Institutional Repository of Institute of Modern Physics, CAS
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改进的SILAR法制备ZnO薄膜及其表征
No full text采用一种改进的液相成膜技术——连续离子层吸附与反应(SILAR)法,用锌氨络离子[Zn(NH3)4]2+溶液作为独立的前驱体溶液,以载玻片为衬底,在(125±5)℃的温度下沉积出致密、透明的ZnO薄膜。分别用冷场发射型扫描电镜(FESEM)和X射线衍射(XRD)分析了薄膜样品的表面形貌和结晶状态,用紫外-可见分光光度计(UV-Vis spectroscopy)研究了薄膜样品的发光性能。结果表明:获得样品为六角纤锌矿结构的多晶薄膜材料沿[002]方向择优生长;样品表面均匀、致密,厚度约为550nm;在可见光波段具有高的透射率(>80%)
相对论连续无规位相近似研究核的巨单极共振
No full text<正>在相对论连续无规位相近似(RCRPA)框架下,研究了有限核同位旋标量巨单极共振(ISGMR)。在这个方法中,用单粒子格林函数方法严格处理连续态对粒子-空穴激发的贡献。在无海近似下
兰州重离子加速器冷却储存环全面优质建成并投入运行
No full text兰州重离子加速器冷却储存环(HIRFL-CSR)是我国自主设计建造的第一个大规模、高能量、全离子加速的重离子冷却储存环系统,属国家"九五"重大科学工程。它利用原有的兰州重离子回旋加速器系统(HIRFL)作注入器,采取主环CSRm与实验环CSRe耦合的双环结构,可将重离子束的能量从1—100MeV/u的低中能区提高到500—1000MeV/u高能区。同时利用空心电子束冷却技术将束流品质提高一个数量级,并提供包括放射性束RIBs在内的更多种类的重离子束,用以开展范围更广、精度更高的物理实验,是一个开展多学科交叉研究的大科学平台。2000年4月HIRFL-CSR工程由原国家计委批准开工建设,总投资2.935亿元;2005年9月建成并开始试运行;2008年7月30日通过国家验收且正式投入运行。验收意见指出,HIRFL-CSR工程全面优质完成了建设任务,实现了验收指标,其中主环加速碳、氩束流的能量和流强超过了设计指标,总体性能达到了国际先进水平
多光束干涉法精确测量金属线胀系数
No full text根据光学等倾干涉的原理,设计了一种新的测量金属线胀系数的装置与方法.自行设计了测量金属线胀系数的多光束干涉装置.利用多光束干涉产生的同心圆环的吞吐量精确测量了黄铜的线胀系数,相对误差为0.07%.并分析了多光束干涉法测金属线胀系数的优点
Study of Nuclear Mass Measurement by Electron Cooling Mode in CSRe
No full text研究了CSRe电子冷却模式下使用线性质量刻度时,空间电荷效应对测量精度的影响、CSRe上测量190Ir质量的实验可行性以及估算了电子冷却模式下,使用非线性刻度法所能达到的测量精度。理论上的分析表明,CSRe在束流和二极铁磁场稳定的理想情况下,如果电子冷却对同种离子束的冷却效果能达到δp/p=10-6量级,采用非线性刻度的方法,能够对像190Ir这样的重离子达到σ(m)/m≈10-8的测量精度。<span style="color: rgb(51, 51, 51); font-family: arial, helvetica, sans-serif; font-size: 13px; line-height: 22px; background-color: rgb(248, 248, 248);">Nuclear mass measurement by electron cooling mode in CSRe is discussed, mainly in three related aspects: the systematic error caused by the space charge effect in the case of linear mass calibration; the possibility of mass measurement of ~(190)Ir in CSRe; the estimation of the attainable precision in the case of non-linear mass calibration. Theoretic analysis of the attainable precision shows that a precision of sigma(m)/m10~(-8) can be achieved if the momentum spread of each kind of ions can be reduced to 10~(-6) in CSRe.</span
