301 research outputs found
Sort by
ENDOSOCOPIC DEVICE FOR SURGERIES IN EXPERIMNETAL ANIMALS
No full textЧиж М.О., Бизов Д.В., Антоненко Є.О., Рогоза Л.А., Гребенюк А.І., Мотко О.В., Довгоп’ятенко Г.Д., Лук’яненко П.Г., Аврунін О.Г., Сандомирський Б.П. Ендоскопічний метод для операцій на експериментальних тваринах. Фізіологічний журнал. 2017. 63(2): 86–94.Освоєння і впровадження в широку практику ендоскопічних технологій стало новим етапом розвит ку хірургії, проте використання малоінвазивних методик в експериментальних роботах на тваринах обмежено через високу вартість ендоскопічного і, зокрема, лапароскопічного обладнання. Нами створений макет ендоскопічної установки, що включає в себе основні апарати та системи.
У статті детально представлено етапи створення робочих модулів системи інсуфляції, аспірації/іригації, візуалізації та освітлення. Цей макет дає змогу проводити малоінвазивні ендоскопічні операції на експериментальних тваринах із мінімальною травматизацією, скороченням часу оперативного втручання і термінів реабілітації тварин. ///////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////// Design and implementation of endoscopic technologies into wide practice have become a new stage in the surgery development. However, employment оf the minimally invasive
methods in experiments on animals are limited by high cost of endoscopic and in particular laparascopic equipment. We have designed the prototype of endoscopic device consisting
of the basic modules. The paper describes in details the stages of design of working modules of insufflation, aspiration/irrigation, visualization, lightening. The designed prototype enables to perform the minimally invasive endoscopic surgeries on
experimental animals with minimal traumatizing, shortening the duration of surgery and the terms of animals’ rehabilitation. ///////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////////// Освоение и внедрение в широкую практику эндоскопических технологий стало новым этапом развития хирургии, однако использование малоинвазивных методик в экспериментальных работах на животных ограничено, из-за высокой стоимости эндоскопического и, в частности, лапароскопического оборудования. Нами создан макет эндоскопической установки, включающей в себя основные аппараты и системы. В статье подробно представлены этапы создания рабочих модулей инсуффляции, аспирации/ирригации, визуализации и освещения. Этот макет позволяет проводить малоинвазивные эндоскопические операции на экспериментальных животных с минимальной травматизацией, сокращением времени оперативного вмешательства и сроков реабилитации животных
Застосування вінборону для профілактики гастропатії, індукованої ібупрофеном
Get PDFГладких Ф. В., Степанюк Н. Г., Степанюк Г. І., Сокирко М. В. Застосування вінборону для профілактики гастропатії, індукованої ібупрофеном: патент України на корисну модель № UА 107885 U МПК A61K 31/135 (2006.01); A61P 1/04 (2006.01). заявник та патентовласник Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова. № u 2015 12623; заявл. 21.12.2015; опубл. 24.06.2016. Бюл. № 12. DOI: https://doi.org/10.5281/zenodo.7893899.Корисна модель належить до медицини, зокрема до фармакології, ревматології, гастроентерології та може бути використана для профілактики ураження слизової оболонки шлунка (гастропатії), викликаної ібупрофеном.
В основу корисної моделі «Спосіб нівелювання антипроліферативного впливу ібупрофену на шлунковий епітелій» поставлено завдання – нівелювати гастротоксичність ібупрофену.
