Institutional repository of Hospital de Braga

Lage, A

Cabral, C

Gonçalves, A

Araújo, R

Amiloidose

Lage, C

Beynon, H

Denton, CP

Ong, V

Re-visiting association between systemic sclerosis and sarcoidosis: prevalence and clinical features. 
Ana Lages1,2, Huw Beynon2, Christopher P. Denton2, Voon Ong2 
1Internal Medicine Department, Hospital de Braga, Braga, PORTUGAL  
2Centre for Rheumatology and Connective Tissue Diseases, University College London, London, UNITED KINGDOM 
Background 
Systemic sclerosis (SSc) and sarcoidosis are both uncommon connective tissue diseases (CTD) with reported prevalence of about 3.08 in 100,000 (1) and 20 in 100,000 (2) respectively. Case reports and a recent review suggest an 
association between the two diseases as well as the possibility that the CTD may trigger granulomatous inflammation (3). We evaluated the prevalence and clinical features of patients with both these diseases. 
 
Methods 
We retrospectively examined the clinical database of all SSc patients (n≈2500) in our centre over the last 12 years.  
 
Results 
We identified a sub-cohort of 827 patients. From these, 11 patients (1.33%) were found to have both SSc and sarcoidosis. The median age was 63.0 11.2 (years SD). The majority of patients (63.7%) were Caucasians. The diagnosis of 
sarcoidosis preceded SSc in 7 patients and was contemporaneous in one patient. The median interval for diagnosis between the two diseases was 14.0 11.4 years. All patients, but one, were anti-nuclear antibodies (ANA) positive with 
homogenous pattern identified in 5 patients (45.5%) and centromere pattern in 4 (36.4%). Extra-nuclear antibodies (ENA) were positive in 5 patients, mainly anti-Scl70 (36.4%). Sarcoidosis was biopsy proven in 6 patients, one had a positive 
Kveim test and 4 were considered to have sarcoidosis based on clinical features and supportive investigations. Five patients had single-organ involvement related to sarcoidosis (lung, lacrimal gland, lymph nodes). Interstitial lung disease 
(ILD) was present in 5 patients (45.5%), a majority of these harboured anti-Scl70 antibodies. 40% of these had radiological changes attributable to both diseases and the remaining 3 patients had changes related to SSc or sarcoidosis alone. 
Three of the patients with ILD required immunosuppression. Apart from two patients who developed pulmonary arterial hypertension and one with suspected cardiac sarcoidosis, no other major organ involvement was documented. 
 
 
Conclusions 
The data suggests that the observed prevalence for coexisting diseases is higher than expected. Interestingly, the gender preponderance is more similar to that observed in SSc than sarcoidosis (4,5). In contrast to recent review, a majority in 
this cohort had sarcoidosis prior to SSc suggesting that it is less likely that SSc may be associated with granulomatous formation (3). The pulmonary involvement shared between the two diseases is consistent with the concept of similar 
aetiopathogenesis for SSc and sarcoidosis. 
 
Case Gender Age Race SSc subset Sarcoidosis involvement 
Year of diagnosis 
Major organ involvement Lung disease ANA ENA Immunossupression 
SSc Sarcoidosis 
1 F 65 Ca lcSSc Lung + LN  1988 1970 - - H - - 
2 F 64 Ca dcSSc Lung 1984 1995 ILD NSIP H Scl70 Previous AZA 
3 F 49 Ca lcSSc Lung + LN 1982 2008 ILD Sarcoid nodules - - - 
4 F 66 W/B lcSSc Lung + Skin 2000 1994 ILD NSIP H Scl70 MMF + Steroids 
5 M 36 W/A lcSSc Lung + LN 2007 2006 Suspected cardiac sarcoidosis - FS PM/Scl MMF + Steroids 
6 F 66 Ca lcSSc Lacrimal glands 2008 1994 - - C - - 
7 M 73 Ca lcSSc Lung + LN 2009 1978 - - C - - 
8 F 45 Ca lcSSc Lung 2002 2002 ILD 
NSIP + Sarcoid nodules 
 
H Scl70 MMF + Steroids 
9 M 63 Ca lcSSc LN + Eye 2006 1975 PAH - C - - 
10 F 50 B dcSSc Lung 2011 2008 ILD 
NSIP + Sarcoid nodules 
 
H Scl70 Steroids 
11 F 60 I lcSSc LN 1999 2013 PAH - C - - 
Table 1: Table 1. Patient’s clinical and analytical features.. 
F – female; M – male; Ca – caucasian; W/B – mixed caucasian and african-american; W/A – mixed caucasian and asian; B – african-american; I – indian; lcSSc – limited cutaneous systemic sclerosis; dcSSc – diffuse cutaneous systemic sclerosis; LN – lymph nodes; ILD – interstitial lung disease; PAH – pulmonary arterial 
hypertension; NSIP – non-specific interstitial pneumonia; H – homogenous; FS – fine speckled; C – centromere; AZA – azathioprine; MMF – mycophenolate mofetil 
References 1 - Silman AJ. Epidemiology of scleroderma. Ann Rheum Diseas 1991, 50:846-853. 2 - Rajoriya N, Wotton CJ, Yeates DGR, Travis SPL, Goldacre MJ. Immune-mediated and chronic inflammatory disease in people with sarcoidosis: disease associations in a large UK database. Postgrad Med J 2009, 85:233-237. 3 - Judson MA, Shapiro L, Freitas S, Polychronopoulos VS, Highland KB. Concomitant sarcoidosis and a 
connective tissue disease: Review of the clinical findings and postulations concerning their association. Respiratory Medicine 2013, 107, 1453-1459. 4 - Nikpour M et al. Epidemiology of systemic sclerosis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2010, 24:857-869. 5 - Valeyre D et al. Sarcoidosis. The Lancet 2013, S0140-6736(13)60680-7. 
 


English

Re-visiting association between systemic sclerosis and sarcoidosis: prevalence and clinical features

Plácido, A

Faria, B

Marcos, I

Fortunato, R

 
 
 
 
 
Plácido, Ana1; Faria, Betânia2; Marcos, Isabel2; Fortunato, Rita2 
Hospital de Braga 
1 Direção de Farmácia; 2 Farmacêutica 
DESENVOLVIMENTO DE UMA BASE DE DADOS SOBRE ESTABILIDADE DE 
MEDICAMENTOS/PRODUTOS FARMACÊUTICOS APÓS ABERTURA 
INTRODUÇÃO 
 Os Serviços Farmacêuticos hospitalares são responsáveis por garantir 
que o medicamento chega ao doente em condições ótimas. 
 O conhecimento da estabilidade de um medicamento após abertura é 
importante de forma a garantir a sua qualidade e a segurança do doente. 
 Para a manutenção da estabilidade de cada medicamento, contribuem 
fatores ambientais, como temperatura, humidade e exposição à luz e as 
suas próprias caraterísticas (excipientes, forma farmacêutica, material de 
embalagem…). Nos hospitais deparamo-nos com este problema 
essencialmente no que diz respeito à utilização de medicamentos multidose 
nas enfermarias. O conhecimento da estabilidade dos medicamentos após 
abertura, para além de diminuir desperdícios, garante a segurança do 
doente e a qualidade do produto em questão. 
 Os medicamentos multidose correspondem a cerca de 13% de todos 
os medicamentos ativos no Hospital de Braga. Constatou-se que 
frequentemente existe falta de informação sobre o tema em questão.  
 Verificou-se falta de informação e rigor sobre o momento de abertura 
dos medicamentos em utilização e sobre a importância do tema. 
OBJETIVO 
 Desenvolvimento de uma base de dados de consulta rápida, com todos 
os medicamentos multidose utilizados no Hospital de Braga e a sua 
estabilidade após abertura. A divulgação da base de dados será efetuada 
pelos serviços clínicos, de modo a promover/ auditar o cumprimento de 
instruções de trabalho adequadas. 
MÉTODOS 
 Pesquisa bibliográfica, com análise de RCMs, (Resumo das 
Características do Medicamento), outra literatura e informação cedida pelos 
fabricantes. Foi pesquisada informação sobre o tema para 131 produtos, 
disponíveis em multidose no Hospital de Braga. 
CONCLUSÃO 
 A existência de informações específicas sobre cada medicamento, de 
consulta rápida, fácil e eficaz, é muito útil para garantir a otimização da 
terapêutica do doente e dos recursos existentes. Paralelamente ao 
desenvolvimento destas ferramentas, adequadas à realidade de cada 
hospital deve ocorrer sensibilização dos profissionais para estas áreas, para 
que a sua implementação seja um sucesso. 
  
