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Probing fragment ion reactivity towards functional groups on coordination polymer surfaces
No full textAnalytik und Epidemiologie von Paralytic-Shellfish-Poisoning-Toxinen (PSP) in Lebensmitteln
No full textParalytic Shellfish Poisoning- (PSP-) Toxine werden von verschiedenen Algen im Salz- aber auch im Süßwasser gebildet. Hauptsächlich über Muscheln gelangen diese Toxine in die menschliche Nahrungskette und können hier zu Vergiftungen bis hin zum Tod führen.
Gemäß gesetzlichen Vorgaben unterhalten viele Länder intensive Monitoring-Verfahren. Wasser- und Muschelproben werden auf PSP-produzierende Algen bzw. Toxine untersucht, damit rechtzeitig Maßnahmen zum Schutz der Verbraucher eingeleitet werden können.
Die Analytik der PSP-Toxine stützt sich noch hauptsächlich auf den Maus-Bioassay, der aber aus ethischen Gründen und wegen seiner hohen Nachweisempfindlichkeit abgelöst werden muss. Die bisher zur Verfügung stehenden Methoden (v.a. chromatographisch, immunologisch) stellen noch keinen durchwegs befriedigenden Ersatz dar
A Morphometric Study on the Dimensions of the Vertebral Canal and Intervertebral Discs from Th1 to S1 in Cats and Their Relevance for Spinal Diseases
No full textAs part of the spine, the vertebral canal represents a central structure protecting the spinal cord running within it. Since alterations to the spinal canal and adjacent structures can have a significant impact on the spinal cord, knowledge of the physiological vertebral canal dimensions is essential. Compression of spinal nerves at the lumbosacral junction is the primary cause of cauda equina syndrome (CES). Although CES is common in dogs, it is rarely documented in cats. Given the lack of information on normal vertebral canal dimensions in cats, it is necessary to collect data and verify currently used measurements, to determine if and to what extent comparisons with dogs are valid. In 50 cats, interpedicular (ID) and midsagittal (SD) diameters were examined from the first thoracic (Th1) to the first sacral vertebra (S1). In 28 of these animals, the intervertebral disc width (IVDW) was measured. All data were gathered through gross anatomical dissection of the cats. Significant lumen reduction was evident in all cats from L6 to S1 with the narrowest point at S1. Narrowings were also found in the thoracic spine. The widest points coincide with the spinal cord enlargements. IVDW shows relatively constant values up to Th10–Th11 and peaks at L7–S1 in 95.65% of cats. While distinct similarities to dogs were observed, differences exist. The findings allow conclusions as to whether relations between the parameters and resulting predispositions to pathological changes can be derived. This could help the understanding of the pathogenesis of feline spinal diseases, particularly compressive myelopathies. Further studies are necessary to investigate the impact of age, sex and breed
A Canonical Complex Structure and the Bosonic Signature Operator for Scalar Fields in Globally Hyperbolic Spacetimes
No full textThe bosonic signature operator is defined for Klein–Gordon fields and massless scalar fields on globally hyperbolic Lorentzian manifolds of infinite lifetime. The construction is based on an analysis of families of solutions of the Klein–Gordon equation with a varying mass parameter. It makes use of the so-called bosonic mass oscillation property which states that integrating over the mass parameter generates decay of the field at infinity. We derive a canonical decomposition of the solution space of the Klein–Gordon equation into two subspaces, independent of observers or the choice of coordinates. This decomposition endows the solution space with a canonical complex structure. It also gives rise to a distinguished quasi-free state. Taking a suitable limit where the mass tends to zero, we obtain corresponding results for massless fields. Our constructions and results are illustrated in the examples of Minkowski space and ultrastatic spacetimes
Einfluss adrenerger Mechanismen auf die Entstehung pulmonaler Ödeme
No full textHypoxie bezeichnet einen, ätiologisch heterogenen, Mangel an Sauerstoff auf zellulärer Ebene (Lee, 2019; MacIntyre, 2014), wie bspw. in Höhenexposition (Bärtsch et al., 2005; Maggiorini et al., 2001), oder Erkrankungen, welche mit Ventilationsstörungen einhergehen (z.B. Chronic obstructive pulmonary disease, [COPD] oder akute Pneumonien). Kompensatorisch setzt kurz nach Hypoxie-Exposition die Hypoxic ventilatory response (HVR; Kumar et Prabhakar, 2012,