Поставлене завдання досягається шляхом застосування вінборону (2-феніл-3-карбетокси-4-диметиламінометил-5-оксибензофурану гідрохлориду)
Оцінка кардіопротектроної дії 1-(1-адамантил-1-етокси)-3-(N-метил морфоліній)-2-пропанол йодиду (ЮК-76) в умовах експериментального адреналінового ушкодження міокарду
No full textСтепанюк Г. І., Сокирко М. В., Степанюк Н. Г., Гладких Ф. В., Короткий Ю. В. Оцінка кардіопротектроної дії 1-(1-адамантил-1-етокси)-3-(N-метил морфоліній)-2-пропанол йодиду (ЮК-76) в умовах експериментального адреналінового ушкодження міокарду. Одеський медичний журнал. 2016. № 6 (158). С. 26–32.Дослідження проведене на 60 нелінійних щурах обох статей, розділених на 4 групи: І група (n=15) – інтактні щури; ІІ група (n=15) – щурі з експериментальною ішемією міокарду (ЕІМ) без лікування (контроль); ІІІ група (n=15) – щурі з ЕІМ, ліковані кордароном (10 мг/кг, внутрішньоочеревинно (в/о)); ІV група (n=15) – щурі з ЕІМ, ліковані сполукою ЮК-76 (10 мг/кг, в/о). ЕІС моделювали за методикою Лєбєдєвої Т. А. (Маркова О.О., 1998 р.) шляхом одноразового внутрішньом’язового введення 0,18% розчину адреналіну тартрату (ТОВ "ФК "Здоров’я", м. Харків) в дозі 1 мг/кг маси тіла.
Дози кордарону (10 мг/кг, ТОВ «Санофі-Авентіс Україна», м. Київ) та сполуки ЮК-76 (10 мг/кг) були запозичені з літератури. Тварини контрольної групи отримували еквіоб’ємну кількість 0,9% розчину натрію хлориду (NaCl, ПАТ «Галичфарм», м. Львів).
Біохімічні дослідження виконані в науково-дослідній клініко-діагностичній лабораторії Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова, сертифікованої МОЗ України (свідоцтво МОЗ України про переатестацію № 049/15 від 02.03.2015 р.).
Видалене з грудної порожнини тварин серце відмивали від крові охолодженим 1,15% ізотонічним розчином калію хлориду та висушували фільтрувальним папером.
Тканини серця гомогенізували при 3000 об/хв (тефлон-скло) в середовищі 1,15% розчину калію хлориду у співвідношенні 1:10 (маса/об’єм) при температурі 4-6oC. Гомогенат центрифугували 30 хв при 600 g, відбирали аліквоти постядерного супернатанту в мікропробірки «Ерpendorf» і до проведення досліджень зберігали при температурі -20оС.
Активність аспартатамінотрасферази (АСТ, КФ 2.6.1.1) в сироватці крові визначали методом Райтмана-Френкеля за утворенням гідразонів піровиноградної кислоти в лужному середовищі за набором «АСТ» (Філісіт-Діагностика, Україна). Активність креатинфосфокінази (КФК, КФ 2.7.3.2) в сироватці крові визначали спектрофотометричним методом за швидкістю утворення НАДФН за набором «Креатинкіназа-кін.» (СпайнЛаб, Україна).
Для визначення рівня аденілових нуклеотидів проводили десмоліз тканини серця 30% розчином КОН із додаванням етилового спирту. Проби центрифугували 25 хв. при 1000 g. Вміст аденілових нуклеотидів визначали в депротеїнізованому трихлороцтовому супернатанті тканин серця 1:10 (10% розчин трихлороцтової кислоти) хроматографічним методом на пластинах «Silufol» [Прохорова М. И., 1982]. Проведене дослідження показало, що в крові нелікованих (контрольних) щурів з експериментальною адреналіновою ішемією серця мало місце значне зростання активності КФК. Це особливо було помітно на 2 добу експерименту, коли показники активності КФК вірогідно збільшилися у 3,7 рази відносно здорових тварин становили в середньому 263,5 Од/л проти 67,8 Од/л в контролі. Введення щурам з ЕІМ сполуки ЮК-76 подібно до кордарону супроводжувалось на 2 добу експерименту зниженням величини показника КФК приблизно в однаковій мірі під дією ЮК-76 на 45,0% під впливом кордарону на 50,0%. Пр цьому у нелікованих щурів активність КФК на тлі обох досліджуваних речовин на 2 добу досліду було удвічі вище від показників здорових тварин.
На 8 добу спостереження зміни активості КФК зберігали зазначену спрямованість і на тлі дії ЮК-76, як і кордарону, сягали рівня здорових щурів.
