Advances in molecular oncology (E-Journal) / Успехи молекулярной онкологии
Not a member yet
309 research outputs found
Sort by
Белки мембранных микродоменов и их участие в онкогенезе
Get PDFLipid rafts are lateral assembles of cholesterol, sphingomyelin, glicosphingolipids and specific proteins within cell plasma membrane. These microdomains are involved into a number of important cellular processes including membrane rearrangement, protein internalization, signal transduction, entry of viruses into the cell. Some of lipid rafts are stabilized by special microdomain-forming proteins such as caveolins, SPFH domain containing superfamily, tetraspanins, galectins, which maintain integrity of rafts and regulate signal transduction via forming of “signalosomes”. Involvement of the different lipid rafts is necessary in many situations such as binding of growth factors with their receptors, integrin regulation, cytoskeleton and extracellular matrix rearrangements, vesicular transport, etc. However, such classes of microdomain-forming proteins are still considered separately from each other. In this review we tried to perform complex analysis of microdomain-forming proteins in regulation of cancer assotiated processes
Генетические изменения в линии Рпоч1-КК cветлоклеточного рака почки человека
Get PDFContinuous cell line Рпоч1-КК from the сollection of N. N. Blokhin Russian Cancer Research Center refers to the kidney clear cell carcinoma subtypе. It is useful for study of carcinogenesis and molecular targets for targeted therapy.Objective. Analysis of the genetic alterations in a stable cell culture Рпоч1-КК to characterize this model cell line.Results. Alterations in VHL (exons 1, 2 and 3) and TP53 genes (exons 6–10) were identified by amplification of genomic DNA followed by fragment analysis polymerase chain reaction and direct Sanger sequencing. An extended deletion in exon 1 in combination with mutation in exon 7 of VHL gene and 2 polymorphisms in exon 4 of TP53 gene were reveated. Such simultaneous alterations in 2 suppressor genes maight be one of the causes of aggressive tumor growth and its resistance to standard therapy.Перевиваемая клеточная линия Рпоч1-КК из коллекции РОНЦ им. Н. Н. Блохина относится к подтипу светлоклеточного рака почки и может использоваться для исследования механизмов канцерогенеза, а также определения молекулярных мишеней таргетной терапии.Цель исследования – анализ генетических изменений в стабильной культуре клеток Рпоч1-КК для характеристики этой модельной линии.Результаты. Изменения в генах VHL (экзоны 1, 2 и 3) и ТР53 (экзоны 6–10) идентифицировали путем амплификации геномной ДНК с последующим фрагментным анализом продуктов полимеразной цепной реакции и прямым секвенированием по Сэнгеру. Выявлена протяженная делеция в экзоне 1 гена VHL в сочетании с мутацией в экзоне 7 и 2 полиморфизмами в экзоне 4 гена ТР53. Такие cопряженные нарушения в генах- супрессорах могут быть одной из причин агрессивного роста опухоли и ее резистентности к стандартной терапии
Памяти Фёдора Львовича Киселёва (28.12.1940–04.02.2016)
Get PDF4 февраля 2016 г. после тяжелой продолжительной болезни на 76-м году жизни скончался Фёдор Львович Киселёв, выдающийся вирусолог, ученый с мировым именем, долгое время руководивший отделом трансформирующих генов опухолей Научно-исследовательского института канцерогенеза Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина, профессор, член-корреспондент РАН.4 февраля 2016 г. после тяжелой продолжительной болезни на 76-м году жизни скончался Фёдор Львович Киселёв, выдающийся вирусолог, ученый с мировым именем, долгое время руководивший отделом трансформирующих генов опухолей Научно-исследовательского института канцерогенеза Российского онкологического научного центра им. Н.Н. Блохина, профессор, член-корреспондент РАН
Повышение точности и информативности тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии опухолей молочной железы путем анализа микроРНК в материале цитологического мазка
Get PDFПротивоопухолевое действие кураксина CBL0137 на моделях аденокарциномы толстой кишки
Get PDFCuraxins represent low molecular weight carbazole derivatives, which simultaneously activate p53-dependent apoptosis and inhibit NF-kBdependent signal transduction pathways. Antitumor activity of curaxin CBL0137 was demonstrated in vivo on the model of solid transplantable mouse colon adenocarcinoma Akatol. Significant tumor growth inhibition caused by CBL0137 treatment was observed. On the 37th day after tumor transplantation for CBL0137 oral doses 5, 10, 15 and 20 mg/kg the tumor growth inhibition indexes were 53, 50, 56 and 74 %, respectively. CBL0137 treatment extended life span of mice in all study groups receiving this test article. Maximum lifespan increase (81,7 %) was observed in the group of mice treated with 20 mg/kg dose of CBL0137. The cytotoxicity of CBL0137 was assessed on human colon cancer cells in vitro. We demonstrated that CBL0137 inhibits the expression COX2, which in its turn is known to exhibit antiapoptotic, pro-angiogenic and pro- metastatic properties. Thus, we demonstrated antitumor effect of CBL0137 against colon cancer in vitro and in vivo
Генетические и эпигенетические механизмы регуляции вирусов папиллом человека
Get PDFInfections with high-risk human papillomaviruses (HPV) are the etiological factor of certain types of human cancers in anogenital tract and head and neck cancers. Extensive epidemiological studies demonstrated the association of persistent high-risk HPV infection and the later development of cervical and other cancers. Experimental data using cell lines models and cervical cancers demonstrate that in more than 99 % of clinical samples the viral E6 and E7 genes are retained and expressed. These genes can transform human cells and inhibition of their expression in cancer cells results in loss of neoplastic growth properties. Molecular mechanisms of immortalization and transformation by E6 and E7 have extensively been investigated. However, the mechanism of E6 and E7 deregulation that triggers the shift from permissive infection to neoplastic transforming infection is still unclear. This review describes the current knowledge about the viral life cycle and discusses the molecular mechanisms that potentially allow the virus to escape its normal control and may trigger neoplastic progression. The molecular clarification of these events required for transformation of HPV-infected cells into cancer will provide a basis for conceptually novel diagnostic and therapeutic strategies and approaches
