Bulletin of Siberian Medicine / Бюллетень сибирской медицины
Not a member yet
1791 research outputs found
Sort by
Современные сцинтиграфические методы оценки миокардиального кровотока и резерва
Get PDF Background. Today, myocardial perfusion scintigraphy is an informative and accessible method for evaluating ischemic changes in the heart. However, this method has limitations, which are more connected with a semiquantitative assessment of the study results. Currently, there is a class of specialized gamma cameras with detectors based on cadmium-zinc-telluride, which allow quantitative analysis of scintigraphic data on coronary hemodynamics, i.e. evaluate indicators of coronary blood flow and reserve.The aim of the review was to present and summarize the information about the coronary circulation within physiological and pathological conditions, as well as the possibilities of modern radionuclide methods in assessing coronary blood flow and reserve.Materials and methods. In the process of preparing the review article, “PubMed”, “Web of Science”, “ScienceDirect” and “Elibrary” scientific databases were used. Search requests included keywords such as: coronary artery disease, myocardial blood flow, coronary (myocardial) flow reserve, single-photon emission computed tomography, cadmium-zinc-telluride, positron emission tomography.Results. The review includes information on the state and methods of regulating coronary hemodynamics under normal conditions and against the background of pathological changes. It also includes information about radionuclide methods for assessing coronary hemodynamics, which are of historical importance, currently used and promising, as well as dynamic single-photon emission computed tomography.Conclusion. The potential of dynamic single-photon emission computed tomography as a method for quantification of coronary blood flow and reserve is high. This technique can become a simple and affordable alternative to the existing methods for assessing coronary (myocardial) blood flow and reserve. This will increase the information content of radionuclide diagnostics in assessing the severity of coronary insufficiency for more accurate risk stratification and determination of appropriate treatment tactics for cardiac patients. Введение. Перфузионная сцинтиграфия миокарда на сегодняшний день является информативным и доступными методом оценки ишемических изменений сердца. Однако эта методика, как и любая другая, имеет ряд определенных ограничений, которые в большей степени связаны с полуколичественной оценкой результатов исследования. В настоящее время существует класс специализированных гамма-камер с детекторами на основе кадмий-цинк- теллура, позволяющих проводить количественный анализ сцинтиграфических данных о состоянии коронарной гемодинамики, т.е. оценивать показатели коронарного кровотока и резерва.Цель обзора – представить и обобщить сведения о физиологии кровообращения сердца в норме и при патологии, а также возможностях современных радионуклидных методов в оценке коронарного кровотока и резерва.Материалы и методы. В процессе подготовки обзорной статьи использовались научные базы данных PubMed, Web of Science, ScienceDirect, Elibrary. Поисковый запросы включали ключевые слова: coronary artery disease, myocardial blood flow, coronary (myocardial) flow reserve, single-photon emission computed tomography, cadmium-zinc- telluride, positron emission tomography, ишемическая болезнь сердца, миокардиальный кровоток, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, позитронная эмиссионная томография, резерв коронарного (миокардиального) кровотока.Результаты. Обзор включает в себя сведения о состоянии и способах регуляции коронарной гемодинамики в условиях нормы и на фоне патологических изменений, радионуклидных методах оценки состояния коронарного русла, имеющих историческое значение, использующихся в настоящее время и перспективных, в том числе динамической однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.Заключение. Потенциальные возможности динамической однофотонной эмиссионной компьютерной томографии как метода количественной оценки коронарного кровотока и резерва высоки. Эта методика может стать простой и доступной альтернативой существующим способам оценки коронарного (миокардиального) кровотока и резерва, что позволит повысить информативность радионуклидной диагностики в оценке тяжести коронарной недостаточности, а значит будет способствовать более точной стратификации риска и определению походящей тактики лечения кардиологических пациентов.