 
 
RESULTADOS 
 Os produtos multidose correspondem a cerca de 13% de todos os 
medicamentos ativos no Hospital de Braga e constatou-se que 
frequentemente existe falta de informação sobre os mesmos. Nos serviços 
clínicos este problema é descurado. Verificou-se falta de informação sobre o 
momento de abertura dos produtos em utilização e sobre a importância do 
tema. 
 Após a recolha de todas as informações relativas à estabilidade após 
abertura dos medicamentos multidose, foi elaborada uma base de dados 
com todas estas informações. A base de dados foi divulgada pelos serviços 
clínicos do Hospital de Braga e foram implementadas normas para garantir o 
cumprimento das validades após abertura dos produtos e assim assegurar a 
utilização segura e com qualidade do medicamento em questão. Foi 
implementada a obrigatoriedade de sinalização dos produtos multidose no 
momento de abertura, com uma etiqueta que informa a data de abertura e 
validade após abertura. 
 Para 13 % dos produtos em estudo, não foi possível obter informação e 
para 5 % não existem estudos de estabilidade após abertura. Para os 
restantes foi possível obter informação que se apresenta na tabela 1. 
PRODUTO FARMACÊUTICO FORNECEDOR VALIDADE APÓS 
ABERTURA 
CONSERVAÇÃO REF. 
AC. FUSIDICO 10MG/G GEL OFT BISN 5G OFT Dilofar 3 meses  < 25ºC 1 
AC. FUSIDICO 20MG/G CREME BISN TOP  Medinfar 1 mês  < 25ºC 1 
AC 5-AMINOLEVULINICO 1,5G PÓ SOL ORAL FR Medac 24 horas 
25 °C;  
proteger da luz 
1 
AC. PERACETICO 0,2% SOL FR 5L Paul Hartman 
5 dias/ 50 instrumentos a 
desinfetar 
< 25ºC 1 
AC. VALPROIO 200MG/ML SOL  ORAL FR 50ML  Sanofi 17 dias 
< 25ºC;  
proteger da luz 
1 
ACETONA SOL CUT FR 1000ML TOP AGA , S.A. PV embalagem 18-25 °C 1 
ACICLOVIR 30MG/G POM OFT BISN OFT Glaxo SmithKline Farma 28 Dias < 25 °C 1 
ACICLOVIR 5OMG/ML CR BISN TOP Labesfal, S. A. 1 Ano  < 25ºC 2 
AGUA OXIGENADA 10V  FR 500ML SOL TOP AGA , S.A. PV embalagem 18-25 °C 1 
ATOVAQUONA 150MG/ML SUSP ORAL FR 226 ML Glaxo SmithKline Farma 21 dias < 25ºC 1 
APOSITO HIDROCOLOIDE BISN TOP Smith & Nephew, LDA Utilização imediata  < 25 °C 1 
ATROPINA 10MG/ML COL, SOL FR 10 ML OFT Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 28 Dias < 25ºC 2 
AZITROMICINA 40MG/ML PÓ SUSP ORAL 30 ML Generis 5 Dias < 25ºC  2 
AMINOLEVULINATO DE METILO 160MG/ML CR BISN 2G  Profarin - Dist. Prod. Farm Ind, LDA 1 Semana 2 a 8°C 1 
AMOXICILINA+ACCLAVULÂ 312,5MG/5ML POSUSPORAL 150ML Glaxo SmithKline Farma 7 Dias 2 a 8°C 1 
AMOXICILINA+ACCLAVULÂ 156,25 MG/5ML POSUSPORAL 100ML Sandoz Farmacêutica LDA 7 Dias 2 a 8°C 2 
AMOXICILINA 250MG/ML PO SUSP ORAL FR 100ML Glaxo SmithKline Farma 14 Dias < 25ºC 1 
AMOXICILINA 500MG/5ML PO SUSP ORAL FR 100ML Glaxo SmithKline Farma 14 Dias < 25ºC 1 
BACITRACINA 500UI/G POM BISN 20G Labesfal SA 6 meses < 25ºC 1 
BENZIDAMINA 1,5MG/ML SOL GARG FR 240ML BUC Angelini Farmacêutica, LDA PV embalagem < 25ºC 1 
BENZOATO DE BENZILO 227MG/ML SOL CUT 200 ML TOP Bial - Portela & Cª. S.A. 36 meses < 25ºC 1 
BETAMETASONA 0,5MG/ML SOL ORAL FR 30 ML OR  Merck 
3 meses (nova 
formulação) 
< 25ºC 1 
BETAMETASONA 1MG/ML POM BISN TOP Glaxo SmithKline Farma 84 dias < 30ºC 1 
BRIMONIDINA 2MG/ML COL SOL FR 5ML OFT  Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 28 Dias  < 25 °C 2 
BRINZOLAMIDA 10MG/ML COL SUSP FR 5ML OFT Alcon Portugal  4 Semanas < 25ºC 2 
BROMEXINA 0,8MG/ML XAROPE FR 200ML OR Medinfar 36 meses 
< 25ºC 
proteger da luz 
1 
CARBOMERO 2MG/ML GEL OFT BISN 10G OFT Bausch & Lomb, SA 28 Dias < 25ºC 2 
CEFUROXIMA 125MG/5ML PO SUSP ORAL 100ML Glaxo SmithKline Farma 10 dias 2°C e 8ºC 1 
CEFUROXIMA 250MG/5ML PO SUSP ORAL 100ML  Glaxo SmithKline Farma 10 dias 2°C e 8ºC 1 
CENTELA 10MG/ML POM BISN 30G TOP Confor - consorcio Farm. LDA 1 ano  < 25 °C 1 
CICLOPENTOLATO 10MG/ML COL, SOL 5 ML OFT Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 28 Dias < 25ºC 2 
CIPROPFLOXAXINA 100MG/ML SUSP ORAL FR 100ML ML OR Generis 30 Dias < 25ºC 2  
CLARITROMICINA 25MG/ML PO SUSP ORAL 100ML Generis 14 Dias < 25ºC 1 
CLARITROMICINA 50MG/ML  SUSP ORAL 100ML OR Generis 14 Dias < 25ºC 1 
CLORANFENICOL 10MG/ML POM OFT BISN 5G OFT Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 28 Dias < 25ºC 2 
CLORETO DE ETILO SOL PULV FR 100ML TOP Overpharma PV embalagem 10 - 25ºC 1 
CLOROHEXIDINA 2% + ALC ISOPROP 70% SOL CUT Vygon Portugal LDA 1 ano < 25ºC  1 
CLOROHEXIDINA 4MG/ML SOL CUT FR 500ML CUT B. Braun Medical LDA 1 ano < 25 °C 1 
CLOTRIMAZOL 10MG/ML CR BISN 20G TOP  Labesfal, S.A. 6 Meses  < 25 °C 1  
CLOTRIMAZOL 10MG/ML COL SOL FR 10 ML OFT Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 28 dias < 25ºC 2 
CODEINA 2,2Mg/ML + FENILTOLOX 0,73MG/ML XAROP FR Ferraz Lynce SA 6 Semanas < 25ºC 2 
COLECALCIFEROL 0,5MG/ML SOL ORAL FR 10ML Merck 6 Meses  < 25 °C  2 
COTRIMOXAZOL 48MG/ML SUSP ORAL FR 100ML Aspen 1 mês < 25ºC 2 
DESINFETANTE ALCOOLICO S/ALDEID SUPERFIC FR Paul Hartman 12 meses < 25ºC 1 
DEXAMETASONA+NEOM+POLIMIX BSOL A UR 10ML Neo-Farmaceutica PV embalagem  < 25ºC 1 
DEXAMETASONA+NEOMIC COL SOL FR 5ML OFT  TECNIFAR 1 mês < 25ºC 1 
DEXPANTENOL 50MG/G CR4 BISN 30G TOP Bayer Portugal 12 meses < 25ºC 1 
DEXPANTENOL 50MG/G POM BISN 30 TOP Bayer Portugal 3 meses < 25ºC 1 
DICLOFENAC 1MG/ML COL SOL FR OFT THEA Portugal LDA 8 Semanas < 25ºC 2  
DOMPERIDONA 1MG/ML SUSP ORAL FR 200ML Medinfar 12 meses < 25ºC 1 
ETOFENAMATO 5MG/1G GEL BISN BTOP Overpharma 6 Meses < 25ºC 1 
FENILEFRINA 100MG/ML COL SOL FR OFT Davi II farmaceutica SA 28 Dias < 25ºC 2 
FLUCLOXACILINA 50MG/ML SUSP ORAL 100ML ACTAVIS AS SUCURSAL 
14 Dias 2 a 8°C 2 
7 Dias < 25ºC 2 
FLUOCINOLONA 0,25MG/G CR BISN 30G TOP 
Lusomedicamenta - Sociedade 
Técnica Farm. 
PV embalagem 
< 25ºC 
  
