Advances in molecular oncology (E-Journal) / Успехи молекулярной онкологии
Not a member yet
309 research outputs found
Sort by
МикроРНК-155-5p в патогенезе онкологических заболеваний
Get PDFMicroRNA miR-155 is one of the most characterized and actively studied microRNAs that regulate processes closely related to carcinogenesis, including cell differentiation, adhesion, migration and invasion of the tumor cells, metastasis, apoptosis and immunosuppression. In addition, this miRNA is involved in differentiation of hematopoetic cells and developing of inflammation. The association between specific deregulation of the expression of miR-155 and carcinogenesis is confirmed by a number of both fundamental and clinical studies and is due to the posttranscriptional regulation of the most important genes of the tumor associated pathways. Modulation of the levels of expression of miR-155 is associated with the emergence of a number of leukemias and lymphomas, as well as some solid tumors. An increase of the level of cellular and/or circulating miR-155 in some cancers can serve as a marker for progression and drug resistance. In addition, inhibition of the expression of miR-155 can be a promising method for developing new approaches in antitumor therapy.К числу наиболее охарактеризованных и активно изучаемых микроРНК, регулирующих процессы, тесно связанные с канцерогенезом, в том числе клеточную дифференцировку, адгезию, миграцию и инвазию опухолевых клеток, метастазирование, апоптоз и иммуносупрессию, относится miR-155. Кроме того, данная микроРНК вовлечена в дифференцировку гемопоэтических клеток, а также в развитие воспалительных реакций. Ассоциация между специфической дерегуляцией экспрессии miR-155 и канцерогенезом подтверждена целым рядом как фундаментальных, так и клинических исследований и обусловлена постранскрипционной регуляцией важнейших генов онкоассоциированных сигнальных путей. Модуляция уровней экспрессии miR-155 связана с возникновением целого ряда лейкозов и лимфом, а также некоторых солидных опухолей. Повышение уровня клеточной и / или циркулирующей miR-155 при некоторых онкологических заболеваниях может служить маркером прогрессирования и лекарственной устойчивости. Кроме того, ингибирование экспрессии miR-155 может оказаться перспективным методом разработки новых подходов к противоопухолевой терапии
Внутриопухолевая гетерогенность и клональная эволюция рака толстой кишки
Get PDFThere are a lot of studies that dedicated to genetic differences between the primary tumor and metastases. This becomes relevant not only for molecular biologists for understanding carcinogenesis, but also becoming increasingly important for medical oncologists, due to the possible impact on the choice of therapy for metastatic disease. In this regard, colon cancer is an interesting model for studying the heterogeneity of the primary tumor and possible clonal evolution, because we have predictive genetic markers for target therapy. In this article, we analyzed studies on the concordance of the mutation status of the genes, intratumoral heterogeneity and processes of clonal evolution in colorectal cancer.Все больше работ в онкологии посвящается молекулярно-генетическим различиям между первичной опухолью и метастазами. Это становится актуальным не только для молекулярного биолога в рамках понимания фундаментальных процессов канцерогенеза, но приобретает все большее значение и для клинициста в связи с возможным влиянием на выбор терапии метастатического процесса с учетом наличия ряда генетических предикторных маркеров для таргетных препаратов. Рак толстой кишки в этом плане является интересной моделью для изучения как первичной гетерогенности опухоли, так и процессов эволюции заболевания на фоне терапии. В данном обзоре проведен анализ работ по изучению конкордантности мутационного статуса генов при раке толстой кишки, освещены вопросы внутриопухолевой гетерогенности и процессы клональной эволюции при данной патологии
Клинико-морфологические особенности нейроэндокринных опухолей: опыт собственных исследований
Get PDFCurrently, treatment and diagnostics of neuroendocrine tumors are associated with a number of problems, including absence of a registry for these diseases. The article considers the main approaches and problems of immunohistochemical diagnostics of neuroendocrine tumors.В настоящее время существует ряд проблем в диагностике и лечении нейроэндокринных опухолей, а также отсутствует общий регистр по данным заболеваниям. В статье освещены основные подходы и проблемы иммуногистохимической диагностики нейроэндокринных опухолей
Скаффолд-белки семейства IQGAP – мультифункциональные регуляторы внутриклеточной сигнализации и опухолевой трансформации
Get PDFScaffold proteins coordinate the assembling of multicomponent protein complexes and participate in transduction of cellular signals via multiple signaling pathways therefore acting as important regulators of cell properties. IQ Motif Containing GTPase Activating Proteins (IQGAPs) are promising targets for studying the role of scaffold proteins in intracellular signaling regulation and development of cancer and other diseases. IQGAP family includes 3 proteins (IQGAP1, IQGAP2 and IQGAP3) that differ considerably by their expression patterns and functions. Distinct genomic aberrations and expression changes in various tumors were reported for all three IQGAP family members. The present paper thoroughly reviews the structure of IQGAP proteins, their involvement in regulation of cell characteristics and interactions with components of intracellular signaling pathways. Special attention is given to the up-to-date data on deregulation of IQGAP genes functions in different tumor types, analysis of their possible role in tumor progression and their associations with clinicopathological tumor characteristics
