384,654 research outputs found
Letter, [Author unclear] to Paulina T. Merritt
No full textHandwritten letter to Paulina Merritt from an unknown author, October 1, 1876.
T-cell prolymphocytic leukemia
No full textT-cell prolymphocytic leukemia (T-PLL) is a rare mature T-cell lymphoma. The diagnosis of T-PLL is made based on the criteria proposed in 2019 by the T-PLL International Study Group (TPLL-ISG). T-PLL may be diagnosed in an ‘active’ or an ‘inactive’ form. While T-PLL is most often characterized by an aggressive clinical course, approximately 20–30% of patients may have a stable or slowly progressive disease in the initial period. Only the active form requires treatment. The treatment initiation criteria were defined in the consensus proposed by the TPLL-ISG. Data on the effectiveness of various therapeutic approaches comes from small, non-randomized studies. No drug is approved for the treatment of T-PLL. The standard of care in the first line of treatment is intravenous alemtuzumab. Consolidation therapy in eligible patients consists of allogeneic hematopoietic stem cell transplantation, preferably after TBI-based conditioning. In the remaining patients, neither maintenance nor consolidation treatment is recommended. There is no standard therapy for the relapse, although, based on genome studies, many drugs may be potentially effective, including histone deacetylase inhibitors and BCL2 inhibitors
Chain length dependent termination in butyl acrylate free-radical polymerization studied via stationary and pulsed laser initiated RAFT polymerization
No full textThe chain-length dependence of the termination rate coefficient, k t, in butyl acrylate free-radical polymerization has been determined by two independent methods, RAFT-SP-PLP and RAFT-CLD-T, both employing control of radical chain length by reversible addition fragmentation chain transfer (RAFT) polymerization. Within RAFT-SP-PLP, the polymerization induced by a laser single pulse is monitored via near-IR spectroscopy with a time resolution of microseconds. In RAFT-CLD-T, isothermal reaction rate measurements are carried out via DSC under stationary polymerization conditions. The resulting k t data refer to the situation of living/controlled radical polymerization, where both radical chain length and monomer conversion increase during the course of the reaction. The RAFT-SP-PLP measurements were carried out at 60°C and two pressures, 5 and 1000 bar. The RAFT-CLD-T experiments were run at ambient pressure and at two temperatures, 60 and 80°C, respectively. In absolute value, the termination rate coefficients for identical pressure and temperature deduced from the two methods differ by less than a factor of 2. For the dependence of kt on chain length, i, almost identical information is provided by the two techniques. The chain-length dependence of kt may be described by the power-law expression kt(i) = k t(1,1)i-α with, however, α being different for short-chain and long-chain radicals. RAFT-SP-PLP yields α1 = 1.25 for the short-chain regime from 1 < i < 30, and α2 = 0.22 for chain lengths above i = 50. RAFT-CLD-T results in α1 = 1.04 and α2 = 0.20 in identical chain length regimes. k t(1,1) values are found to be close to 1 × 109 L mol-1 s-1. © 2005 American Chemical Society
Charakterystyka proliferacji z dużych ziarnistych limfocytów T
No full textT-cell large granular lymphocyte (T-LGL) proliferations are considered rare probably due to
the lack of knowledge about this disorder as the cause of unexplained neutropenia and lymphocytosis,
associated with autoimmune and hematological diseases. These proliferations may
occur either as transient, reactive expansion of polyclonal CD8+ cytotoxic T lymphocytes or
chronic oligoclonal or monoclonal T-LGL lymphocytosis. They may also fit the criteria of
clinically overt T-LGL leukemia.
Since publications on T-LGL proliferations are rather infrequent and often involve small
groups of patients, while diagnostic problems are quite frequent, personal studies were undertaken.
The aim was a multidirectional clinical, histopathological and immnunohistochemical
trephine biopsy studies as well as flow cytometry of peripheral blood and bone marrow of 55
patients with T-LGL lymphocytosis. The bone marrow samples were also evaluated for T-cell
receptor (TCR) and immunoglobulin (IG) variable genes rearrangements. All this contributed
to better knowledge of the clinical presentation and pathology of this often overlooked disease.
T-LGL proliferations occurred in 0.4% of patients evaluated in Department of Pathomorphology
with suspicion of lymphoproliferations and/or cytopenia. T-LGL leukemia was recognized
in 43 cases, 12 patients had reactive T-LGL lymphocytosis. The following clinical symptoms
were observed in 71% of T-LGL leukemia patients: splenomegaly (in 43% of cases), recurrent
infections mainly of respiratory tract (26%), fatigue (19%) and skin lesions (12%). All patients
presented with chronic cytopenias: neutropenia (93%), leucopenia (33%), anemia (29%)
and thrombocytopenia (38%). Patients with symptomatic reactive T-LGL lymphocytosis had
similar clinical features and abnormalities in laboratory results to T-LGL leukemia patients
except for lower T-LGL lymphocytosis (p = 0.000) and less frequent neutropenia (p = 0.036).