1 
FLUORESCEINA+OXIBUPROCAINA COL SOL FR OFT Alcon Portugal 1 Mês < 25ºC 2  
FLUOXETINA 4MG/1ML SOL ORAL FR 140 MLOR Generis 3 Meses < 25ºC  2 
FLURBIPROFENO 0,3MG/ML COL SOL 5ML OFT Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 28 Dias < 25ºC 2 
GEL ORAL P/MUCOSITE FR OR 
Lusomedicamenta - Soc Tecnica 
Farmacê 
1 ano 
 < 25ºC 
 
1 
GENTAMICINA 3MG/ML COL SOL FR OFT Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 30 Dias < 25ºC 2 
GENTAMICINA 3MG/G POM OFT BISN OFT Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 6 Semanas < 25ºC 2 
GLUCOSE 75G SOL ORAL FR 200ML OR Ibercult 24 Horas < 25ºC  1 
HALOPERIDOL 2MG/ML SOL ORAL FR 15ML JANSSEN - CILAG 3 meses < 30ºC 1 
HEPARINOIDE 0,04MG/G POM BISN 20G TOP Bene farmacêutica 6 meses < 25ºC 1 
HIDROXIZINA 2MG/ML SOL ORAL FR 200ML OR UCB - Prod. Farma. LDA 40 dias < 25ºC 1 
IBUPROFENO 20MG/ML SUSP ORAL FR 200ML Generis  6 Meses  < 25ºC 2 
IODOPOVIDONA 100MG/ML SOL CUT FR 10ML TOP AGA - alcool e G. Alim., S.A. PV embalagem  < 25ºC 1 
IODOPOVIDONA 100MG/ML SOL CUT FR 500ML TOP B. Braun Medical LDA 1 ano < 25ºC  1 
IODOPOVIDONA 10G/100G CR BISN TOP 
Meda Pharma - prod. Farmacêuticos 
SA 
PV embalagem  < 25ºC 1 
IODOPOVIDONA 40MG/ML ESPUMA CUT FR 500ML AGA - alcool e G. Alim., S.A. PV embalagem < 25ºC  1 
IODOPOVIDONA  + PROPANOL SOL CUT FR 1L TOP B. Braun Medical LDA 1 ano < 25ºC  1 
IODOPOVIDONA  + PROPANOL SOL CUT FR 250ML B. Braun Medical LDA 1 ano < 25ºC  1 
ISONIAZIDA 20MG/ML SOL ORAL FR 100ML OR Laboratório Militar 1 mês < 25ºC  1 
ITRACONAZOL 10MG/ML SOL ORAL FR 150 ML OR JANSSEN - CILAG 1 Mês < 25ºC 2 
LACTULOSE 666.7MG/ML XAROP FR 200ML OR Ferraz Lynce SA 6 Meses < 25ºC 2 
LANOLINA + SILICONE CR 100 MG TOP Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 12 meses  < 25ºC 1 
LATANOPROST 0,05MG/ML COL 2,5ML OFT  Pfizer 28 dias  < 25ºC 2 
LEVETIRACETAM 100MG/ML SOL ORAL FR 300ML OR UCB - Prod. Farma. LDA 7 Meses < 25ºC  2  
LIDOCAINA 100MG/ML SOL PULV CUT 50ML TOP LAB INIBSA SA PV embalagem  < 25ºC 1 
LIDOCAINA 20MG(G GEL BISN 30G TOP Labesfal SA 30 dias < 25ºC 2 
LIDOCAINA 25MG + PRILOCAINA 25MG CR TOP Astra  Zeneca - Prod. Farm. LDA  4 semanas < 25ºC  1 
LOPERAMIDA 0,2MG/ML SOL ORAL FR 100ML johnson & johnson PV embalagem < 25ºC 1 
METOCLOPRAMIDA 1MG/ML SOL ORAL 100ML OR Sanofi 27 dias < 25ºC 1 
MICONAZOL 20MG/G CR BISN 30G TOP johnson & johnson PV embalagem < 25ºC 1 
MICONAZOL 20MG/G GEL ORAL BISN 30G OR johnson & johnson PV embalagem < 30ºC 1 
NISTATINA 100000UI/ML SUSP ORAL FR 30ML Bristol - Myeres Squiibb 14 dias < 25ºC 1 
OFLOXACINA 3MG/ML COL SOL FR 10 ML OFT Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 28 dias < 25ºC 2 
OLEO AMENDOAS DOCES SOL FR 60 ML TOP AGA - alcool e G. Alim., S.A. 
12 meses após data de 
fabrico 
< 25ºC  1 
OLEO SILICONE COL SOL FR OFT Bausch & Lomb, SA Utilização imediata < 25ºC  1 
ORTOFTALDEIDO 0,55% SOL BEM 3,78L johnson & johnson PV embalagem < 25ºC  1 
OX ZINCO + AC.BORICO + AC.SALICILICO PASTA TOP Baldacci Portugal SA 12 meses < 25ºC  1 
OX ZINCO + AC.BORICO + AC.SALICILICO PO FR TOP Baldacci Portugal SA 12 meses < 25ºC  1 
OXITETRACICLINA 5MG/ML POM OFT BIDN OFT Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 28 Dias < 25ºC 2 
PARACETAMOL 32 MG/ML SOL ORAL 120 ML OR Sanofi 6 Meses  < 25ºC  2 
PARAFINA LIQUIDA SOL ORAL FR 145ML OR confar - consorcio farm. LDA 6 meses  < 25ºC 1 
PICOSSULFATO 7,5MG/ML SOL ORAL FR 30ML Unilfarma 12 Meses < 25ºC   2 
PREDNIS+NEOMICI+ SULFACETAMIDA POM OFT 3,5G Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 28 Dias < 25ºC 2 
PREDNISOLONA 5MG/ML POM OFT BISN 3,5G Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 28 dias  < 25ºC 2 
PREDNIS+CINCHOCAINA 1,9+5MG/G POM RECT Bayer Portugal 3 meses < 25ºC 1 
RIFAMPICINA 20MG/ML SUSP ORAL 60 ML OR Sanofi 2 dias 2 - 8ºC 1 
RISPERIDONA 1MG/ML SOL ORAL FR 30ML OR Generis 3 Meses < 30ºC 2  
SOL REHIDRATAÇÃO SOL ORAL FR 500ML OR Humana Portugal 24h 2-8ºC 1 
SULFADIAZINA PRATA 10MG/ML CR 250G TOP Smith&Nephew 24 h  < 25ºC 2  
SULFADIAZINA PRATA  10MG/G CR 50G TOP Expomedica PV embalagem  < 25ºC 1 
TIMOLOL 5MG/ML COL SOL FR 5ML OFT Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 28 Dias < 25ºC  2 
TROPICAMIDA 10MG/ML COL SOL FR OFT Lab. Edol- Prod. Farmacêuticos LDA 28 Dias < 25ºC 2 
VASELINA PURIFICADA POM BISN 30GR TOP AGA - alcool e G. Alim., S.A. 36 meses < 25ºC 1 
ZIDOVUDINA 10MG/ML SOL ORAL 200ML OR Lab. Viiv 1 Mês < 30ºC 2 
          BIBLIOGRAFIA 
Castellano-Zurera MM, Nuñez-García D, Carrasco-Peralta JA, Torres-Olivera A. Puntos críticos en la conservación y caducidad de medicamentos. Mejoras 
implantadas por unidades clínicas en processos de acreditación. Rev Calid Asist. 2011.  
Márquez Peiró JF, Valero Alcocer VE, Selva Otaolaurruchi J, González Orts I. Estudio del período de validez de medicamentos en envases multidosis tras su 
apertura: recomendaciones para su uso eficiente. Farm Hosp. 2013. 
Carreño, MG, Gavião Prado, C, Torrico Martín, F, Márquez Peiró, JF, Navarro Ferrer, F, Tudela Ortells, V. Recomendaciones de conservación y período de validez de 
los envases multidosis tras su apertura. Farm Hosp. 2013. 
Tabela 1: Estabilidade dos produtos após abertura                                     1 – Informação do laboratório fornecedor; 2 – Informação do RCM 


Portuguese

Desenvolvimento de uma base de dados sobre estabilidade de medicamentos/produtos farmacêuticos após abertura