К ВОПРОСУ О ГИСТОГЕНЕЗЕ ОПУХОЛИ ПОЧЕЧНОЙ КАПСУЛЫ, ИНДУЦИРОВАННОЙ 1,2-ДИМЕТИЛГИДРАЗИНОМ У МЫШЕЙ СВА
Get PDFBackground. It is accepted that 1,2-dimethylhydrazine (DMH) induced androgen-dependent hemangiosarcoma (HAS) of fibrous renal capsule (RC) in CBA male mice. This experimental model is used to study hormone-dependent tumors. It is considered that RС (site of HAS growth) is avaskular. For clarifying the nature of such paradoxical phenomen we studied the tumour histogenesis.Materials and methods. CBA male mice received 15 subcutaneous injections of DMH. The duration of the experiment was 50 weeks. From RC whole-mounted preparations and paraffin sections were made. Immunohistochemistry method with antibody against endothelium and stem cells CD34 were used to investigate the endothelium cell precursors.Results. We have found single CD34 well expressive cells and capillary structures in intact RC. Nevertheless on the initial stages of HAS growth the CD34 expression was markedly weaker or completely absent compared with intact RC. In the late HAS develop the intensive CD34 expression was detected.Conclusions. In summary, for the first time we have shown that murine fibrous RC is not completely avascular education, as it was supposed earlier. In the HAS morphogenesis process the phase alterations of CD34 antigen expression were found
Идентификация маркеров аденокарциномы желудка на основе биоинформатического поиска и анализа генной экспрессии
Get PDFМОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ КАРЦИНОМЫ И СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ
Get PDFLiver cancer is widespread neoplasm type that ranks second among the causes of cancer-related mortality worldwide. Hepatocellular carcinoma (HCC) is the main form of liver cancer generally detected at advanced stages in most patients. HCC development is a result of accumulation of various somatic molecular alterations. Different HCC etiology and chronic liver diseases cause numerous and heterogeneous genetic and epigenetic aberrations that determine diverse gene expression alterations in HCC. Molecular heterogeneity limits the efficacy of targeted therapy that is currently the essential approach for advanced stage HCC treatment.The present review considers the main genetic and epigenetic alterations detected in HCC, results of transcriptomic investigations and systems biology analysis of the data. Up-to-date information on application of targeted drugs and immune checkpoint inhibitors in HCC therapy are discussed.Опухоли печени являются одними из наиболее распространенных типов злокачественных новообразований и занимают 2-е место по числу летальных исходов. Гепатоцеллюлярная карцинома (ГК) – основная форма опухолей печени, которая выявляется чаще всего на поздних стадиях. Развитие ГК – результат накопления разнообразных соматических молекулярных нарушений. Хронические заболевания печени и другие этиологические факторы развития ГК приводят к многочисленным и гетерогенным генетическим и эпигенетическим нарушениям, определяющим разнообразные изменения экспрессии генов в ГК. Молекулярная гетерогенность ограничивает эффективность таргетной терапии, которая является основным способом лечения ГК на поздних стадиях заболевания.В настоящем обзоре рассматриваются основные генетические и эпигенетические нарушения, наблюдаемые в ГК; приведены сведения об исследованиях транскриптома ГК и способах системно-биологического анализа данных. Представлена актуальная информация о вариантах таргетной терапии и иммунотерапии данного типа опухолей
Роль ингибирования аутофагии в изменении цитотоксичности темозоломида на клеточных линиях меланомы
Get PDFBackground. Despite advantages in treatment of metastatic melanoma it remains resistant to current therapy. Recent evidence indicates that tumor cells could overcome death through autophagy, a process that degrades cellular proteins and organelles to maintain cellular biosynthesis during nutrient deprivation or lack of energy. Objective: to investigate the involvement of autophagy inhibitors chloroquine (CQ) and LY-294.002 (LY) in temozolomide (TMZ) cytotoxicity in human melanoma cell lines.Materials and methods. The study was performed on patient-derived melanoma cell lines Mel Z, Mel IL and Mel MTP. The antiproliferative activity of combined TMZ and autophagy inhibitors treatment was determined by MTT assay and colony-forming assay. Cell cycle analysis, apoptosis activation and expression analysis of key autophagy markers under combined treatment was evaluated.Results. CQ and LY enhanced the cytotoxicity of TMZ and reduced colony formation in 3 melanoma cell lines, moreover both inhibitors increased cell population in G0 / G1 phase of cell cycle in Mel Z, Mel IL cell lines, but not in Mel MTP. CQ and LY synergistically activated apoptosis in all cell lines. The matrix RNA expression analysis of key autophagy genes showed autophagy involvement in enhanced cytotoxicity.Conclusions. Thus, autophagy inhibition on different stages of this process could overcome resistance to TMZ and be applicable as potent target in metastatic melanoma treatment
Академику Михаилу Ивановичу Давыдову – 70 лет
Get PDFМихаил Иванович Давыдов - блистательный хирург-онколог с мировым именем, известный ученый, профессор, главный внештатный онколог Минздрава России, академик РАМН и РАН, главный онколог медицинского центра Управления делами Президента России, член Европейского и Американского обществ хирургов, Международного общества хирургов и Нью-Йоркской академии наук. По оценкам международных экспертов, он входит в пятерку лучших хирургов мира