Pamenter et al., 2016), als auch die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV; Dunham-Snary et al., 2017) ein (Roth et al., 2009). Eine Katecholaminfreisetzung über das Nebennierenmark und Sympathikusaktivierung (Prabhakar et al., 1985, 2006; Silva et al., 2016; Nurse et al., 2018) führen zur kardiovaskulären Aktivierung (Rao et al., 2015; Grimminger et al., 2017). Auf zellulärer Ebene initiieren sauerstoff-dependente Transkriptionsfaktoren (Hypoxia inducible factors, HIF) sauerstoffsparende Anpassungsvorgänge (West, 2017; Fandrey et al., 2019). Zusätzlich wird im Rahmen dieser Adaptationsprozesse auch eine proinflammatorische Reaktion des Organismus beobachtet (Eltzschig et al., 2011). Im Falle einer Maladaptation können pulmonale Ödeme, wie beim sogen. High-Altitude Pulmonary Edema (HAPE), entstehen. Es wird durch eine inhomogene HPV (Bärtsch, 2004) und erhöhte transmurale Drücke (West, 2012; Swenson, 2020, Bärtsch et al., 2005) ausgelöst. Darüber hinaus kann eine sympathiko-adrenerge Überstimulation zum neurogenen Lungenödem (NPE) führen, wie es bei cerebralen Traumata oder Phäochromozytomkrisen beschrieben wurde
(Finsterer, 2019; Simmons et al., 1968; Leeuw et al., 1986; Lu et al., 2020; Son et al., 2005; Abdelhalim et al., 2012). Primär scheinen alpha-adrenerge Prozesse eine Rolle in der hier beobachteten Ödementstehung zu spielen. Beta-Adrenerge Substanzen tragen auch zur Ödemgenese bei, es überwiegen jedoch ihre antiödematösen Effekte (Raßler et al., 2003). Gemeinsamkeiten von HAPE und NPE bestehen im zeitlichen Verlauf der ÖdementwicklungEinführung in die Thematik Hypoxie bezeichnet einen, ätiologisch heterogenen, Mangel an Sauerstoff auf zellulärer Ebene (Lee, 2019; MacIntyre, 2014), wie bspw. in Höhenexposition (Bärtsch et al., 2005; Maggiorini
et al., 2001), oder Erkrankungen, welche mit Ventilationsstörungen einhergehen (z.B. Chronic obstructive pulmonary disease, [COPD] oder akute Pneumonien). Kompensatorisch setzt kurz nach Hypoxie-Exposition die Hypoxic ventilatory response (HVR; Kumar et Prabhakar, 2012, Pamenter et al., 2016), als auch die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV; Dunham- Snary et al., 2017) ein (Roth et al., 2009). Eine Katecholaminfreisetzung über das Nebennierenmark und Sympathikusaktivierung (Prabhakar et al., 1985, 2006; Silva et al., 2016;
Nurse et al., 2018) führen zur kardiovaskulären Aktivierung (Rao et al., 2015; Grimminger et al., 2017). Auf zellulärer Ebene initiieren sauerstoff-dependente Transkriptionsfaktoren (Hypoxia inducible factors, HIF) sauerstoffsparende Anpassungsvorgänge (West, 2017; Fandrey et al., 2019). Zusätzlich wird im Rahmen dieser Adaptationsprozesse auch eine proinflammatorische Reaktion des Organismus beobachtet (Eltzschig et al., 2011). Im Falle einer Maladaptation können pulmonale Ödeme, wie beim sogen. High-Altitude Pulmonary Edema (HAPE), entstehen. Es wird durch eine inhomogene HPV (Bärtsch, 2004) und erhöhte
transmurale Drücke (West, 2012; Swenson, 2020, Bärtsch et al., 2005) ausgelöst. Darüber hinaus kann eine sympathiko-adrenerge Überstimulation zum neurogenen Lungenödem (NPE) führen, wie es bei cerebralen Traumata oder häochromozytomkrisen beschrieben wurde (Finsterer, 2019; Simmons et al., 1968; Leeuw et al., 1986; Lu et al., 2020; Son et al., 2005; Abdelhalim et al., 2012). Primär scheinen alpha-adrenerge Prozesse eine Rolle in der hier beobachteten Ödementstehung zu spielen. Beta-Adrenerge Substanzen tragen auch zur
Ödemgenese bei, es überwiegen jedoch ihre antiödematösen Effekte (Raßler et al., 2003). Gemeinsamkeiten von HAPE und NPE bestehen im zeitlichen Verlauf der Ödementwicklung und deren histologischem Korrelat (Raßler et al., 2003; Raßler 2007). Daher stellt sich die Frage ob und in welchem Maße hypoxie-induzierte Lungenödeme durch die hypoxische Sympathikusaktivierung verstärkt werden. Unsere Hypothese war, dass eine experimentelle adrenerge Blockade zu einer Verbesserung, die Applikation von NE hingegen zu einer weiteren Verschlechterung des Lungenödems führt. Kardiopulmonale Kompensationsmechanismen unter Hypoxie beruhen auf einer Umverteilung/Optimierung der Flüssigkeitsbelastung (vgl.