Galvão-Braga, C

Martins, J

Arantes, C

Abreu, G

Ramos, V

Vieira, C

Salgado, A

Gaspar, A

Azevedo, P

Álvares-Pereira, M

Magalhães, S

Correia, A

Complicações mecânicas do EAM na era da reperfusão  
– tipo, incidência, fatores associados e prognóstico 
Carlos Galvão Braga, Juliana Martins, Carina Arantes, Glória Abreu, Vítor Ramos, 
Catarina Vieira, Alberto Salgado, António Gaspar, Pedro Azevedo, Miguel Álvares 
Pereira, Sónia Magalhães,  Adelino Correia 
 
Serviço de Cardiologia do Hospital de Braga 
INTRODUÇÃO E OBJETIVO 
 As complicações mecânicas do enfarte agudo do miocárdio tornaram-se num 
evento cada vez mais raro com a utilização de estratégias de reperfusão.  
 No entanto, quando ocorrem, acarretam um prognóstico sombrio e exigem um 
tratamento urgente.  
 Na fase aguda, incluem a rutura do septo interventricular (SIV), a rutura de 
parede livre ventricular e a insuficiência mitral aguda por rutura/disfunção de 
músculo papilar (IM aguda). 
OBJETIVO 
 Caracterizar o tipo, incidência, fatores associados e prognóstico das 
complicações mecânicas do enfarte agudo do miocárdio, na era moderna da 
reperfusão. 
Complicações mecânicas do EAM na era da reperfusão 
MÉTODOS 
2009 2013 
Complicações mecânicas do EAM na era da reperfusão 
Complicações mecânicas 
Rutura de 
parede livre 
Rutura do 
SIV 
1.0% (20 doentes) 
(12 doentes) 
(3 doentes) 
1969 doentes (idade média de  64 anos, 77.2% ♂ ) 
IM aguda 
(5 doentes) 
Follow-up mínimo de 6 meses 
Atividade auricular ectópica  
e  AVC / AIT criptogénicos 
OBJETIVOS E MÉTODOS RESULTADOS (I) 
Com CM  
(n=20) 
Sem CM  
(n=1949) 
p 
Parâmetros demográficos 
     Idade (média) 74.6 63.8 <0.001 
     Sexo masculino 75.0% (15) 77.3% (1506) NS 
Fatores de risco cardiovascular 
     Tabagismo 20.0% (4) 29.9% (583) 0.335 
     Hipertensão arterial 65.0% (13) 63.9% (1245) 0.917 
     Diabetes mellitus tipo 2 15.0 %(3) 27.8% (541) 0.204 
     Dislipidemia 50.0% (10) 55.5% (1081) 0.625 
Antecedentes patológicos 
     EAM prévio 0.0% (0) 15.0% (292) 0.061 
     AVC prévio 15.0% (3) 7.5% (146) 0.206 
     IRC 5.0% (1) 4.2% (79) 0.867 
Medicação prévia 
      AAS 30.0% ( 6) 23.7% (462) 0.511  
      IECA/ARA II 40.0% (8) 42.3% (824) 0.834 
      Bloqueador beta 10.0% (2) 20.3% (396) 0.253  
      Estatina 20.0% (4) 35.1% (685) 0.158 
Complicações mecânicas do EAM na era da reperfusão 
Atividade auricular ectópica  
e  AVC / AIT criptogénicos 
OBJETIVOS E MÉTODOS RESULTADOS (I) 
Com CM  
(n=20) 
Sem CM  
(n=1949) 
p 
Admissão hospitalar 
     EAM com supra de ST 90.0% (18) 51.4% (1000) 0.001 
     IC (admissão) 50.0% (10) 21.3% (415) 0.002 
     Choque (admissão) 20.0% (4) 2.4% (50) <0.001 
     ClCr<60mL/min/m2, CKG 65.0% (13) 27.2% (530) <0.001 
     NT-proBNP (pg/mL, média) 6962 2885 0.006 
Scores de risco à admissão 
     GRACE (média) 197 144 <0.001 
     Crusade (média) 51 29 0.011 
Reperfusão por angioplastia 1ária 
     Tempo até à reperfusão (média) 7h54min 4h54min 0.006 
      Ausência de reperfusão  30.8% (4) 8.7% (79) 0.006 
Internamento 
     Choque (internamento) 42.1% (8) 5.0% (103) <0.001 
     Creatinina pico (mg/dL, média) 1.7 1.2 0.002 
     FA de novo 25.0% (5) 9.4% (184) 0.019 
     BAV ≥ 2º grau 20.0% (4) 5.6% (109) 0.006 
Complicações mecânicas do EAM na era da reperfusão 
Atividade auricular ectópica  
e  AVC / AIT criptogénicos 
OBJETIVOS E MÉTODOS RESULTADOS (III) 
Complicações mecânicas do EAM na era da reperfusão 
Com CM  
(n=20) 
Sem CM  
(n=1949) 
p 
Ecocardiograma 
     FEVE ≤ 40% 47.1% (8) 30.9% (623) 0.153 
     Disfunção do VD 18.8%(3) 5.8% (112) 0.028 
Terapêutica no internamento 
      IECA/ARA II 70.0% (14) 89.5% (1739) 0.005 
      Bloqueador beta 45.0% ( 9) 87.3% (1697) <0.001  
      Diuréticos 83.3% (15) 33.7% (515) <0.001  
      Aminas 40.0% ( 8) 6.7% (131) <0.001  
      Ventilação 29.4% (5) 5.5% (76) <0.001 
      Balão intra-aórtico 40.0% (8) 2.6% (39) <0.001 
Mortalidade 
      Internamento 40.0% (8) 3.9% (76) <0.001 
      Follow-up 41.7% (5) 5.2% (89) <0.001 
      Global 72.2% (13) 2.6% (165) <0.001 
 Apesar de cada vez mais raras, as complicações mecânicas mantêm um prognóstico sombrio. 
 
 A definição de um perfil clínico de risco para a ocorrência de complicações mecânicas, 
incluindo variáveis como choque à admissão, tempo de isquemia ou sucesso da reperfusão, 
poderá ser importante para desenvolver estratégias que permitam monitorizar mais atentamente 
estes doentes. 
 
 A deteção precoce de sinais clínicos associados às complicações mecânicas, como o 
agravamento da insuficiência cardíaca e renal durante o internamento ou a instabilidade 
hemodinâmica, são cruciais para a realização mais precoce do diagnóstico e planeamento do 
melhor tratamento médico-cirúrgico. 
 
 Quanto ao tipo de complicação mecânica, o prognóstico foi melhor na IM aguda (mortalidade 
global de 20%) e pior na rutura do SIV e na rutura de parede livre (mortalidade global de 66.7% e 
83.3%, respetivamente). 
Atividade auricular ectópica  
e  AVC / AIT criptogénicos 
OBJETIVOS E MÉTODOS CONCLUSÃO 
Complicações mecânicas do EAM na era da reperfusão 


Complicações mecânicas do EAM na era da reperfusão – tipo, incidência, fatores associados e prognóstico