Те ж саме стосується і показника АСТ. Із даного рис. видно, що у нелікованих (контрольних) щурів з ЕІМ на 2 добу експерименту активність АСТ збільшилась у 2 рази відносно здорових і становила 79,4 мкмоль/хв×л проти 37,3 мкмоль/хв×л у інтактних щурів.
Під дією ЮК-76, так само як і кордарону, в даний період досліду показник активності АСТ вірогідно зменшувався, але не досягав рівня здорових тварин.
На 8 добу експерименту активність АСТ у контрольних щурів ще залишилася підвищеною, а під впливом обох досліджуваних речовин активність АСТ нормалізувалась і досягла рівня здорових щурів. Характеризуючи результати проведеного дослідження можна зазначити, що на тлі одноразового в/м введення щурам адреналіну тартрату в дозі 1мг/кг має місце значне (особливо на 2 добу спостереження) зростання активності КФК та АСТ в плазмі крові, що згідно з даними літератури свідчать про ішемічне ушкодження міокарду.
Це супроводжувалося загибеллю 6 із 15 тобто (40,0%) нелікованих тварин у першу годину експерименту. На 8 добу активність обох маркерів ішемічного пошкодження серця наближалося до норми.
Сполука ЮК-76 так само, як і кордарон, здатна вірогідно гальмувати зростання активності маркерів ішемічного пошкодження міокарда КФК та АСТ, що особливо помітно на 2 добу досліду. Це узгоджувалось із зниженням показника летальності.
Результати дослідження засвідчили, що введення адреналіну викликало значні порушення енергетичного обміну в міокарді щурів у різні терміни експерименту. Так, на 2-у добу (гострий період) у щурів групи контролю реєструвались значний дисбаланс в системі аденілових нуклеотидів в міокарді: вміст АТФ був нижчим на 62,9%, в той час як вміст АДФ та АМФ був вищим на 65,4 та 117,5% порівняно з інтактними тваринами. Виявлені зміни свідчать про розвиток мітохондріальної дисфункції із пригніченням окисного фосфорилування та його супряження з тканинним диханням в міокарді щурів за умов ЕІМ. Станом на 8-у добу ЕІМ у щурів групи контролю ознаки енергодефіциту залишались досить виразними: вміст АТФ був на 53,7% меншим, а вміст АДФ та АМФ, відповідно, вищим на 87,6 та 103,1%, ніж у інтактних тварин. ЕІМ асоціювалось із значним падінням енергетичного заряду серцевого м’язу у різні терміни експерименту: в групі контролю цей показник був вірогідно нижчим на 34,1 та 28,5% станом на 2-у та 8-у добу, ніж у інтактних щурів. Застосування кордарону стримувало формування дисбалансу аденілових нуклеотидів в серцевому м’язі щурів за умов ЕІМ: станом на 2-у добу вміст міокардиального АТФ виявився вірогідно вищим на 50,0%, а АДФ та АМФ, навпаки, меншим на 26,2 та 22,4%, ніж у тварин групи контролю. Застосування кордарону покращувало процеси окисного фосфорилування в міокарді і при подальшому спостереженні: станом на 8-у добу у щурів в групі «ЕІМ + кордарон» вміст АТФ був вищим на 29,2%, а вміст АДФ та АМФ – нижчим на 35,5 та 23,0%, ніж в групі контролю.
Введення сполуки ЮК-76 також вірогідно стримувало розвиток гіпоенергетичного стану за умов ЕІМ і за ефективністю не поступалось застосуванню кордарону. Так, у щурів в групі «ЕІМ+ЮК-76» станом на 2-у та 8-у добу міокардиальний вміст АТФ був вищим на 73,6 та 72,5%, а вміст АДФ був нижчим на 30,2 та 52,8%, а АМФ – на 29,9 та 43,3%, відповідно, ніж у щурів групи контролю. Введення сполуки ЮК-76 та кордарону викликало майже еквівалентне підвищення (на 29,0% та 21,0%) енергетичного заряду в міокарді станом на 2-у добу за ЕІМ. Станом на 8-у добу приріст енергетичного заряду в групі «ЕІМ+ЮК-76» був більш виразним, ніж в групі «ЕІМ+ кордарон» – 33,3% проти 15,3%, відповідно.
