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Search and validation of diagnostic marker for nonalcoholic steatohepatitis using proteomics
Full text link2008-2010年度科学研究費補助金(基盤研究(C))研究成果報告書 課題番号：20590786 研究代表者：宇都浩文 (鹿児島大学大学院医歯学総合研究科・講師)プロテオミクスにより肝細胞の酸化ストレスマーカーの探索を行い、同定したMnSODの血清濃度は非アルコール性脂肪肝炎（NASH）の診断やNASHの肝病態進展の評価に有用であることを明らかにした。また、動物モデルでの検討で、高フルクトース食の方が高脂肪食より脂肪肝の程度は軽度であるものの、肝切除後の肝再生率は低く、肝前癌病変は多数出現した。すなわち、肝再生や肝発癌は肝脂肪化の程度よりは脂肪肝の原因が重要と考えられ、合併する生活習慣病の違いによりNASHの病態やその進展は異なる可能性を明らかにした。First of all, we explored the oxidative stress marker(s) using proteomics and identified that MnSOD may be a useful serum biomarker for distinguishing between simple steatotis (SS) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Second, in a rat experimental model, hepatic steatosis (HS) developed in the high fructose diet (H-fruc) group, but was less severe compared to the high fat diet (H-fat) group. In contrast, liver regeneration after 70% partial hepatectomy (PHx) was impaired in the H-fruc group compared to the H-fat and control groups. In addition, the H-fruc group developed a significantly higher incidence of GST-P-positive precancerous lesions compared to the H-fat group. These results indicate that impairment of liver regeneration after PHx and the incidence of precancerous lesions in HS are related to the cause, rather than the degree, of steatosis. Thus, our study demonstrates that serum MnSOD is potential novel marker for NAFLD, and that the pathophysiological condition and progression of NAFLD are potentially affected by different diets.research repor
A study on application of the text mining technology to the adverse drug reaction signal detection system
Full text link2009-2011年度科学研究費助成事業(科学研究費補助金(基盤研究(C)))研究成果報告書 課題番号：21590571 研究代表者：村永文学 (鹿児島大学医学部・歯学部附属病院講師)本研究では、総合病院情報システムの情報から、薬剤相互作用による白血球減少症をアソシエーション分析アルゴリズムで発見する方法の技術的な検討を行った。対象は2008年～2009年に当院に入院し前立腺癌の化学療法を受けた患者を対象とした。2009年の症例について発見したIF-THENルールのうち、2008年の症例から作成した知識データベースに含まれないものが35万レコードであった。lift値の大きい薬剤について調査したところ、多くが既知の薬剤であった。発生頻度が低くクリティカルな有害事象については、十分に整備された知識辞書が必須であった。This study was performed to evaluate the utility of a data mining algorithm for detection of adverse drug events. We used experimental data (medication history and test results) with the assumption of "an adverse event due to an interaction between an existing drug and a new drug after introduction of the new drug on to the market". We then evaluated whether we could identify this assumed drug-drug interaction. We developed a knowledge database from association rules extracted from medication history and test results before addition of the new drug. This rule was used for filtering the knowledge database in analysis of data including the new drug. We tried to perform an association analysis using actual prescription data, test results and medical records. We developed a knowledge database by patients with prostate cancer which left the hospital in 2008 ,and conducted an investigation into the drug adverse event of the prostatic patients who left the hospital in 2009. As a result, it was recognized that the maintenance of the knowledge dictionary was very important.research repor
Analysis of CD133 positive cells in pituitary adenoma
Full text link2009-2011年度科学研究費助成事業(科学研究費補助金(基盤研究(C)))研究成果報告書 課題番号：21591875 研究代表者：有田和徳 (鹿児島大学大学院医歯学総合研究科教授)下垂体腺腫にCD133陽性細胞が存在することを見出していたが、臨床サンプルを用いて解析してみると、CD133陽性細胞は非機能性下垂体腺腫に多い傾向にあった。また、CD133陽性細胞はCD34, Nestin, VEGFR2に共陽性を示すも、GFAP, S100に対して陰性であった。一方、Pit1, SF1, NeuroD1のtranscription factorは全てについて陰性であった。【結論】CD133/CD34/VEGFR2陽性細胞は骨髄から動員されるcirculating endothelial progenitor cellの可能性があり腫瘍組織において新生血管に関与していると考えられていることより、われわれが発見した下垂体腺腫中のCD133陽性細胞も新生血管に関与しているのではないかと考えられた。Stem-like cells in tumors are capable of self-renewal and pluri-differentiation; they are thought to play important roles in tumor initiation and maintenance. Stem-like cells in malignant glioma express CD133. We examined samples from human pituitary adenoma, a generally benign neoplasm, for CD133 expression using routine immunohistochemical and biochemical methods. Our study of 70 pituitary adenomas (clinically nonfunctioning adenomas and growth hormone-, prolactin-, adrenocorticotropic hormone-, and thyroid stimulating hormone producing adenomas) showed that 18 (25.7%) expressed CD133. This rate was higher in clinically non-functioning (33.3%) than functioning adenomas (12.0%) (p =0.085).