Höhendiurese). Da die ersten Ergebnisse dieser Arbeit (Bölter et al., 2019) auf Infusionen höherer Flüssigkeitsmengen (6% des Blutvolumens der Versuchstiere) begründet waren, wurde im zweiten Teil (Appelt et al., 2021) zusätzlich die Frage untersucht, ob eine geringere Flüssigkeitsbelastung die Ödementwicklung abmildert.
Zusammenfassung:
Hypoxie führt neben einer inotropen und lusitropen LV-Funktionsstörung auch zu milden bis moderaten interstitiellen Lungenödemen. Unter reduzierter Volumengabe ist eine Besserung dieser Effekte zu verzeichnen, zumindest in der Frühphase der Exposition. Inflammatorische Prozesse sind als ödemassoziiert zu werten. Das parallele Auftreten von Ödem und Inflammationszeichen spricht gegen eine primär entzündliche Ödemgenese. Bei den Tieren in der vorliegenden Studie ist nur von einer schwachen Sympathikusaktivierung unter Hypoxie auszugehen, welche für den Ausgleich der LV-Funktionsstörung unzureichend erscheint und in der Ödemgenese eher eine untergeordnete Rolle spielt; wobei v.a. α-adrenerge Prozesse die Ödementwicklung begünstigen. Vergleichsweise ist von stärkeren proödematösen
Effekten nach Volumenbelastung auszugehen. Adrenerge Stimulation durch NE-Infusion konnte die negativen kardiopulmonalen Effekte nicht ausgleichen und führte eher zu einer Verstärkung der Lungenödeme. Demgegenüber konnten unter adrenerger Blockade die Ödeme nicht hinreichend abgemildert werden.
Schlussfolgernd muss ein diffiziles Gleichgewicht der kardiopulmonalen
Kompensationsmechanismen postuliert werden. Sowohl ein zu hoher als auch ein zu geringer Sympathikotonus kann schädliche Konsequenzen haben. Neben einer strengen Flüssigkeitsbilanzierung zur Abmilderung o.g. Effekte haben diese Erkenntnisse Bedeutung in der Höhenmedizin und bei Erkrankungen, in deren Rahmen es zu Hypoxie/Hypoxämien kommt.:I Inhaltsverzeichnis ...................................................................................3
II Abkürzungsverzeichnis ..........................................................................5
III Einführung ............................................................................................7
1. Lungenödeme ......................................................................................7
1.1 Anatomische Grundlagen ...................................................................7
1.2 Klassifikation von Lungenödemen .....................................................9
1.2.1 Kardiogene Lungenödeme ...........................................................10
1.2.2 Nicht-kardiogene Lungenödeme ...................................................11
1.2.2.1 Ursachen Nicht-kardiogener Lungenödeme ...............................11
1.2.2.2 HAPE ..........................................................................................13
1.3 Kompensationsmechanismen ...........................................................14
1.3.1 Interstitielle Kompensation .............................................................14
1.3.2 Alveoläre Flüssigkeitsclearance .....................................................15
1.3.3 Regulation ......................................................................................17
1.3.4 Behinderung der Clearance ...........................................................18
2. Hypoxie ...............................................................................................18
2.1 Grundlagen .......................................................................................18
2.2 Regulation des Sauerstoffhaushaltes ...............................................19
2.3 Reaktionen auf akute und subakute Hypoxie ...................................20
2.3.1 Sympathische Aktivierung .............................................................20
2.3.2 Kardiale Reaktion ..........................................................................20
2.3.3 Alveoläre Ventilation ......................................................................22
2.3.4 Wirkungen auf das Gefäßbett .......................................................22
2.3.4.1 Pulmonale Gefäße .....................................................................22
2.3.4.2 Systemische Gefäße ..................................................................23
2.3.5 Sauerstofftransport im Blut ............................................................24
2.3.6 Diurese .............................................................................................24
2.3.7 Inflammationsprozesse ...........................................................................25
3. Adrenerge Rezeptoren und die über sie vermittelten Wirkungen ......................26
3.1 Typen von Adrenozeptoren und ihre Wirkung im Herz-Kreislauf-System ..........26
3.2 Adrenozeptoren in der Lunge ...............................................26
4. Fragestellungen dieser Arbeit .................................................28
IV Publikation Bölter et al. ...........................................................29
IV Publikation Appelt et al. ..........................................................42
V Anhang .....................................................................................56
5.1 Methodik: Erstellung des Lungenödemindex (pulmonary edema index, PEI .....56
5.2 Weitere Ergebnisse ...............................................................59
5.2.1 Akutes Rechtsherzversagen unter Hypoxie .......................59
5.2.2 Mögliche Ursachen der hypoxischen Pumpschwäche des LV ..............62
5.2.3 Charakterisierung der hypoxischen Lungenschädigung ......65
VI Zusammenfassung der Arbeit ...................................................67
VII Literaturverzeichnis .................................................................72
VIII Publikationsverzeichnis ........................................................102
IX Eigener Beitrag zu den Publikationen ....................................104
X Eigenständigkeitserklärung zur Abfassung der Arbeit ............105
XI Lebenslauf ............................................... .............................106
XII Danksagung .........................................................................10
Age-Related Differences in Takotsubo Syndrome: Results From the Multicenter GEIST Registry
No full textBackground
The role of age in the short‐ and long‐term prognosis of takotsubo syndrome (TTS) is controversial. The aim of the present study was to evaluate age‐related differences and prognostic implications among patients with TTS.