Таким чином, сполука ПК-66 ефективно покращує функціональний стан мітохондрій і за здатністю коригувати вміст аденілових нуклеотидів в міокарді не поступається кордарону у гострому і, особливо, у підгострому періоді ЕІМ
Застосування вінборону для потенціювання аналгетичного ефекту ібупрофену
Get PDFГладких Ф. В., Степанюк Н. Г., Степанюк Г. І., Сокирко М. В.; Застосування вінборону для потенціювання аналгетичного ефекту ібупрофену: патент України на корисну модель № UА 107534 U МПК А61К 31/00, А61Р 29/00. заявник та патентовласник Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова. № u 2015 12625; заявл. 21.12.2016; опубл. 10.06.2016, Бюл. № 11. DOI: https://doi.org/10.5281/zenodo.7893883.Корисна модель належить до медицини, зокрема до фармакології, ревматології та може бути використана для оптимізації фармакотерапії больового синдрому різного ґенезу.
В основу корисної моделі «Застосування вінборону для потенціювання анальгетичного ефекту ібупрофену» поставлено завдання – підвищити анальгетичну активність ібупрофену.
Поставлене завдання досягається шляхом застосування вінборону за новим призначенням – як лікарського засобу для потенціювання анальгетичної активності ібупрофену
Clinical aspects of the treatment of Charcot osteoarthropathy
No full textBalatiuk I. A., Hladkykh F. V., Yavorskyi O. M., Sokyrko M. V. Clinical aspects of the treatment of Charcot osteoarthropathy. Abstracts of the ІХ-th International Interdisciplinary Scientific Conference of Young Scientists and medical students «Actual problems of clinical and theoretical medicine» (International Scientific Interdisciplinary Conference – ISIC: abstracts (May 19–20, 2016). Kharkiv, 2016. P. 314–315.Clinical aspects of the treatment of Charcot osteoarthropathy
Вінборон: перший український гастропротектор – агоніст ванілоїдних рецепторів (TRPV1)
Get PDFГладких Ф. В., Степанюк Н. Г. Вінборон: перший український гастропротектор – агоніст ванілоїдних рецепторів (TRPV1). Фармакологія та лікарська токсикологія. 2016. № 4–5 (50). С. 20–29.Концепція «ефекторної функції» аферентних закінчень та відомості про наявність в певної частини чутливих терміналей n. vagus везикул, які містять нейропептиди, такі як субстанція Р (SP), кальцитонін-ген споріднений пептид (CGRP) та ін., дозволяє розглядати модуляцію активності аферентних закінчень як перспективний підхід до гастропротективної терапії. Рецептори, які здатні зв’язуватись з гомованіл-заміщеними лігандами (ванілоїдами) та селективно модулювати локальну «ефекторну функцію» первинних аферентів отримали назву ванілоїдні (капсаїцинові) рецептори (vanilloid receptor). Вони належать до суперсімейства TRP (transient receptor potential) катіонних каналів та утворюють в сукупності одне з шести суперсімейств – TRPV1 (transient receptor potential vanilloid 1).
Аналіз результатів досліджень закордонних та вітчизняних науковців, спрямованих на вивчення впливу модуляторів активності TRPV1 на функціональний стан шлунково-кишкового тракту, показав, що агоністи ванілоїдних рецепторів (зокрема активні компоненти пекучих спецій – капсаїцин, гінгерол, зінгерол, ізотіоционати та ін.) володіють виразною гастропротективною дією. Так активація TRPV1 призводить до екзоцитозу з С-аферентів нейропептидів (CGRP, SP, NKA, соматостатину та ін.). Соматостатин, впливаючи на G-білокспряжені рецептори (GPCR) призводить до зниження продукції HCl в шлунку. Вивільнення CGRP викликає активацію Pg-опосередкованих механізмів захисту слизової оболонки шлунка – підвищення продукції PgE2, який, взаємодіючи з рецепторами ЕР1, призводить до підвищення продукції HCO3–. Важливим механізмом гастропротективного ефекту є індукція утворення NO під впливом CGRP та SP, яка взаємодіє з рецепторами нейрокініну першого типу (NK1R). Підвищення продукції NO викликає розширення судин та покращення трофіки слизової оболонки шлунка.