Carina Arantes
Interna de formação específica de cardiologia
Avaliação da dor torácica no serviço de 
urgência
Introdução
 Dor torácica constitui a 2ª causa mais comum de admissão no serviço de
urgência (SU)
 15-20 milhões de admissões/ano na Europa e EUA
 Enfarte agudo do miocárdio (EAM) responsável por 10 a 20% casos
 Proporção menor de indivíduos apresenta tromboembolismo pulmonar
(TEP) ou disseção da aorta
 Ausência ou atraso de diagnóstico com importante implicação prognóstica
 Etiologia benigna na maioria dos casos
 Procedimentos diagnósticos desnecessários com eventual iatrogenia e
consumo de recursos.
European Heart Journal (2002) 23, 1153-1176
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
Etiologia
European Heart Journal (2002) 23, 1153-1176
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
Cardíaca Pulmonar Vascular
Gastro-
intestinal
Musculo-
esquelética
Infeciosa
Psicossomática
EAM
Angina Instável
Angina estável
Estenose aórtica
Miocardiopatia
Hipertrófica
Pericardite/Miocardite
Pneumotórax
Pneumonia
Crise de asma
Traqueobronquite
…
TEP
Disseção da aorta
Hipertensão 
pulmonar
…
Refluxo 
gastroesofágico
Úlcera péptica
Pancreatite
Espasmo esofágico
Hérnia de hiato
…
Costocondrite
Patologia cervical
Traumatismo 
torácico
Contusão 
…
Herpes Zoster
Mediastinite
…
Abordagem inicial
Avaliação de 
estado 
hemodinâmico 
e respiratório
Estabilização do 
doente 
Intervenções 
emergentes
SCA
TEP
Disseção da aorta
Patologias 
potencialmente 
fatais
European Heart Journal (2002) 23, 1153-1176
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
Síndrome coronária aguda
ANGINA INSTÁVEL
 Angor de novo 
 Angor em repouso
 Angor em crescendo
 Angina pós-EAM 
European Heart Journal (2011) 32, 2999-3054
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
Síndrome coronária aguda
European Heart Journal (2012) 33, 2551-2567
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
Enfarte Agudo do Miocárdio
Evidência de necrose miocárdica num quadro clínico consistente com isquemia 
miocárdica
Sintomas de 
isquemia
Alterações ST/T de 
novo ou BRE de 
novo
Desenvolvimento 
de ondas Q 
patológicas
Alterações da 
contractilidade 
segmentar de novo
Documentação de 
trombo 
intracoronário
Elevação de MNM
Síndrome coronária aguda 
Avaliação da dor torácica
Harrisons’s Cardiovascular Medicine 2nd edition
Current Diagnosis and Treatment Cardiology 4th edition
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
Características “típicas”
• Dor/desconforto retroesternal difuso
• “Peso, pressão, aperto”
• Pode-se originar e/ou irradiar: 
epigastro, mandíbula, pescoço, dorso, 
ombros, membros superiores.
• Duração > 20 minutos se EAM
• Sintomas acompanhantes como 
dispneia, diaforese, náusea, vómitos…
Características “atípicas”
• Dor pleurítica
• Localização precisa numa área 
circunscrita
• Agravamento da dor com a palpação ou 
com os movimentos
• Duração muito  curta (segundos) ou 
muito prolongada (várias horas/dias)
• Irradiação para os membros inferiores
 SCA pode cursar com “sintomas atípicos” sobretudos em idosos, diabéticos e 
mulheres. 
 Presença de fatores de risco e/ou manifestação de doença aterosclerótica eleva a 
probabilidade de SCA
Síndrome coronária aguda 
Eletrocardiograma
Harrisons’s Cardiovascular Medicine 2nd edition
Current Diagnosis and Treatment Cardiology 4th edition
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
ECG deve ser realizado e interpretado < 10 min após a admissão de um doente com 
dor torácica!
EAMcEST
Terapêutica de reperfusão
emergente!
Síndrome coronária aguda 
Eletrocardiograma
 Alterações da onda T
 Onda bifásica
 Inversão simétrica da onda T
 Pseudonormalização da onda T
ABC of Clinical Eletrocardiography
Current Diagnosis and Treatment Cardiology 4th edition
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
Síndrome coronária aguda 
Eletrocardiograma
 Infradesnivelamento do segmento ST
ABC of Clinical Eletrocardiography
Current Diagosis and Treatment Cardiology 4th edition
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
Síndrome coronária aguda 
Eletrocardiograma
 Alterações ST/T dinâmicas são fortemente sugestivas de isquemia
miocárdica
ABC of Clinical Eletrocardiography
Current Diagnosis and Treatment Cardiology 4th edition
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
DOR TORÁCICA
Síndrome coronária aguda 
Eletrocardiograma
 Quase 2/3 dos episódios de isquemia miocárdica são clinicamente
silenciosos, pelo que o ECG padrão em repouso não representa
adequadamente a natureza dinâmica da isquemia miocárdica.
 Monitorização eletrocardiográfica contínua.
 No contexto de isquemia miocárdica podem ocorrer distúrbios da condução
AV e intraventricular, bem como arritmias potencialmente fatais.
 ECG normal não exclui a presença de SCA (+++ isquemia em território da
artéria circunflexa ou isquemia isolada do ventrículo direito).
Current Diagnosis and Treatment Cardiology 4th edition
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
REALIZAÇÃO SERIADA DE ECG
Síndrome coronária aguda 
Biomarcadoresde lesão miocárdica
European Heart Journal (2014) 35, 552-556
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
European Heart Journal: Acute cardiovascular care 2013 2(3) 
30 min após lesão miocárdica
4 a 6 horas após 
lesão miocárdica
 Mioglobina apresenta baixa especificidade
 CK-MB apresenta maior especificidade, mas pode elevar-se na presença 
de rabdomiólise, distrofia muscular, etilismo, exercício extenuante…
Doseamento de biomarcadores de lesão miocárdica é obrigatório na 
suspeita de SCA
Síndrome coronária aguda 
Biomarcadoresde lesão miocárdica
Troponina I e T
• Componentes do aparelho contráctil do miócito
• Expressão quase exclusiva nas células cardíacas
• Marcadores específicos e sensíveis de lesão miocárdica
• Papel central no diagnóstico e estratificação do EAM
Ensaios de troponina de alta sensibilidade
• Limite de deteção 10-100 inferior aos ensaios convencionais
• Superioridade na avaliação precoce da dor torácica
• Doseamento negativo à admissão tem um valor preditivo negativo para EAM > 95
• Falsos positivos
European Heart Journal (2014) 35, 552-556
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
European Heart Journal: Acute cardiovascular care 2013 2(3) 
Copeptina
h-FABP (proteína de ligação aos ácidos gordos)
…
Síndrome coronária aguda 
Biomarcadoresde lesão miocárdica
European Heart Journal (2013) 34: 2449-3003
Current Diagnosis and Treatment Cardiology 4th edition
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed
. 