DG系列大功率工业辐照电子加速器
No full text中国科学院近代物理研究所成功研制了DG系列中频变压器型工业电子加速器,其中DG-2.5型加速器能量范围1.0–2.5MeV,最大束流功率90kW,束流扫描有效宽度1000mm,适用于各种辐照领域;DG-1.2型能量范围0.8–1.2MeV,最大功率50kW;这两种型号加速器均通过了长时间测试,工作稳定、故障率低,采用计算机自动控制,并可与束下传动系统连锁,完全达到了工业应用的标准
低剂量~(12)C~(6+)离子辐照对小鼠胸腺、脾脏细胞周期及DNA损伤的影响
No full text研究低剂量12C6+离子全身辐照对小鼠胸腺、脾脏细胞周期进程及DNA损伤的影响。以0、10、50、75、100和250mGy12C6+离子全身辐照小鼠,照射后6h处死小鼠,用流式细胞仪检测受辐照小鼠胸腺、脾脏细胞在各细胞周期的百分率,用彗星电泳技术检测受辐照小鼠胸腺脾脏细胞的拖尾率和拖尾长度。所有照射组G0/G1期胸腺细胞百分率明显低于对照组,(p<0.05),10～100mGy照射组S期胸腺细胞百分率显著高于对照组(p<0.01),所有照射组(G2/M)期胸腺细胞百分率明显高于对照组(p<0.05);所有照射组G0/G1期脾细胞百分率明显高于对照组(p<0.01),S期脾细胞百分率显著低于对照组(p<0.05)。彗星电泳结果显示低剂量12C6+离子辐照以剂量依赖的方式引起小鼠胸腺脾脏细胞DNA迁移长度及拖尾率的增加。低剂量的碳离子辐射可促进小鼠胸腺细胞DNA合成,对小鼠脾脏细胞产生抑制作用,使其发生G1期阻滞;同时对胸腺及脾脏细胞造成具有明显剂量效应关系的DNA损伤
重离子束与X射线辐照对人舌鳞癌细胞周期影响的比较
No full text[目的]研究重离子和X射线辐照对人舌鳞癌Tb细胞周期影响的规律。[方法]采用X射线和离子束分别辐照人舌鳞癌Tb细胞,X射线照射剂量为0、2、4、6、8Gy;重离子照射剂量为0、0.5、1、2.0、4.0Gy。PI荧光探针标记,流式细胞仪检测不同剂量组受照后在6h、12h、24h的细胞周期变化。[结果]人舌鳞癌Tb细胞在X射线照射后,2.0Gy组激活G1期检测点,而4.0、6.0、8.0Gy组激活G2期检测点。重离子照射后,Tb细胞G2/M期阻滞明显增加,阻滞程度具有剂量和时间依赖性,并且0.5、1Gy组细胞在12～24h时间点出现"崩溃"现象,细胞阻滞解除;2Gy和4Gy组细胞表现为明显的G2/M阻滞,未出现"崩溃"现象。在2Gy辐照时对细胞G2期阻滞率达到70%,相当于6GyX射线辐照。[结论]重离子和X射线对人舌鳞癌细胞周期影响不同,小剂量重离子束具有较高的生物学效应
大肠杆菌的mRNA翻译效率决定于Shine-Dalgarno的局部结构(英文)
No full text在大肠杆菌中,多胺对mRNA翻译的影响程度决定于Shine-Dalgarno(SD)序列局部结构.与信使RNA其他区域松散配对的SD序列的局部结构受多胺的扰动较大,其局部解链的概率也较大,因而SD序列结合到核糖体RNA上并启动蛋白质翻译的概率也较大,相反,则启动mRNA翻译的概率就会较小.基于此,建立一个简单数学模型来描述这一现象,即蛋白质的表达水平是与由多胺刺激而引起mRNA的SD序列局部暴露的概率相关的.结果显示,模型与实验结果相符的很好
电离辐射后不同杂合基因在肿瘤发生中的作用及分子机理
No full text目的检验基因杂合导致的染色单体功能不全在肿瘤发生中的作用。方法将ATM杂合鼠与BRCA1杂合鼠杂交获得四种基因型的同胎小鼠或胚胎成纤维细胞(野生型、ATM单杂合型、BRCA1单杂合型和ATM/BRCA1双杂合型),经γ-射线照射后,通过形态特征识别转化细胞克隆、流式细胞法测定胸腺细胞亚群分布和成纤维细胞周期变化、细胞松弛素B阻断法分析微核形成、免疫荧光染色法统计γH2AX foci数。结果相同剂量的射线照射后,四种基因型细胞反应不同;野生型细胞转化率最低、凋亡水平最高。相反,ATM/BRCA1双杂合型细胞转化率最高、凋亡水平最低;两种单杂合型细胞的细胞转化率和凋亡水平居中。四种细胞的微核诱导都与剂量呈线性相关,但线性拟合得到的直线斜率不同,野生型细胞的斜率最小,单杂合型细胞次之,双杂合型细胞最大。四种基因型细胞的细胞周期在辐照后都呈现G_2期阻滞,但与野生型细胞相比,ATM单杂合细胞延迟逾越周期阻滞,BRCA1单杂合细胞则提前逾越,双杂合型细胞的周期变化曲线与野生型细胞一致。0.5Gyγ射线辐照在种细胞中诱导的γH2AX foci数一样,但0.2Gyγ射线辐照诱导的γH2AX foci数则不相同,野生型细胞中最多,两种单杂合型细胞次之,双杂合型细胞中最少。结论基因杂合与肿瘤发生存在相关性,其导致细胞在外源刺激条件下基因表达量不足,从而影响损伤识别、细胞凋亡、周期调控等,致使相对较多的损伤未经修复即传递给子细胞,最终导致细胞转化、肿瘤发生