Натомість, застосування антагоністів ванілоїдних рецепторів (капсазепіну, рутенію червоного та ін.) чи моделювання ванілоїдної десенситизації призводить до зниження захисних властивостей слизової оболонки шлунка.
Особливу увагу привертає новий вітчизняний лікарський засіб вінборон, який за даними експериментальних досліджень та клінічних спостережень ефективності при виразковій хворобі та НПЗЗ-індукованих гастропатіях, результатами PASS-прогнозу взаємодії з TRPV1 виступає агоністом ванілоїдних рецепторів та володіє TRPV1-опосередкованою гастропротективною дією.
/// The concept of "effector functions" of afferent endings and information about availability in certain sensitive parts of terminals n. vagus vesicles that contain neuropeptides such as substance P (SP), calcitonin gene-related peptide (CGRP) et al., gives the possibility to consider modulation of the activity of afferent endings as promising approach to gastroprotective therapy. Receptors that are able to be bound up with homovanillic substituted groups (vanilloids) and selectively to modulate local "effector function" of the primary aferentiv called vanilloid (capsaicin) receptors. They belong to group TRP (transient receptor potential) cationic channels and create together one of six sub-families – TRPV1 (transient receptor potential vanilloid 1).
Analysis of studies of foreign and domestic scientists, that aim was studying the effect of modulators of the activity of TRPV1 on the functional state of the gastrointestinal tract, has shown that agonist vanilloid receptors (including active components burning spices – capsaicin, gingerol, zinherol, isothiocyanates et al.) have distinct gastroprotective action. The activation of TRPV1 leads to exocytosis of C-aferentiv neuropeptides (CGRP, SP, NKA, somatostatin, etc.). Somatostatin, acting on G-protein-coupled receptors (GPCR) reduces the HCl production in the stomach. The release of CGRP induces activation of Pg-mediated defense mechanisms of the gastric mucosa – increasing production PgE2, which interacts with receptors EP1 leads to increasing production of HCO3–. An important mechanism gastroprotective effect is the induction of NO production under the influence of CGRP and SP that interacts with first type neurokinin receptors (NK1R). Increasing production of NO causes vasodilatation and improves trophic gastric mucosa.
Instead of that, the use of vanilloid receptor antagonists (capsazepine, ruthenium red, etc.) or vanilloid modeling or desensitization reduces the protective properties of gastric mucosa.
Particular attention is attracted by the new national medicine vinboron that according to experimental studies and clinical observations efficiency ulcers and NSAID-induced gastropathy, results PASS-prediction interacting with TRPV1 acts as agonist of vanilloid receptor and has TRPV1-mediated gastroprotective properties
Дослідження впливу вінборону на процеси апоптозу та проліферації епітеліоцитів слизової оболонки шлунку при ібупрофен-індукованій гастропатії у щурів з ад’ювантним артритом
No full textГладких Ф. В., Степанюк Н. Г. Дослідження впливу вінборону на процеси апоптозу та проліферації епітеліоцитів слизової оболонки шлунку при ібупрофен-індукованій гастропатії у щурів з ад’ювантним артритом. Тези доповідей ХІІ Національної школи молодих вчених-фармакологів ім. академіка НАМН України О.В. Стефанова. Фармакологія та лікарська токсикологія. 2016. № 6 (51). С. 107.Відомо, що на сьогоднішній день застосування нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ) у клінічній практиці істотно обмежене ризиком виникнення побічних ефектів, найбільшу частку серед яких складає токсичний вплив на шлунково-кишковий тракт. При цьому увагу дослідників все більше привертає специфічний синдром, асоційований з прийомом даної групи препаратів – НПЗЗ-гастропатія (Roth S.H., 1986), морфологічним субстратом якої може виступати некроз епітеліоцитів. Однак, як показали дослідження останніх років, некроз – не тільки не єдина, але навіть не головна причина загибелі клітин. Частіше ніж некроз спостерігається запрограмована смерть клітин – апоптоз (Владимиров В.Ю., 2002). Крім того проблема ульцерогенезу тісно пов'язана зі здатністю епітелію слизової оболонки шлунка (СОШ) до адекватної регенерації. Це обумовлює необхідність пошуку шляхів корекції впливу нестероїдних антифлогістиків на процеси апоптозу і проліферативну активність епітеліоцитів СОШ.
