Tokyo University of Science Repository for Academic Resources / 東京理科大学学術リポジトリ
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Maximal antipodal sets of compact classical symmetric spaces and their cardinalities. II
No full text2020年の論文でGrassmann多様体、コンパクト対称空間 CI(n), DIII(n)およびこれらの商空間の極大対蹠集合を分類し具体的表示を与えた。本論文ではコンパクト対称空間UI(n), UII(n)およびこれらの商空間に対して、非連結コンパクトLie群の極地としての実現を利用することにより、極大対蹠集合を分類し具体的表示を与えた。journal articl
Osmotic stress suppresses osteogenic differentiation by inhibiting nuclear translocation of YAP via perinuclear actin accumulation
No full text高血糖は骨芽細胞の機能不全の原因として広く知られています。しかしながら、最近の知見では、高血糖に伴う細胞外浸透圧の上昇が、独立して骨芽細胞分化を阻害する可能性があることが示唆されています。しかしながら、これらの影響の根底にあるメカニズムは未だ十分に解明されていません。本研究では、浸透圧ストレスが骨芽細胞分化にどのように影響するかを、アクチン細胞骨格リモデリングと、骨形成に関与する機械感受性転写共役因子であるYes関連タンパク質（YAP）の細胞内局在に焦点を当てて検討しました。MC3T3-E1前駆骨芽細胞を用いて、骨芽細胞分化誘導によって細胞増殖、遊走、核変形、YAPの核移行が促進され、同時に骨芽細胞マーカーをコードする遺伝子の発現が亢進することを発見しました。対照的に、高血糖の浸透圧成分を単離するために使用されるグルコースまたはマンニトールのいずれかでの処理は、核形態を保存し、YAPの核局在を減少させ、アクチン分布の放射状プロファイル分析によって確認されるように、核周囲アクチン蓄積をもたらした。これらの効果は、YAPの標的遺伝子のダウンレギュレーションとアルカリホスファターゼ（ALP）陽性細胞の減少を伴っていた。グルコースとマンニトールの両方での処理後に観察された同様の効果は、障害がグルコース特異的代謝シグナル伝達ではなく、主に浸透圧ストレスによって生じることを示唆している。特に、Y-27632を使用したRho関連キナーゼの薬理学的阻害は、核周囲アクチン蓄積を減弱させ、YAPの核への移行を回復させ、浸透圧条件下でのYAP依存性骨形成遺伝子の発現を回復させた。Y-27632はまた、グルコースとマンニトールの両方で処理した後にALP陽性細胞の数を増加させた。これらの発見は、細胞骨格リモデリングが浸透圧ストレス下での YAP 活性および骨形成の中心的な制御因子であることを強調し、糖尿病における骨格の脆弱性に対する潜在的な治療標的を示唆しています。journal articl