Технология коронарного стентирования и роль воспаления в атерогенезе: проблемы и перспективы
Get PDF Coronary artery disease (CAD) remains one of the leading causes of death in developed industrial countries. Timely and effective medical care for CAD patients depends on availability and application of endovascular methods for CAD treatment. Percutaneous coronary intervention (PCI) using drug- eluting stents allows to achieve good clinical results even in most severe patients. The issues of personalized invasive treatment for patients with chronic coronary syndrome and optimal prevention of recurrent clinical events in survivors of acute coronary syndrome and PCI remain relevant.One of most important and unresolved problems in the pathophysiology of CAD is assessment of the nature of the inflammatory reaction that develops in the coronary vessels and myocardium in response to ischemic damage and PCI. Clinical studies focused on exploring correlation between the pro-inflammatory parameters of the patient’s status and the rate of secondary adverse events and aimed at revealing triggers of systemic and local inflammation are of great interest. Such a trigger could be the intestinal endotoxin (ET) which is capable of inducing systemic inflammation and, therefore, plays a significant role in the atherogenesis. A relationship between the endotoxin and cytokine system parameters should be investigated to develop a therapeutic concept for supporting CAD patients, including individuals after PCI. Parameters of systemic endotoxemia could be used as additional factors in developing the biomarker-based approach to identify patients with active inflammation or fibrosis. This could result in development of specific therapy aimed at suppressing pro-inflammatory mediators and protecting the heart from inflammation. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одной из ведущих причин смертности в развитых индустриальных странах. Своевременная эффективная помощь данному контингенту больных зависит от доступности и эффективности применения эндоваскулярных методов лечения ИБС. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) с применением стентов с лекарственным покрытием позволяет добиваться хороших клинических результатов даже у самых тяжелых групп пациентов. Остаются актуальными вопросы персонализации планового инвазивного лечения пациентов с хроническим коронарным синдромом, а также оптимальной вторичной профилактики повторных клинических событий у пациентов, благополучно переживших острый коронарный синдром и ЧКВ.Одной из важнейших и неразрешенных проблем в патофизиологии ИБС является оценка характера воспалительной реакции, развивающейся в венечных сосудах и миокарде в ответ на ишемическое повреждение и ЧКВ. Представляют интерес клинические исследования, направленные на изучение корреляции показателей провоспалительного статуса пациентов с частотой развития повторных неблагоприятных клинических событий с целью выявления индуктора системного и местного (в стенте) воспаления. Вероятным кандидатом является кишечный эндотоксин, способный индуцировать системное воспаление и таким образом играющий существенную роль в атерогенезе. Необходимы исследования взаимодействия параметров эндотоксиновой и цитокиновой систем для выработки терапевтической концепции поддержки больных ИБС, в том числе после проведения процедуры стентирования коронарных артерий. Использование показателей системной эндотоксинемии в прогнозе течения заболевания может быть дополнительным фактором для выработки подходов, основанных на биомаркерах для идентификации больных с активным воспалением или фиброзом, что привело бы к разработке специфической терапии, направленной на подавление провоспалительных медиаторов и защиту сердца от воспалительного повреждения.
Анальгетическое действие производного гексаазаизовюрцитана на моделях соматической боли, вызванной активацией TRPA1- и TRPV1-ионных каналов