Real-time PCR assay revealed the expression of CD133 mRNA in samples immunohistochemically positive for CD133. Neither the patient age and gender, nor the tumor size or postoperative recurrence rate correlated with CD133 positivity. CD133+ cells ubiquitously coexpressed CD34, nestin, and VEGFR2 (KDL1). S-100 and GFAP were not coexpressed with CD133. Chromogranin A, Pit-1, SF-1, and NeuroD1 were immune-negative, indicating that CD133+ cells did not have the potential to differentiate into functional endocrine cells. Our data suggest that the expression of CD133 in pituitary adenomas is related to immature endothelial progenitor cells that may play a role in the neovascularization of pituitary adenomas. Further studies are needed to elucidate the significance of CD133+ cells with respect to neovascularization and their sustainable growth in pituitary adenomas.research repor
Novel Strategy of Gene Therapy for Musculoskeletal Sarcoma : Targeting Intratumoral Spread of Viral Vectors
Full text link2009-2011年度科学研究費助成事業(科学研究費補助金(基盤研究(C)))研究成果報告書 課題番号：21591920 研究代表者：永野聡 (鹿児島大学大学院医歯学総合研究科助教)癌特異性の高いSurvivinプロモーターに依存して増殖するアデノウイルスベクターを、Osteocalcinプロモーターを用いて骨腫瘍をターゲットとして改良した．このベクターは骨肉腫への治療効果を維持しながら、正常組織への副作用軽減を可能とした．細胞外マトリックスを制御するMatrix Metalloproteinase（MMP）の癌細胞浸潤・転移における役割を明らかにした．骨肉腫におけるヘッジホッグ経路の解析を行い、将来的な骨肉腫の遺伝子治療のターゲットとなることを明らかにした．We generated a novel survivin-responsive Surv.m-CRA-OCp, which is regulated by the survivin promoter and cancer/tissue-specific osteocalcin promoter, and demonstrated reduced toxicity to normal tissues, while maintaining its anticancer effects. Significant contribution of matrix-metalloproteinase-14 on vascular invasion and metastasis of breast cancer is shown. We analyzed hedgehog pathway in osteosarcoma and showed that inhibition of GLI2 may represent an effective therapeutic approach for patients with osteosarcoma.research repor
The elucidations of Kyoto and Osaka literary in the end of Edo period
Full text link2008-2011年度科学研究費助成事業(科学研究費補助金(基盤研究(C)))研究成果報告書 課題番号：20529005 研究代表者：亀井森 (鹿児島大学教育学部准教授)研究目的および研究計画に従い、台湾大学長沢文庫および東京大学本居文庫の調査を行った。これによって多くの新見を得ることができ論文・学会発表として報告した。本研究により長沢伴雄の伝記研究は飛躍的に進み、資料集として長沢伴雄歌文集を刊行することができた。また同時代のデータベースとして多くの材料を得、今後の研究へ進展が可能となった。なお本研究の成果が認められ平成21年9月に九州大学より博士号（Ph.D、文学）取得し、平成22年10月鹿児島大学教育学部へ採用された。In accordance with the plan for research purposes and research, I investigated Nagasawa collection in the Taiwan National University and Motoori collection in the University of Tokyo. I reported as papers and conference presentations. And was able to study biography of Nagasawa Tomoo proceeds exponentially by the present study, to publish the research data of Tomoo Nagasawa. And get a lot of material as the database of the same period, it became possible to study the progress of the future.research repor
Development of immunotherapy using peptide vaccine in canine spontaneous tumors
Full text link2010-2011年度科学研究費助成事業(科学研究費補助金(若手研究(B)))研究成果報告書 課題番号：22780282 研究代表者：木之下明日香 (鹿児島大学農学部准教授)犬の自然発生腫瘍に対する免疫療法の開発としてWT1蛋白を標的としたペプチドワクチンによる免疫療法の可能性を探索した。ペプチドワクチン作成にあたり、犬WT1遺伝子を単離し、その塩基配列を決定した。２つのcDNAクローンが得られたが、いずれも人で報告のあるアイソフォームと同等の構造を有し、うち１つは腫瘍において高発現しているアイソフォームであったことから、このクローンの予測されるアミノ酸配列に基づきペプチドを作成した。一方、犬の正常組織および自然発生腫瘍組織におけるWT1蛋白の発現について免疫組織化学を用いて検討したところ、正常組織では腎臓、脾臓、肺、卵巣といった限られた組織においてわずかに発現が認められるのみであったのに対し、腫瘍組織においては様々な組織で強い発現が認められた。The possibility of peptide vaccine targeting WT1 protein has been investigated. as a novel treatment strategy for spontaneous tumors in dogs. To establish an effective peptide vaccine, we cloned and sequenced the canine WT1 cDNA. Two canine WT1 cDNA clones were isolated and seemed to correspond to isoforms reported in human WT1 gene. Based on its deduced amino acid sequences, five peptides were made and used. Moreover, expression of WT1 protein in normal and tumor tissues in dogs were investigated using immunohistochemistry. In normal tissues, only weak expression of WT1 protein were detected in kidney, spleen, lung and ovary and no positive signal were detected in other normal tissues. On the other hand, strong signals were detected ubiquitously in cytoplasm and/or nucleus of tumor cells.research repor