Normal 
turnover 
celular
Aumento da 
permeabilidade 
da membrana 
celular
Apoptose
Lesão/
necrose 
miócito
 Doseamento de MNM não deve ser realizado por
rotina em todos os doentes com dor torácica
 Diagnóstico de EAM implica a documentação de
elevação de MNM na presença de sinais de
isquemia miocárdica
 Doseamento seriado de troponina
Síndrome coronária aguda 
Métodos diagnósticos de imagem
Circ Cardiovasc Imaging 2012; 5:233-242
Current Diagnosis and Treatment Cardiology 4th edition
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
Ecocardiograma transtorácico
 Papel limitado no diagnóstico da SCA
 Documentação de alterações “de novo” da contractilidade segmentar
 Avaliação da função ventricular esquerda e exclusão de complicações mecânicas
 Diagnóstico diferencial com outras entidades: cardiomiopatia hipertrófica, pericardite
aguda, TEP, disseção da aorta…
Angio-TAC coronário
 Visualização da anatomia coronária
 Excelente valor preditivo negativo em indivíduos de risco baixo ou intermédio
 Útil em indivíduos com ECG e doseamento de MNM inconclusivos
 Exclusão de outras causas de dor torácica
 Exposição a radiação
Síndrome coronária aguda 
Métodos diagnósticos de imagem
- Ausência de dor torácica 
típica
- Ausência de sinais de 
insuficiência cardíaca
- Doseamento seriado de 
MNM negativo
Prova de esforço 
eletrocardiográfica
Ecocardiograma de 
sobrecarga
Cintigrafia de perfusão 
miocárdica
European Heart Journal (2013) 34: 2449-3003
Current Diagnosis and Treatment Cardiology 4th edition
Braunwald’s Heart Disease: A textbook of cardiovascular medicine, 8th ed. 
EXCLUSÃO DE DOENÇA 
CORONÁRIA
TESTE DE ISQUEMIA
Caso clínico 1
 Homem de 45 anos
 Raça negra
 Antecedentes de HTA
 Dorsalgia de início súbito seguida de precordialgia
Caso clínico 1
 Homem de 45 anos
 Raça negra
 Antecedentes de HTA 
 Dorsalgia de início súbito seguida de precordialgia
Disseção da Aorta
 Causa pouco frequente de dor torácica, mas potencialmente catastrófica!
 Crucial identificação precoce para orientação rápida para cirurgia!
European Heart Journal (2001) 22, 1642-1681
European Heart Journal (2012) 33, 26-35
Fatores predisponentes
• HTA
• Uso de anfetaminas
• Doenças do tecido conjuntivo
• Válvula aórtica bicúspide
• Coartação da aorta
• Patologia inflamatória vascular
• Trauma (movimentos de 
desaceleração)
• Iatrogenia (aortografia, cirurgia 
valvular…)
Apresentação clínica
• Dor de início abrupto e intensidade 
máxima inicial
• Localização da dor e sintomas 
associados refletem a origem da 
dissecção e a sua extensão
• Síncope
• Défices neurológicos focais
• Sinais de insuficiência cardíaca
• Sopro de insuficiência aórtica
• Pulsos assimétricos
Disseção da Aorta 
Abordagem diagnóstica
• Ausência de alterações específicas
• Alterações ST/T sugestivas de isquemia miocárdica
se envolvimento dos ostia das artérias coronárias 
ECG
• MNM
• D-dímeros
Estudo analítico
• Visualização de área limitada da aorta ascendente
• Instrumento diagnóstico não adequado para a 
exclusão de disseção da aorta
• Documentação de dilatação da aorta ascendente
• Deteção de derrame pericárdico e insuficiência 
aórtica severa 
Ecocardiograma 
transtorácico
European Heart Journal (2001) 22, 1642-1681
European Heart Journal (2012) 33, 26-35
Disseção da Aorta
Abordagem diagnóstica
Ecocardiograma transesofágico
• Avaliação à “cabeceira”
• Método de eleição nos doentes com instabilidade hemodinâmica
• Operador-dependente
• Avaliação da extensão da disseção incompleta 
Angio-TAC
• Elevada sensibilidade e especificidade
• Informação anatómica detalhada
• Requer transporte e estabilização inicial do doente
European Heart Journal (2001) 22, 1642-1681
European Heart Journal (2012) 33, 26-35
Caso clínico 2
 Homem de 65 anos de idade
 Antecedentes de HTA, dislipidemia e neoplasia da próstata metastizada
 Admitido no SU por dispneia e dor torácica de características pleuríticas
 Analiticamente com elevação isolada e mínima da troponina I (0.8 ng/ml)
Caso clínico 2
 Homem de 65 anos de idade
 Antecedentes de HTA, dislipidemia e neoplasia da próstata metastizada
 Admitido no SU por dispneia e dor torácica de características pleuríticas
 Analiticamente com elevação isolada e mínima da troponina I (0.8 ng/ml)
Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo Pulmonar Agudo
Abordagem diagnóstica
European Heart Journal (2008) 29, 2276-2315
European Heart Journal (2012) 33, 3014-3022
Apresentação clínica inespecífica!
 Dispneia
 Dor torácica pleurítica
 Dor retroesternal
 Tosse
 Hemoptises
 Síncope
 Taquipneia
 Taquicardia
 Sinais de TVP
 Febre
 Cianose 
Tromboembolismo Pulmonar Agudo
Abordagem diagnóstica
European Heart Journal (2008) 29, 2276-2315
European Heart Journal (2012) 33, 3014-3022
• Achados inespecíficos
• Taquicardia sinusal
• Padrão S1Q3T3
• Bloqueio de ramo direito de novo
• Arritmias supraventriculares
• Inversão da onda T de V1 a V3
ECG
• Hipoxemia com hipocapnia
• 20% doentes apresentam valores normais de PaO2 e 
gradiente alvéolo-capilar normal 
Gasimetria arterial
• Usualmente anormal
• Achados inespecíficos (atelectasia, elevação da 
hemicúpula diafragmática, derrame pleural…)
• Útil na exclusão de outras causas de dor torácica
RX Tórax
Tromboembolismo Pulmonar Agudo
Abordagem diagnóstica
European Heart Journal (2008) 29, 2276-2315
European Heart Journal (2012) 33, 3014-3022
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO
 Papel “diagnóstico” restrito aos doentes de elevado risco
 Determinação de sinais de sobrecarga do ventrículo direito
 Deteção de trombo intracardíaco
 Um exame normal não exclui a presença de TEP no doente 
com estabilidade hemodinâmica!
 Estratificação prognóstica
Tromboembolismo Pulmonar Agudo
Abordagem diagnóstica
European Heart Journal (2008) 29, 2276-2315
European Heart Journal (2012) 33, 3014-3022
DETERMINAÇÃO DA PROBABILIDADE CLÍNICA PRÉ-TESTE
Tromboembolismo Pulmonar Agudo
Abordagem diagnóstica
European Heart Journal (2008) 29, 2276-2315
European Heart Journal (2012) 33, 3014-3022
Take home messages
 A dor torácica constitui um dos principais motivos de recurso ao serviço de
urgência.
 É imperativo o diagnóstico precoce de patologias potencialmente fatais,
como o EAM, disseção da aorta e TEP, dado a instituição atempada de
terapêutica dirigida modificar o seu prognóstico.
 A caracterização detalhada da dor constitui a principal “ferramenta
diagnóstica” na abordagem destes doentes.
 A realização e interpretação precoces do ECG são fundamentais na
orientação do doente com dor torácica.
Obrigada pela atenção!