Get PDFThe aim of this study was to assess the analgesic action of thiowurtzine in somatogenic nociception models by activation of TRPA1 and TRPV1 ion channels.Materials and methods. The object of the study is the compound 4-(3,4-dibromothiophenecarbonyl)-2,6,8,12-tetraacetyl-2,4,6,8,10,12-hexaazatetracyclo [5.5.0.03,11.05,9]dodecane (thiowurtzine). The analgesic activity of thiowurtzine was studied under the conditions of a chemogenic activation model of TRPA1 channels (by the formalin test), and by a selective test with an agonist of TRPV1 channels (the capsaicin test). The compound was administered once per os in a dose range of 50–200 mg/kg (water-tween solvent) an hour before the experimental manipulations. The reference drugs were diclofenac sodium in a preventive single per os dose of 10 mg/kg in 1% starch gel in a volume of 0.2 ml/mouse, and ketorolac in a dose of 6 mg/kg in the same solvent, volume and route of administration.Results. Thiowurtzine, when administered in per os doses of 100 and 200 mg/kg, was found to effectively block nociceptive reactions caused by activation of TRPA1 and TRPV1 ion channels. At the same time, the analgesic activity of thiowurtzine turned out to be comparable and/(or) superior to the ketorolac and diclofenac action, depending on the model situation. In addition, it was found that thiowurtzine (200 mg/kg per os) corresponds to diclofenac sodium (10 mg/kg per os) and is superior to ketorolac (6 mg/kg per os) in terms of anti-inflammatory severity in the formalin test.Conclusion. The biphasicity of behavioral reactions in the prognostic formalin test do not allow for an unambiguous conclusion about the direction of the action mechanism of thiowurtzine, which confirms the polymodality hypothesis. The data obtained in the two models of somatogenic nociception do not exclude the fact that the modulation of the TRPA1 and TRPV1 activity is one of the mechanisms of the thiowurtzine analgesic action. By the key analgesic characteristics found herein, thiowurtzine proves to be a unique compound with a high therapeutic and innovation potential.Цель. Оценка анальгетического действия тиовюрцина в условиях активации TRPA1- и TRPV1-ионных каналов на моделях соматогенной ноцицепции.Материалы и методы. Объектом исследования является соединение 4-(3,4- дибромтиофенкарбонил)-2,6,8,12-тетраацетил-2,4,6,8,10,12-гексаазатетрацикло [5,5,0,03,11,05,9]додекан (тиовюрцин). Исследование анальгетической активности тиовюрцина проводили в условиях хемогенной модели активации TRPA1-каналов (формалиновый тест) и в селективном (капсаициновом тесте) с агонистом TRPV1- каналов – капсаицином. Соединение вводили однократно per os в диапазоне доз 50–200 мг/кг (водно-твиновый растворитель) за 1 ч до экспериментальных воздействий. В качестве референс-препаратов использовали диклофенак натрия превентивно однократно per os в дозе 10 мг/кг на 1%-м растворе крахмальной слизи в объеме 0,2 мл/мышь, кеторолак – в дозе 6 мг/кг в аналогичном растворителе, объеме и пути введения.Результаты. Установлено, что тиовюрцин при превентивном однократном per os введении в дозах 100 и 200 мг/кг эффективно блокирует ноцицептивные реакции, обусловленные активацией TRPA1- и TRPV1- ионных каналов. При этом анальгетическая активность тиовюрцина оказалась сравнимой и (или) превосходящей действие кеторолака и диклофенака в зависимости от модельной ситуации. Кроме того, выявлено, что тиовюрцин (200 мг/кг per os) соответствует диклофенаку натрия (10 мг/кг per os) и превосходит кеторолак (6 мг/кг per os) по выраженности противовоспалительного действия в формалиновом тесте. Заключение. Бифазность поведенческих реакций в прогностическом «Формалиновом тесте» не позволяет однозначно сделать вывод о направленности механизма действия тиовюрцина, что подтверждает гипотезу о полимодальности. Данные, полученные на двух моделях соматогенной ноцицепции, не исключают того, что модуляция активности рецепторов TRPA1- и TRPV1-ионных каналов является одним из механизмов его анальгетического действия. По сочетанию выявленных ключевых для анальгетика характеристик тиовюрцин является уникальным веществом с высоким терапевтическим и инновационным потенциалом.