Methods and Results
In total, 2492 consecutive patients with TTS enrolled in an international registry were stratified into 4 groups (<45, 45–64, 65–74, and ≥75 years). The median long‐term follow‐up was 480 days (interquartile range, 83–1510 days). The primary outcome was all‐cause mortality (in‐hospital and out‐of‐hospital mortality). The secondary end point was TTS‐related in‐hospital complications. Among the 2479 patients, 58 (2.3%) were aged <45 years, 625 (25.1%) were aged 45 to 64 years, 733 (29.4%) were aged 65 to 74 years, and 1063 (42.6%) were aged ≥75 years. Young patients (<45 years) had a higher prevalence of men (from youngest to oldest, 24.1% versus 12.6% versus 9.7% versus 11.4%; P<0.01), physical triggers (46.6% versus 27.5%, 33.9%, and 38.4%; P<0.01), and non‐apical forms of TTS (25.9% versus 23.7%, 12.7%, and 9%; P<0.01) than those aged 45 to 64, 65 to 74, and ≥75 years. During hospitalization, young patients experienced a higher rate of in‐hospital complications (32.8% versus 23.4%, 27.4%, and 31.9%; P=0.01), but in‐hospital mortality was higher in the older group (0%, 1.6%, 2.9%, and 5%; P=0.001). Long‐term all‐cause mortality was significantly higher in the older cohort (5.6%, 6.4%, 11.3%, and 22.3%; log‐rank P<0.001), as was long‐term cardiovascular mortality (0%, 0.9%, 1.9%, and 3.2%; log‐rank P=0.01).
Conclusions
Young patients with TTS have a typical phenotype characterized by a higher prevalence of male sex, non‐apical ballooning patterns, and in‐hospital complications. However, in‐hospital and long‐term mortality are significantly lower in young patients with TTS
Cloud condensation nuclei concentrations derived from the CAMS reanalysis
No full textDetermining number concentrations of cloud condensation nuclei (CCN) is one of the first steps
in the chain in analysis of cloud droplet formation, the direct microphysical link between aerosols and cloud
droplets, and a process key for aerosol–cloud interactions (ACI). However, due to sparse coverage of in situ
measurements and difficulties associated with retrievals from satellites, a global exploration of their magnitude,
source as well as temporal and spatial distribution cannot be easily obtained. Thus, a better representation of
CCN numbers is one of the goals for quantifying ACI processes and achieving uncertainty-reduced estimates of
their associated radiative forcing.
Here, we introduce a new CCN dataset which is derived based on aerosol mass mixing ratios from the latest
Copernicus Atmosphere Monitoring Service reanalysis (CAMSRA) in a diagnostic model that uses CAMSRA
aerosol properties and a simplified kappa-Köhler framework suitable for global models. The emitted aerosols in
CAMSRA are not only based on input from emission inventories using aerosol observations, they also have a
strong tie to satellite-retrieved aerosol optical depth (AOD) as this is assimilated as a constraining factor in the
reanalysis. Furthermore, the reanalysis interpolates for cases of poor or missing retrievals and thus allows for a
full spatiotemporal quantification of CCN numbers.
The derived CCN dataset captures the general trend and spatial and temporal distribution of total CCN number
concentrations and CCN from different aerosol species. A brief evaluation with ground-based in situ measure-
ments demonstrates the improvement of the modelled CCN over the sole use of AOD as a proxy for CCN as the
overall correlation coefficient improved from 0.37 to 0.71. However, we find the modelled CCN from CAMSRA
to be generally high biased and find a particular erroneous overestimation at one heavily polluted site which
emphasises the need for further validation.
The CCN dataset (https://doi.org/10.26050/WDCC/QUAERERE_CCNCAMS_v1, Block, 2023), which is
now freely available to users, features 3-D CCN number concentrations of global coverage for various supersat-
urations and aerosol species covering the years 2003–2021 with daily frequency. This dataset is one of its kind
as it offers lots of opportunities to be used for evaluation in models and in ACI studie