Avaliação da dor torácica no serviço de urgência

Marques, J

Rocha, S

SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA COMPLICADA COM 
CHOQUE CARDIOGÉNICO – A REALIDADE ATUAL
Carina Arantes, Juliana Martins, Glória Abreu, Carlos Braga, Vítor Ramos, Catarina Vieira, António Gaspar, 
Jorge Marques, Alberto Salgado, Miguel Álvares Pereira, Sérgia Rocha, Adelino Correia.
Serviço de Cardiologia do Hospital de Braga
Síndrome Coronária Aguda complicada com Choque Cardiogénico–A realidade atual
INTRODUÇÃO 
 O choque cardiogénico (CC) constitui a principal causa de mortalidade intra-hospitalar na síndrome coronária
aguda (SCA).
 Apesar dos avanços na abordagem terapêutica da SCA, a mortalidade associada ao choque cardiogénico
permanece elevada, sendo que cerca de 50% desses doentes tem morte intra-hospitalar.
 A revascularização coronária parece ser a única estratégia terapêutica com impacto na mortalidade dos doentes
com SCA complicada com choque cardiogénico.
 O presente estudo visa caracterizar uma população de doentes com SCA complicada com choque cardiogénico,
determinar preditores clínicos de ocorrência de choque cardiogénico durante o internamento e preditores de
mortalidade nos doentes com choque cardiogénico.
MÉTODOS
 Estudo retrospetivo baseado numa população de 2064 doentes admitidos por SCA numa unidade coronária
durante 4 anos consecutivos.
 Definiu-se como choque cardiogénico a presença de hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg) persistente após
fluidoterapia endovenosa ou a necessidade de suporte vasopressor para manter PAS ≥ 90 mmHg, associados a
sinais de hipoperfusão periférica.
Awad H et al, American Heart Journal 2012
Reynolds H et al, Circulation 2008
Aissaoui N et al, European Heart Journal 2012
Hochman J et al, JACC 2000
Dores H et al, Revista Portuguesa de Cardiologia 2013
Síndrome Coronária Aguda complicada com Choque Cardiogénico–A realidade atual
RESULTADOS I
Sem CC (n=1953) Com CC (n=111) p
Características demográficas
Idade (média ± dp)
Género feminino (n(%))
63.5 ± 13.1 
431 (22.1)
69.8 ± 13.2
36 (32.4)
< 0.001
0.01
História Médica (n(%))
DM2
Dislipidemia
HTA
Tabagismo
EAM
543 (27.8)
1108 (56.7)
1260 (64.5)
579 (29.6)
293 (15)
28 (25.2)
54 (48.6)
69 (62.2)
23 (20.7)
17 (15.3)
NS
NS
NS
0.044
NS
Características clinicas à 
admissão
EAMcEST (n(%))
Classe Killip 2 ou 3 (n(%))
FC (bpm) (média ± dp)
Hemoglobina (g/dl) (média ± dp)
Creatinina (mg/dl) (média ± dp)
TFG CKG < 60ml/min/1.73m2 (n(%))
Troponina I (ng/ml) (média ± dp)
pBNP (pg/ml) (média ± dp)
PCR (mg/dl) (média ± dp)
938 (48.0)
343 (17.6)
76.0 ± 17.6
13.9 ± 1.8
1.1 ± 0.37
494 (25.3)
18.9 ± 52.1
2582.8 ± 5199.6
15.3 ± 29.6
81 (73.0)
36 (32.4)
85.4 ± 25.2
12.9 ± 2.0
1.5 ± 0.71
70 (63.0)
32.2 ± 54.6
8134.6 ± 9920.8
42.0 ± 59.4
< 0.001
< 0.001
< 0.001
< 0.001
< 0.001
< 0.001
0.01
< 0.001
< 0.001
Choque Cardiogénico ocorreu em 111 doentes (5.4%)
Síndrome Coronária Aguda complicada com Choque Cardiogénico–A realidade atual
RESULTADOS II
Choque 
cardiogénico
n=111
Admissão
n=54, 48.6%
Internamento
n=57, 51.4%
OR (IC95%) p
EAMcEST 4.1 (2.0-8.0) < 0.001
Taquicardia 3.2 (1.6-6.3) 0.001
TAS < 100 mmHg 4.1 (2.1-8.0) < 0.001
TFG CKG < 60ml/min/1.73m2 2.5 (1.2-5.2) < 0.001
Classe Killip > 1 3.5 (1.8-6.8) < 0.001
A prevalência de complicações mecânicas foi de 10.8% (n=12)
Tipo de enfarte 
Anterior n=43
Inferior/posterior/latera
l n=21
Inferior com extensão 
ao VD n=16
Isolado do VD n=1
Artéria culprit
TC n=6
DA n=37
CX n=8
CD n= 26
EAMcEST ocorreu em 73.0% (n=81) dos doentes 
com CC. 
Rutura de parede livre n=7
Rutura de septo interventricular n=3
Rutura de músculo papilar n=2
PREDITORES DE DESENVOLVIMENTO DE CHOQUE CARDIOGÉNICO DURANTE O 
INTERNAMENTO
Síndrome Coronária Aguda complicada com Choque Cardiogénico–A realidade atual
RESULTADOS III
Sem CC 
(n=1953)
Com CC 
(n=111)
P
Avaliação ecocardiográfica
FEVE (%) (média ± dp)
IM moderada a severa (n(%))
Depressão moderada a severa da FSVD 
(n(%))
45.9 ± 9.8
69 (3.6)
14 (0.7)
34.6 ± 11.0
14 (14.9)
14 (15.9)
< 0.001
< 0.001
< 0.001
Angiografia coronária (n(%))
Não efetuada
Doença multivaso
Tronco comum
28 (1.4)
922 (47.9)
204 (10.6)
10 (9.0)
58 (57.4)
25 (25.0)
< 0.001
0.06
< 0.001
Terapêutica intra-hospitalar (n(%))
Revascularização com sucesso
ICP primária com reperfusão
CABG
Ventilação mecânica
BIA 
Pacemaker provisório
IECA/ARA
Beta bloqueador
Anti-agregação plaquetária dupla
Estatina
1577 (80.7)
790 (85.5)
227 (14.4)
45 (2.3)
21 (1.1)
19 (1.0)
1781 (91.1)
1748 (89.1)
1908 (97.8)
1930 (98.8)
79 (71.2)
58 (71.6)
3 (3.8)
36 (32.4)
27 (24.3)
12 (10.8)
60 (54.1)
44 (39.6)
110 (99.0)
96 (86.5)
0.004
0.003
0.005
< 0.001
< 0.001
< 0.001
< 0.001
< 0.001
NS
< 0.001
(n(%)) Não 
revascularizados 
(n=32)
Revascularizados
(n=79)
p
Idade superior
a 70 anos
23 (71.9) 39 (49.4) 0.03
EAM prévio 13 (40.6) 4 (5.1) <0.001
CABG prévia 2 (6.3) 0 0.02
ICP prévia 5 (15.6) 3 (3.8) 0.03
EAMsEST 18 (56.3) 12 (15.2) <0.001
Doença 
coronária 
multivaso
18 (81.8) 40 (50.6) 0.02
TFG CKG < 
60ml/min/1.7
3m2
26 (81.3) 43 (54.4) 0.008
CC à admissão 13 (40.6) 41 (51.9) NS
Cerca de 29% dos doentes com CC não foram 
revascularizados 
Síndrome Coronária Aguda complicada com Choque Cardiogénico–A realidade atual
RESULTADOS IV
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
TV sustida/FV Trombose aguda
intrastent
Re-enfarte AVC isquémico Morte
CC + CC -
NS NS
OR (IC95%) p
Ausência de revascularização 4.9 (1.5-16) 0.004
FEVE ≤ 35% 3.9 (1.3-12.4) 0.006
Idade superior a 80 anos 6.4 (1.6-26.2) 0.003
TFG CKG < 60ml/min/1.73m2 4.4 (1.3-15.6) 0.001
PREDITORES INDEPENDENTES DE MORTALIDADE INTRA-HOSPITALAR NO CHOQUE 
CARDIOGÉNICO
COMPLICAÇÕES INTRA-HOSPITALARES
(%)
p <0.001
p <0.001
NS
A mortalidade intra-hospitalar nos 
doentes com CC foi de 45%, enquanto 
nos restantes doentes foi de 1.7%. 
Síndrome Coronária Aguda complicada com Choque Cardiogénico–A realidade atual
CONCLUSÃO
 Choque cardiogénico ocorreu em 5.4% dos indivíduos na amostra analisada.
 Concordante com a literatura, o desenvolvimento de choque cardiogénico associou-se a um
prognóstico adverso, com uma taxa de mortalidade de 45%.
 Face à sua evolução desfavorável, é relevante identificar precocemente os doentes sob maior risco de
desenvolvimento de choque cardiogénico. Na nossa revisão, características basais presentes à
admissão, como taquicardia, hipotensão, classe Killip superior a 1, TFG < 60 ml/min/1.73m2 e
EAMcEST, foram preditores de desenvolvimento de choque cardiogénico.
 A ausência de revascularização coronária associou-se a uma maior mortalidade nos doentes com
choque cardiogénico.
 O presente estudo apresenta as limitações inerentes ao facto de se tratar de um estudo retrospetivo,
de carácter observacional e unicêntrico, para além de não ter sido considerada a relação temporal
entre a estratégia terapêutica implementada e o desenvolvimento de choque cardiogénico.


Síndrome coronária aguda complicada com choque cardiogénico – a realidade atual

Freitas, R

Soares, A

Gentil, R

Almeida, C

Vaz, F

NOT THAT CRAZY AFTER ALL 
CASO CLÍNICO  
      18 anos, caucasiana. AP: patologia   
psiquiátrica – Sdme. de Hiperactividade 
 
APRESENTAÇÃO 
    Cefaleias/vómitos (15 dias de evolução) 
         internamento no Serviço de Psiquiatria 
    D3: diplopia binocular + ptose palpebral OD 
AVALIAÇÃO OFTALMOLÓGICA 
    Parésia completa III par craniano OD 
 
 
 
 
 
 
 
    Pupila OD midriática, não reativa. Ptose. 
    MAVC OD: 10/10; MAVC OE: 10/10  
    Biomicroscopia e FO ODE: normais 
                  AngioTAC: sem alterações 
 
Neurologia: 
ENXAQUECA  OFTALMOPLÉGICA 
 
APÓS AGRAVAMENTO DOS SINTOMAS        
    Angio RMN – suspeita de aneurisma ACP 
    Angiografia + AngioRMN N 
    RMN CE - Lesão sólida do III par direito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Recuperação discreta com corticoterapia 
     Submetida a craniotomia com exérese subtotal 
      
     NEURINOMA DO III PAR CRANEANO 
 
 
 
 
Fig.2 Fotomicrografia  do neuroma (S-100)) Fig.3 Fotomicrografia  do neuroma (EMA)) 
DISCUSSÃO 
Bibliografia 
• Tumor benigno extremamente RARO (26 
casos descritos na literatura). 
• >> esporádicos (associação a 
     neurofibromatose tipo 1) 
 
• Diagnóstico: Clínica da parésia do III par 
+ evidência neurorradiológica + 
confirmação anatomopatológica 
• Tratamento: Remoção cirúrgica subtotal 
+ Radioterapia estereotáxica 
• Prognóstico: Depende do tempo de 
instalação do défice neurológico + timing 
até remoção cirúrgica 
 
 
 
   PARALISIA COMPLETA III PAR                  
     Descartar causas vasculares/tumorais 
     Exame de imagem      encaminhar p/ 
Neurocirurgia - tx  precoce e melhor px 
Fig.1 RMN CE (T2) 
Rui Freitas, Andreia Soares, Rita Gentil, Cristina Almeida, Fernando Vaz, M 
    
Norman AA et al. Neuroma as a cause of oculomotor palsy in infancy and early childhood. AAPOS.. 2001; 5(1):9-12.;Mark Blisky et al.. Intradural nerve sheath  tumors.Uptodate. 2014Saetia K et al. Oculomotor nerve schwannoma: a case report and review of the literature. J Med Assoc Thai. 2011; 94(8):1002-7. Kachhara 
R. et al. Oculomotor nerve neurinoma: report of two cases. Acta Neurochir (Wien).1998; 140(11):1147-51. Kansu T et al. Neurinoma of the oculomotor nerve. Case report. J Clin NeuroophthalmolY. 1982; 2(4):271-2. Barat JL et al. Neurinoma of the oculomotor nerves. Apropos of 2 cases. Neurochirurgie. 1992;38(3):183-7. R. Kachaara 
et al. Oculomotor Nerve Neurinoma: Report of two Cases. Acta Neurochirurgica. 1998; 140(11) : 1147-1151 T Kansu et al. Neurinoma of the oculomotor – case report. J Clin Neuroophthalmol. 1982;2(4):271-2 
  
 


Not that crazy after all

Burmester, I

Ramalho, J

Sotto-Mayor, J

Regadas, MJ

Ferreira, L

Oliveira e Silva, A

Doença de Still, uma entidade rara mas há que pensar nela!