Фактор роста плаценты модулирует ответ активированных in vitro T-клеток
Get PDFBackground. Recent studies demonstrated immunosuppressive properties of vascular endothelial growth factor (VEGF-A) and identified VEGF-A as a key mediator of tumor-induced immunosuppression. Placental growth factor (PlGF) is another member of VEGF family in which dramatic elevation is associated with effective immune adaptation in successful pregnancy, whereas low concentrations are related to pregnancy complications resulting from the activation of immune system. Previously, we have shown that activated T cells express VEGF receptor type 1 (VEGFR-1), and PlGF inhibits T cell proliferation in VEGFR-1–dependent manner.The aim of the present study was to further characterize PlGF effects on T cell responses in vitro.Materials and methods. Peripheral blood mononuclear cells (PBMC) from healthy donors were stimulated with anti-CD3 monoclonal antibodies (a-CD3) in the absence or presence of PlGF and assessed for IL-10 production, programmed cell death and the expression of inhibitory receptors (PD-1, CTLA-4, Tim-3) in CD4+ and CD8+ T cell subsets.Results. The addition of PlGF to PBMC cultures activated with a-CD3 resulted in increased percentages of IL- 10-producing CD4+ and CD8+ T cells. Besides, PlGF promoted CD8+ T cells apoptosis while did not affect programmed cell death within CD4+ T cells. Notable, T cell activation with a-CD3 in the presence of PlGF was accompanied by the enhancement of PD-1-expressing cells in CD8+ T cell subset and Tim-3-expressing cells in both CD4+ and CD8+ T cells, and by the increased expression of PD-1 and Tim-3 on T cells.Conclusion. Our in vitro findings indicate that PlGF can inhibit T cell responses due to the increasing interleukin-10 (IL-10) production, promoting CD8+ T cell apoptosis and enhancing the expression of PD-1 and Tim-3 inhibitory receptors. Given the elevated levels of PlGF in successful pregnancy and its decrease in gestation complications, the obtained data also suggest that PlGF-mediated suppression may be implicated into the governing immune evasion in pregnancy.Актуальность. Недавние исследования выявили иммуносупрессивные свойства фактора роста эндотелия сосудов (VEGF-A) и его ключевую роль в опухоль-индуцированной иммуносупрессии. Плацентарный фактор роста (PlGF) является еще одним представителем семейства VEGF, резкое возрастание которого ассоциировано с эффективной иммунной адаптацией при успешной беременности, тогда как низкие концентрации PlGF являются предиктором гестационных осложнений на фоне активации иммунной системы. Ранее нами показано, что активированные Т-клетки экспрессируют рецепторы VEGF 1-го типа (VEGFR-1) и PlGF через связывание с VEGFR-1 ингибирует пролиферацию Т-клеток.Цель. Дальнейшее изучение влияния PlGF на T-клеточный ответ in vitro.Материалы и методы. Мононуклеарные клетки (МНК) периферической крови здоровых доноров стимулировали моноклональными анти-CD3-антителами (a-CD3) в отсутствие и присутствии рекомбинантного PlGF и оценивали продукцию интерлейкина-10 (IL-10), уровень апоптоза и экспрессию ингибиторных рецепторов (PD-1, CTLA-4, Tim-3) в субпопуляциях CD4+ и CD8+ T-клеток. Результаты. Активация МНК a-CD3 в присутствии PlGF приводила к возрастанию относительного содержания CD4+ и CD8+ T-клеток, продуцирующих IL-10. Кроме того, PlGF усиливал апоптоз активированных CD8+ T-лимфоцитов, не влияя значимо на уровень программированной клеточной гибели CD4+ Т-клеток. Характерно, что активация Т-клеток a-CD3 в присутствии PlGF сопровождалась возрастанием PD-1 экспрессирующих клеток в субпопуляции CD8+ Т-клеток и Tim-3-экспрессирующих клеток среди CD4+ и CD8+ Т-клеток, а также повышением уровня экспрессии PD-1 и Tim-3 на Т-клетках.Заключение. PlGF способен ингибировать Т-клеточный ответ посредством усиления продукции IL-10 и активационно-индуцированного апоптоза CD8+ Т-клеток, а также экспрессии ингибиторных рецепторов. Учитывая повышенный уровень PlGF при физиологической беременности и его снижение при гестационных осложнениях, полученные данные позволяют предполагать, что ингибиторный эффект PlGF на Т-клеточный ответ может являться еще одним механизмом, обеспечивающим защиту плода от иммунной системы матери
Случай метастазирования рака мочевого пузыря в миокард