Імуногістохімічні дослідження проведено на парафінових зрізах з використанням стрептавідин-біотінового методу ("DAKO", Данія; LSAB2 Systems, HRP). Стан проліферативної активності епітеліоцитів шлунку вивчали за допомогою мишачих моноклональних антитіл до ядерного антигену Ki-67 ("DAKO", клон MIB-1, Данія) за методикою Тhomas Scholzen (Borstel, Germany). Процеси апоптозу оцінювали за експресією CPP32 (caspase-3).
Аналіз результатів імуногістохімічного дослідження експресії міток Кі-67 та СРР32 свідчить про здатність ібупрофену пригнічувати проліферативну активність шлункових епітеліоцитів та індукувати апоптоз, на що вказує активація каспази-3. Вищевказані зміни призводять до порушення здатності СОШ до адекватної регенерації.
Нами було встановлено, що в основі гастропротективної дії вінборону при ібупрофен-індукованій гастропатії у щурів з ад'ювантним артритом є його здатність підвищувати регенеративні властивості шлункового епітелію шляхом відновлення проліферативної активності. Крім того вінборон здатен пригнічувати індукований ібупрофеном апоптоз епітеліоцитів шлунку, що сприяє підтримці клітинного гомеостазу СОШ
Характеристика кислотності шлункового соку при застосуванні ібупрофену та його комбінації з вінбороном на моделі ад’ювантного артриту у щурів
No full textГладких Ф. В., Степанюк Н. Г. Характеристика кислотності шлункового соку при застосуванні ібупрофену та його комбінації з вінбороном на моделі ад’ювантного артриту у щурів. Тези доповідей міжнародного конгресу «Людина та ліки» – Україна.: тези доп. (31 березня – 1 квітня 2016 р.). Київ, 2016. С. 7–8.Наведено характеристику кислотності шлункового соку при застосуванні ібупрофену та його комбінації з вінбороном на моделі ад’ювантного артриту у щурі
Дослідження шлункової секреції у щурів з ад'ювантним артритом на тлі застосування ібупрофену та його комбінації з вінбороном
No full textГладких Ф. В. Дослідження шлункової секреції у щурів з ад'ювантним артритом на тлі застосування ібупрофену та його комбінації з вінбороном. Матеріали XIІІ Міжнародної наукової конференції студентів та молодих вчених «Перший крок в науку–2016»: тези доп. (7–8 квітня 2016 р.). Вінниця, 2016. С. 383.Викладено результати дослідження шлункової секреції у щурів з ад'ювантним артритом на тлі застосування ібупрофену та його комбінації з вінбороно
Структура сердца после терапевтической гипотермии и введения МСК при экспериментальном инфаркте миокарда
Get PDFTrofimova, A.V., Chizh, N. A., Belochkina, I.V., Volina, V.V., Sandomirsky, B.P. (2016). Therapeutic Hypothermia and Injection of MSCs Improve Heart Structure under Experimental Myocardial Infarction. Problems of Cryobiology and Cryomedicine, 26(2), 166. https://doi.org/10.15407/cryo26.02.166Therapeutic Hypothermia and Injection of MSCs Improve Heart Structure under Experimental Myocardial Infarctio