective knowledge in the twenty-first century. Researchers have believed that the analysis of these collaborative digital data sets provides a unique window into the processes of collaborative knowledge formation; yet, in reality, most previous studies have usually focused on its narrow subsets. Here, by analysing all 863 Wikimedia projects (various types and in different languages), we find evidence for a universal growth pattern in communal data formation. We observe that inequality arises early in the development of Wikimedia projects and stabilizes at high levels. To understand the mechanism behind the observed structural inequality, we develop an agent-based model that considers the characteristics of the editors and successfully reproduces the empirical results. Our findings from the Wikimedia projects data, along with other types of collaboration data, such as patents and academic papers, show that a small number of editors have a disproportionately large influence on the formation of collective knowledge. This analysis offers insights into how various collaboration environments can be sustained in the future
KISTI, 빅데이터 활용 통한 가치창출·데이터경제 활성화 선도 인정
Get PDF한국과학기술정보연구원(원장 김재수, 이하 KISTI)이 지능형 산업‧시장분석시스템 KMAPS로‘제8회 코리아빅데이터어워드(Korea Bigdata Award 2021)’시상식에서 공공분야 부문 우수기관(매일경제신문사 사장상)으로 선정되었다고 밝혔다.
과학기술정보통신부가 주최한 코리아빅데이터어워드는 빅데이터의 글로벌 경쟁력을 높이고, 빅데이터 활용을 통한 부가가치 창출과 데이터 경제 활성화에 이바지한 지자체, 공기관, 우수기업, 경영자 등에게 표창하는 상이다. 이번 시상식에서 KISTI의 빅데이터 기반 원클릭(One Click) 산업‧시장분석시스템인 KMAPS는 빅데이터 활용을 통한 가치창출과 데이터경제 활성화 기여에 대한 우수한 평가를 받아 매일경제신문사 사장상을 수상했다
KISTI, 법무부 외국인정보 빅데이터 분석 교육훈련 과정 추진
Get PDF한국과학기술정보연구원(원장 김재수, 이하 KISTI)과 법무부(장관 박범계)는 ‘법무부 외국인정보 빅데이터 분석 교육훈련’ 과정을 10월 18일부터 22일까지 1차, 11월 15일부터 19일까지 2차, 총 2회에 걸쳐 진행한다.
본 과정은 KISTI의 교육 역량을 바탕으로 법무부 출입국외국인정책본부가 보유하고 있는 외국인정보를 외국인정책 추진에 활용할 수 있는 빅데이터 분석 역량 강화를 목적으로 시행된다.
본 교육훈련 과정을 통해 빅데이터 분석, 슈퍼컴퓨팅, 인공지능 활용 등 KISTI의 내부역량과 법무부가 보유한 외국인정보 빅데이터를 연계하여 빅데이터 기반 사회문제 해결과 공공서비스 혁신을 달성하기 위한 외국인정보 빅데이터 분석 전문가를 양성할 예정이다
KISTI, 기계학습데이터 ScienceON 통해 활용 개방
Get PDF한국과학기술정보연구원(원장 김재수, 이하 KISTI)은 ‘과학기술 분야 기계학습데이터 구축 사업’의 결과물을 누구나 쉽게 활용할 수 있도록 과학기술 지식인프라 ScienceON(http://scienceon.kisti.re.kr)에서 ‘기계학습데이터 활용 서비스’를 11월 3일 론칭한다
국내외 한인연구자 연구협력 활성화 위해 코센 브릿지 포럼 개최
Get PDF과학기술정보통신부(장관 임혜숙)의 KOSEN*(한민족과학기술자네트워크, 이하 코센) 사업을 운영하고 있는 한국과학기술정보연구원(원장 김재수, 이하 KISTI)은 12월 6일부터 14일까지 ‘2021 코센 브릿지 포럼’을 개최한다