Get PDFThe case of metastatic heart damage manifesting by a clinical picture of acute myocardial infarction in a patient with urothelial carcinoma of the urinary bladder is described. A 69-year old patient was admitted with the symptoms of acute myocardial infarction from the neurological department, where he was hospitalized due to a space-occupying lesion of the right hemisphere of the brain, which manifested in a convulsive episode with the development of leftsided spastic hemiparesis. After coronary angiography, percutaneous coronary intervention was performed for the lesions of the anterior interventricular branch of the left coronary artery. Despite the complex of the therapeutic measures, the patient died. A pathological study revealed urothelial carcinoma of the bladder with distant metastases to the brain and myocardium. This clinical case demonstrates the situation of intravital diagnosis of metastatic myocardial lesions, which requires a determination of the treatment approach in the described category of patients.Представленный клинический случай метастатического поражения сердца у пациента проявился клиникой острого инфаркта миокарда при уротелиальной карциноме мочевого пузыря. Пациент 69 лет поступил с клиникой острого инфаркта миокарда из неврологического отделения, где находился по поводу объемного образования правого полушария головного мозга, манифестировавшего судорожным эпизодом с развитием левостороннего спастического гемипареза.После проведения коронарографии было выполнено чрескожное коронарное вмешательство по поводу поражений передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Несмотря на проведенный комплекс лечебных мероприятий, пациент скончался. При патологоанатомическом исследовании обнаружена уротелиальная карцинома мочевого пузыря с отдаленными метастазами в головной мозг и миокард. Клинический случай демонстрирует ситуацию прижизненной диагностики метастатических поражений миокарда, которая требует определения лечебного подхода у описанной категории пациентов
Методы диагностики эндотелиальной дисфункции
Get PDF Endothelial dysfunction as a crucial factor in the pathogenesis of cardiovascular diseases requires precise and effective diagnostic methods. The review highlights the currently used methods which can be divided into morphological, instrumental, and laboratory ones. Special attention is paid to the so called jar test, which was introduced by Professor V.A. Valdman in 1936. The jar test may serve as a prototype of modern methods for endothelial function assessment.These diagnostic methods can help to identify functional endothelial disorders at the earliest stage. It will significantly expand the possibilities of primary prevention of cardiovascular and a number of other diseases through non-pharmacological and pharmacological correction of endothelial dysfunction. Проблема эндотелиальной дисфункции как важного звена в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы предполагает внедрение эффективных и точных диагностических методов. В обзоре освещаются наиболее актуальные из применяемых в научной и клинической практике методов, которые условно подразделены на морфологические, инструментальные и лабораторные. Отдельно упомянута предложенная еще в 1936 г. профессором В.А. Вальдманом эндотелиальная баночная проба, которая может служить прообразом современных методов исследования эндотелия.Данные диагностические методики могут способствовать выявлению функциональных нарушений эндотелия на самом раннем донозологическом уровне, что позволит существенно расширить возможности первичной профилактики сердечно-сосудистых и ряда других заболеваний путем немедикаментозной и фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции.
Роль нейтрофилов в патогенезе ишемического инсульта
Get PDFBackground. Immune responses and inflammation play an important role in the pathogenesis of ischemic stroke.Aim. To analyze the involvement of neutrophils in the pathogenesis of ischemic stroke.Results. Data on the contribution of neutrophil granulocytes to the development of local sterile inflammation and secondary brain injury in acute ischemic stroke were summarized. Mechanisms of neutrophil influence on thrombosis, neutrophil extracellular trap formation (NETosis), protease release, and direct interaction with platelets with subsequent formation of platelet-leukocyte aggregates were discussed. Available information on the effectiveness of reperfusion therapy and an association of changes in neutrophil activity with development of infectious complications of stroke were presented. In addition, research data were presented on the contribution of neutrophils to atherogenesis, which is one of the most important etiological factors in ischemic stroke. The review showed that the contribution of neutrophils to the pathogenesis of ischemic stroke is associated with implementation of their secretory, regulatory, and phagocytic functions, as well as with NETosis.Conclusion. It was shown that neutrophils are involved in the pathogenesis of ischemic stroke and modulate a response to treatment.