Mariz, J

PRIMARY SYSTEMIC AMYLOIDOSIS - THE NEED FOR EARLY DIAGNOSIS 
Lages, A; Cabral, C; Gonçalves, A; Araújo, R; Mariz, J. 
Hospital de Braga, Portugal 
Amyloidosis is a group of rare but serious diseases caused by deposits of amyloid substance in tissues and organs throughout the body. It can be classified in primary  or 
Amyloidosis AL, usually with no evidence of preceding or coexisting disease; associated with multiple myeloma; or secondary with evidence of coexisting previous chronic 
inflammatory or infectious conditions. Our aim is to demonstrate the importance of considering amyloidosis as a diagnosis in a patient with multiple organ failure of 
undetermined etiology. 
Clinical Case 
Sixty-six year’s old male with one year history of chronic liver and kidney disease (stage 3) of undetermined etiology was admitted, to our Ward, for declined renal function 
with hyperkalemia and right heart failure signs. 
Physical examination was remarkable for hepatomegaly, ascites and oedema of the lower limbs.  
Full Blood Count 
Erythrocites (4-5 10*12/L) 4.35 
Hemoglobin (12-16 g/dL) 12.3 
Leucocytes (4.0-11 10*9/L) 13.80 
Platelets (150-400 10*9/L) 244 
Coagulation 
PT (8.0-14.0 sec)  14.1 
aPTT (25.0-35.0 sec)  31 
Biochemistry 
Glucose (75-110 mg/dl ) 89 
Urea (10-50 mg/dl) 135 
Creatinine (0.6-1.1 mg/dl) 3.5 
Potassium (3.5-5.1 mEq/L) 5.5 
Sodium (136-147 mEq/L ) 145 
Calcium (4.05-5.2 mEq/L) 5 
Phosphorus (2.7-4.5 mg/dl) 4.4 
Bilirrubin (<1.2 mg/dl) 0.63 
AST (10-31 U/L) 33 
ALT (10-31 U/L ) 23 
Ferritin (26-388 ng/mL) 111 
ß2 microglobulin (1090-2530 ng/mL) 15007 
LDH (135-225 U/L ) 234 
C-reactive Protein (<3 mg/L) 27.2 
Serum proteins (6.4-8.2 g/dl) 5.5 
Albumin (3.4 -5 g/dl) 1.9 
Creatinine Kinase  (39-380 U/L) 69 
PBNP (<125 pg/ml) 1357 
Autoimmune panel and viral serologies negative. 
Bone marrow aspirate: 5% plasmocytes. 
ECG: Sinus rythm, low voltage. 
Abdominal US: hepatomegaly (23 cm), bosselated and 
hyperechogenic eco-structure, diffusely derranged with no focal 
alterations. Moderate ascites. Kidneys with diminished 
parenchyma volume in favour of chronic nephropathy. 
Echocardiogram: left ventricle wall thickned with heterogen tissue 
aspect in favour of  an infiltrative process. 
For systemic AL amyloidosis with heart, liver and kidney involvement, Dexamethasone (100% dose) was started alongside Cyclophosphamide (33% dose) and 
Bortezomib (100% dose). Despite prompt action the patient died within days.  
The clinical case enhances the importance of early investigation and capacity of integrating combined organ involvement and analytical changes to fit 
one consistent diagnosis. 
Liver biopsy – Hepatic deposition of AL amiyloid substance. 
Proteinuria 
Proteins (<0.15 g/24h) 5.4 


Primary Systemic amyloidosis – The need for early diagnosis

Antunes, A

Santa-Cruz, A

Pacheco, AP

Esperança, S

Gomes, C

Gonçalves, F

Poliarterite nodosa…um diagnóstico aliciante!
Carina Arantes, Ana Antunes, André Santa Cruz, Ana Paula Pacheco, Sérgia Rocha, Sofia Esperança, Castro Gomes, Francisco Gonçalves  
Hospital de Braga
Introdução
A poliarterite nodosa é uma vasculite sistémica que se caracteriza pela presença de necrose fibrinóide de pequenas e médias artérias, resultando na 
formação de microaneurismas, rutura aneurismática com hemorragia, trombose e isquemia de órgão. É uma patologia pouco comum, com 
predomínio no sexo masculino e um pico de incidência entre os 40-60 anos. 
Caso Clínico
Conclusão
Pelo seu atingimento multiorgânico e amplo espetro clínico, a poliarterite nodosa constitui um verdadeiro desafio diagnóstico, sendo o exame
histológico fundamental neste processo. O nosso caso, além de reportar uma entidade pouco comum, reflete também a heterogeneidade da sua
apresentação clínica, o que implica uma investigação etiológica exaustiva.
 Homem de 64 anos de idade. Reformado (operário da construção civil).
 Sem antecedentes patológicos de relevo
 Fumador (35 UMA)
 Sem comportamentos de risco
4
 M
ES
ES
 
SE
R
V
IÇ
O
 D
E 
U
R
G
ÊN
C
IA Mau estado geral
Atrofia muscular
TA 155/96 mmHg; FC 
85 bpm; T 36.5º.
Livedo reticular do 
abdómen e membros 
inferiores
ACP sem alterações
Sem organomegalias
ou adenopatias 
palpáveis
SE
R
V
IÇ
O
 D
E 
U
R
G
ÊN
C
IAPerda ponderal de 
20 kg
Febre recorrente
Astenia e cansaço 
fácil
Mialgias com 
predomínio nos 
membros 
superiores
Anorexia
A
N
Á
LI
SE
S
• Ureia = 56 mg/dl
• Creatinina =  2.4 mg/dl
• Ionograma normal
• PCR = 90.2 mg/L; VS = 80 mm. 
• Hb = 6.9 g/l; Ht = 22.7%
• VGM = 77.5 fl; CHGM = 30.4 g/dl
• 7200 leucócitos com 70.2% neutrófilos
• 290000 plaquetas
ADMITIDO NO SERVIÇO DE MEDICINA INTERNA PARA INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA
ES
TU
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O
 A
N
A
LÍ
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C
O
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O
 
IN
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R
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A
M
EN
TO
• Cinética do ferro (Fe): Fe sérico = 9 ug/dl, ferritina = 1298 ng/ml, TIBC = 163 
ug/dl.
• Reticulócitos = 1.8%
• Doseamento de vitamina B12 e ácido fólico normais
• Pesquisa de ANAs, ANCAs, ENA, atc anti-endomíseo e atc anti-músculo
estriado negativa. 
• Estudo de função hepática normal
• Urina tipo II sem alterações; 3% eosinófilos na urina; proteinúria de 24h = 
1.36g.
• Elevação das cadeias leves no soro e na urina, mas com relação 
kappa/lambda normal
• Eletroforese de proteínas normal. 
• Serologias para HIV; HCV, CMV e EBV negativas.
• Atc HBs, atc HBc e atc HBe positivos; atg HBs, atg HBe negativos. 
• Gastrite atrófica
• Pólipo séssil de 10 mm a 15 cm da margem anal, cuja 
histologia revelou tratar-se de pólipo adenomatoso
com displasia de baixo grau
Endoscopia digestiva alta
e baixa
• Rins com contornos regulares, formas e dimensões 
conservadas.
• Boa diferenciação parênquimo-sinusal com 
parênquima de espessura regular e conservada.
Ecografia renal
• Boa função sistólica biventricular; sem evidência de 
endocardite ou massa intracardíaca. 
Ecocardiograma 
transesofágico
• . Moderada hepatoesplenomegalia e ateromatose 
difusa da aorta abdominal inferior e artérias ilíacas. 
TAC toraco-abdomino-
pélvico
• Ausência de sinais sugestivos de perturbação da placa 
motora.
• No musculo bicípite, bilateralmente, os traçados 
apresentavam um aumento de potenciais polifásicos.
Eletromiografia
• Vasculite leucocitoclástica com necrose fibrinóide
envolvendo arteríolas de médio calibre
Biópsia cutânea e 
muscular
Estabeleceu-se como provável diagnóstico de poliarterite nodosa com base 
nos seguintes critérios:
- Perda ponderal > 4kg
- Presença de livedo reticular
- Mialgias
- Hipertensão arterial diastólica > 90 mmHg
- Insuficiência renal de novo
- Vasculite leucocitoclástica de médios e pequenos vasos com necrose 
fibrinóide em biópsia muscular 
- Presença de atc HBs
Instituída terapêutica com ciclofosfomida 100mg od e prednisolona 60 mg od
Alta a D30 de internamento  orientado para a consulta de Medicina Interna


Poliarterite nodosa…um diagnóstico aliciante!

Hospital de São Marcos

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