Актуальность. Иммунные реакции и воспалительный процесс играют важную роль в патогенезе ишемического инсульта.Цель. На основании научных публикаций проанализировать вовлеченность нейтрофилов в патогенез ишемического инсульта.Результаты. Обобщены данные о вкладе нейтрофильных гранулоцитов в развитие локального асептического воспаления и вторичного повреждения мозга при остром инсульте. Обсуждены механизмы влияния нейтрофилов на процесс тромбообразования, образование нейтрофильных внеклеточных ловушек (нетоз), высвобождение протеаз и прямое взаимодействие с тромбоцитами с образованием лейкоцитарно-тромбоцитарных агрегатов. Приведены имеющиеся сведения об эффективности реперфузионной терапии, а также ассоциации изменений активности нейтрофилов с развитием инфекционных осложнений инсульта. Представлены данные исследований о вкладе нейтрофилов в атерогенез, являющийся одним из важнейших этиологических факторов ишемического инсульта. Показано, что участие нейтрофилов в патогенезе ишемического инсульта связано с реализацией их секреторных, регуляторных, фагоцитарных функций и с нетозом.Заключение. Установлено, что нейтрофилы принимают активное участие в патогенезе ишемического инсульта и модулируют ответ на лечение
Полиморфизм 3435c>T гена ABCB1 (rs1045642) не влияет на профиль эффективности и безопасности миртазипина у пациентов с депрессивными расстройствами, коморбидными с алкогольной зависимостью
Get PDFBackground. Mirtazapine is used to treat patients with depressive disorders. A large proportion of patients in this group do not adequately respond to mirtazapine therapy, while many develop undesirable drug reactions of type A. According to the previous studies, P-gp is involved in the biotransformation of mirtazapine, the activity of which is highly dependent on the polymorphism of the gene encoding it.Aim. The aim of our study was to study the effect of mirtazapine gene polymorphism on the efficacy and safety of mirtazapine therapy in patients with depressive disorders, comorbid with alcohol dependence.Materials and methods. The study included 119 male patients with depressive disorders, comorbid with alcohol dependence (age 38.7 ± 16.0 years). As a therapy, mirtazapine was used at a dose of 37.8 ± 13.8 mg / day. Evaluation of the effectiveness profile was carried out using psychometric scales. The safety profile was evaluated using the UKU Side-Effect Rating Scale. Genotyping was carried out by polymerase chain reaction in real time.Results. In the course of the study, results statistically significant in terms of evaluating efficacy and safety were not obtained (HAMD scores at the end of the course of therapy: (CC) 2.5 [2.0; 4.0], (CT) 2.0 [ 1.0; 3.0] and (TT) 2.0 [1.0; 3.0], p > 0.999; according to the UKU scale: (CC) 3.0 [2.8; 3.0], ( CT) 3.0 [3.0; 3.0] and (TT) 3.0 [3.0; 3.0], p > 0.999).Conclusion. The study of 119 patients with depressive disorders comorbid with alcohol dependence showed that 3435C> T polymorphism of the ABCB1 gene (rs1045642) does not affect the clinical efficacy and safety of mirtazapine.Введение. Миртазапин используется для лечения пациентов с депрессивными расстройствами. Немалая доля пациентов данной группы не отвечает должным образом на терапию миртазапином, при этом у многих отмечается развитие нежелательных лекарственных реакций типа А. По результатам ранее проводимых исследований показано, что в биотрансформации миртазапина принимает участие гликопротеин P, активность которого в высокой степени зависит от полиморфизма кодирующего его гена.Цель. Изучить влияние полиморфизма гена ABCB1 на эффективность и безопасность терапии миртазапином у пациентов с депрессивными расстройствами, коморбидными с алкогольной зависимостью. Материалы и методы. В исследование было включено 119 пациентов мужского пола с депрессивными расстройствами, коморбидными с алкогольной зависимостью (средний возраст (38,7 ± 16,0) лет). В качестве терапии использовали миртазапин в дозе (37,8 ± 13,8) мг/сут. Оценка профиля эффективности производилась с помощью психометрических шкал. Профиль безопасности оценивался с помощью валидизированной шкалы UKU Side-Effect Rating Scale. Генотипирование проводилось методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени.Результаты. По результатам исследования не получены статистически значимые результаты в показателях оценки эффективности и безопасности (баллы по шкале HAMD в концу курса терапии: (CC) 2,5 [2,0; 4,0], (CT) 2,0 [1,0; 3,0] и (TT) 2,0 [1,0; 3,0], p > 0,999; по шкале UKU: (CC) 3,0 [2,8; 3,0], (CT) 3,0 [3,0; 3,0] и (TT) 3,0 [3,0; 3,0], p > 0,999).Заключение. Продемонстрировано отсутствие влияния полиморфизма 3435C>T гена ABCB1 (rs1045642) на показатель клинической эффективности и безопасности миртазапина
Оценка уровня сывороточного BDNF при комплексной реабилитации пациентов с ишемическим инсультом с использованием традиционных подходов к восстановлению моторных функций
Get PDFAim. To assess the relationship between changes in serum brain-derived neurotrophic factor (BDNF) level, regression of motor deficiency, and restoration of functional activity in patients with ischemic stroke after stage II of medical rehabilitation.Materials and methods. The study included 49 patients with ischemic stroke in the middle cerebral artery after stage I of medical rehabilitation. Group I (n = 32) went through stage II of rehabilitation in the early recovery period, group II (n = 17) was discharged for outpatient monitoring at the place of residence. Observation points: day 14 and day 90. Evaluation scales: National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), Fugle – Meyer Scale (FMA), Modified Rankin Scale (mRS). Serum BDNF levels were determined using a MAGPIX multiplex analyzer (Luminex, USA).Results. A comparative analysis of the studied population showed that patients who underwent motor rehabilitation in the early recovery period had greater regression of neurologic deficit according to the ΔNIHSS scale (pgr.I–II = 0.043), a more pronounced increase in the functional activity on the ΔmRS scale (pgr.I–II = 0.047), and positive dynamics according to the FMA scale (pday14–90 = 0.003) in comparison with patients who received outpatient follow-up. The concentration of BDNF was significantly reduced by the end of the early recovery in the group II (pday14–90_gr.II = 0.002). On the contrary, there was no decrease in the level of the BDNF (pday14–90_gr.I = 0.613) in the group of patients undergoing rehabilitation.Conclusion. The results of the study demonstrated the clinical effectiveness of stage II of the comprehensive rehabilitation of patients in the early period of stroke recovery. We can suggest that the success of neurorehabilitation is closely associated with an increase of the BDNF level against the background of its performance. This makes BDNF a potential marker of evaluating the effectiveness of ongoing rehabilitation treatment.Цель – оценить взаимосвязь между изменением уровня сывороточного BDNF, регрессом моторного дефицита и восстановлением функциональной активности у пациентов с ишемическим инсультом после II этапа медицинской реабилитации.Материалы и методы. В исследовании приняли участие 49 пациентов с ишемическим инсультом в бассейне средней мозговой артерии после I этапа медицинской реабилитации. Группа I (n = 32) прошла II этап реабилитации в ранний восстановительный период, группа II (n = 17) выписана на амбулаторное наблюдение по месту жительства. Точки наблюдения: 14-е и 90-е сут. Оценочные шкалы: шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS), шкала Фугл – Мейера (FMA), модифицированная шкала Рэнкина (mRS). Уровень BDNF в сыворотке крови определяли на мультиплексном анализаторе MAGPIX (Luminex, США).Результаты. Сравнительный анализ исследуемой популяции показал, что пациенты, получавшие моторную реабилитацию в раннем восстановительном периоде, имеют бóльший регресс неврологического дефицита по шкале ΔNIHSS (pгр.I–II = 0,043), более выраженное повышение функциональной активности по шкале ΔmRS (pгрI.–II= 0,047) и положительную динамику по шкале FMA (pсут14–90= 0,003) в сравнении с пациентами, находившимися на амбулаторном наблюдении. Концентрация BDNF значимо снижалась к концу раннего восстановительного периода у пациентов на амбулаторном наблюдении в группе II (pсут14–90_гр.II = 0,002). В группе пациентов, проходивших реабилитацию, напротив, снижения уровня фактора не наблюдалось (pсут14–90_гр.I = 0,613).Заключение. Результаты исследования демонстрируют клиническую эффективность II этапа комплексной реабилитации пациентов в ранний восстановительный период инсульта и дают основание предположить, что успех нейрореабилитации тесно связан с повышением BDNF на фоне ее проведения. Это делает мозговой нейротрофический фактор потенциальным маркером оценки эффективности проводимого восстановительного лечения
Роль позитронной эмиссионной и компьютерной томографии с 18F-флуоро-2-дезокси-D-глюкозой в оценке эффективности терапии и прогнозе лимфом
Get PDF Aim. To determine the diagnostic value of positron emission tomography (PET)/computed tomography (CT) with F-18 fluorodeoxyglucose (18F-FDG) for monitoring the effectiveness and prognosis of lymphoma therapy.Materials and methods. Retrospective data of 18F-FDG PET/CT (before treatment (PET1), after two cycles (PET2), and after completion of chemotherapy (PET3)) in 30 people with lymphomas were analyzed.Results. A complete metabolic response in PET2 (PET2–) was observed in 21 patients (70%). In 9 patients in PET2–, a partial metabolic response (6 people), lack of metabolic response (2 people), or metabolic progression (1person) were detected. These patients comprised the PET2+ group.After chemotherapy, a complete metabolic response (PET3–) was diagnosed in 26 patients (87%). This effect was achieved in 21 patients (100%) with PET2– and in 5 patients (66%) with PET2+. Of the 9 patients in the PET2+ group, in 4 (44%) patients, a partial metabolic response or no metabolic response was diagnosed. Further monitoring of these patients showed that progression was diagnosed in 2 cases, and in 2 patients, further treatment resulted in complete remission. A two-year follow-up of patients revealed that remission was observed in 20 (67%) patients. The analysis of the results of PET2 showed that a relapse of the disease was observed in 6 (67%) PET2+ patients and remission was noted in 3 (33%) patients. In PET2– patients, a relapse was diagnosed in 4 (19%) persons, and remission was established in 17 (81%) patients.Conclusion. Early PET/CT with 18F-FDG allows to predict the effect of lymphoma treatment. The method can be recommended for monitoring lymphoma therapy. Цель. Определение диагностической значимости позитронной эмиссионной и компьютерной томографии (ПЭТ/КТ) с меченной 18F-флуоро-2-дезокси-D-глюкозой (18F-ФДГ) в оценке эффективности и прогнозе лечения лимфом.Материалы и методы. Проанализированы ретроспективные данные ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ 30 человек со злокачественными лимфомами: до лечения (ПЭТ1), через два курса (ПЭТ2) и после завершения полихимиотерапии (ПЭТ3).Результаты. При анализе результатов ПЭТ2 полный метаболический ответ на два курса химиотерапии (ПЭТ2–) наблюдался у 21 (70%) пациента. У 9 пациентов через два цикла химиотерапии были установлены: частичный метаболический ответ (6 человек), отсутствие метаболического ответа (2 человека) или метаболическое прогрессировании (1 человек). Эти больные составили группу ПЭТ2+. После окончания химиотерапии полный метаболический ответ (ПЭТ3–) был диагностирован у 26 (87%) пациентов. Такой эффект был достигнут у 21 (100%) больного с ПЭТ2– и 5 (66%) человек с ПЭТ2+. Из 9 пациентов группы ПЭТ2+ у 4 (44%) пациентов после завершения химиотерапии был диагностирован частичный метаболический ответ или его отсутствие. Дальнейшее наблюдение за этими пациентами показало, что в двух случаях было диагностировано прогрессирование, а у 2 больных последующее лечение привело к полной ремиссии. При двухлетнем наблюдении за пациентами обнаружено, что ремиссия наблюдалась у 20 (67%) пациентов. Анализ результатов ПЭТ2 показал, что при ПЭТ2+ рецидив заболевания наблюдался в 6 (67%) случаях, ремиссия – в 3 (33%). В то время как при ПЭТ2– рецидив диагностирован у 4 (19%) человек, ремиссия установлена у 17 (81%).Заключение. ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ, выполненная на ранних этапах химиотерапии, позволяет предсказать эффект лечения у пациентов со злокачественными лимфомами. Метод показан к широкому использованию в клинической практике на этапах терапии этой патологии.