An important feature of T-LGL leukemia were B-cell processes with reactive activation, clonal
evolution and proliferation. Autoimmune diseases were present in 50% of T-LGL leukemia
patients, most often rheumatoid arthritis (RA) in 36% of cases; some (7%) corresponding to
unclassified arthritis. Serological abnormalities (autoantibodies and polyclonal hypergammaglobuinemia)
were observed in 71% of patients, both with diagnosed autoimmune disease or
asymptomatic. Lymphoid nodules as a morphological parameter of B cell activation were
present in bone marrow in 56% of cases. Moreover, 18% of patients demonstrated both TCR
and IG kappa and lambda variable genes rearrangements characteritic for monoclonal B cells.
Chronic B cell lymphoproliferations developed in 2 patients (chronic lymphocytic leukemia and
marginal zone lymphoma). The association of T-LGL proliferations with B-cell pathology suggests
their common pathogenesis most probably depending on chronic (auto)antigenic stimulation.
Patients with T-LGL leukemia and associated autoimmune disease displayed more often
splenomegaly, leucopenia, severe neutropenia, higher incidence of autoantibodies, polyclonal
hipergammaglobulinemia and lower count of T-LGL (p = 0.000) than T-LGL patients without
associated disease. More than half of T-LGL leukemia and autoimmune disease patients
did not fulfill the quantitative diagnostic criteria concerning the number of T-LGL, which
suggests a clonal reaction to the underlying disease. However, the histopathological pattern of
bone marrow infiltration, T-cell immunophenotype and frequency of rearrangements of individual
regions of TCR genes were similar in both groups. Felty's syndrome displayed a spectrum
of T-LGL proliferations from reactive, polyclonal through oligoclonal and monoclonal to
T-LGL leukemia. Monoclonal lymphocytosis was most frequently observed (80%). It indicates
that ongoing autoimmune process may terminate in clonal proliferation.
Histopathological and immunohistochemical evaluation of bone marrow biopsies was of important
value in T-LGL proliferations diagnosis. Characteristic for T-LGL leukemia were
infiltrations of T lymphocytes forming interstitial clusters (100% of cases) or in intravascular
linear location (64%) expressing CD3+ (100%), CD4– (91%), CD8+ (85%), CD57+ (85%),
granzym B+ (88%). Reactive lymphoid nodules (56%) and lowered granulocyte precursors
with left-shifted maturation (53%) were also present. Histopathological pattern and immunofenotype
of bone marrow infiltration in T-LGL leukemia patients differ from patients with reactive
T-LGL lymphocytosis by frequency of linear intravascular (p = 0.000) and interstitial with
cluster formation (p = 0.000) infiltrations of T cells, and granzyme B expression (p = 0.002).
The effect of selected morphological and immunophenotypical parameters on the clinical course
of the disease was also investigated. No correlation was observed between the extent of bone marrow infiltration with T-LGL leukemia cells, pattern of bone marrow infiltration (interstitial
alone v. interstitial and intravascular), cytolytic T-cell phenotype (granzyme B+ v. granzyme B–)
and the presence of anemia, leucopenia, neutropenia, thrombocytopenia, constitutional symptoms
and recurrent infections. Only correlation between the presence of lymphoid nodules in
the bone marrow and polyclonal hypergammaglobuinemia was noted.
Assessing phenotypic aberrancies by flow cytometry allowed to distinguish reactive from leukemic
T-LGL populations. T-LGL leukemia cells demonstrated abnormalities (dim or negative)
of one (100%) or two and more (66%) T-cell antigens: CD5 (81%), CD7 (67%), CD43 (80%),
CD2 (19%), CD3 (13%) and the presence of one of the isoforms of CD45 molecule (CD45RA in
89% of cases). These abnormalities did not occur in reactive T-LGL. T-LGL leukemic cells
showed varied expression of natural killer cells antigens such as CD16 (89%), CD56 (24%)
and CD57 (74%). These antigens also appeared on reactive T-LGL, so they were of no
importance for differentiation. However, CD16 expression was more frequent on leukemic cells
(p=0.006). Immunophenotypic variants of T-LGL leukemia with CD4 (9% of patients),
TCRgd (31%) or CD56 (24%) expression had no impact on the clinical presentation of the
disease. For T-LGL TCRgd+ leukemia, the frequency of double negative CD4–/CD8– phenotype
(p = 0.007) and CD56 expression (p = 0.02) was higher as compared to common TCRab+
leukemia. Monoclonal as well as polyclonal T-LGL CD4+ lymphocytosis was associated with
small B-cell lymphomas, which determined the clinical course of the disease.
Most frequently, 71% T-LGL leukemia patients revealed simultaneous rearrangements of
TCRB and TCRG genes. The rearrangements occurred at a random pattern with VgIf,Vg10-Jg
region most frequently rearranged (82% of cases). In about 1/3 of cases, biclonal or biallelic
TCR genes rearrangements were present. Classic cytogenetic tests showed normal kariotypes.
During 17 months of follow-up the disease remained indolent in the majority of T-LGL
leukemia patients. Ten percent of patients died, mainly due to infections related to T-LGL
leukemia-associated neutropenia. The overall response rate to therapy was 61%. Good response
was for cyclosporine A with a complete hematologic remission in 1/9 cases, partial
response (PR) in 8/9 cases as well as for methotrexate (PR in 5/8 patients). Both were administered
either in monotherapy or in combination with prednisone and/or granulocyte-colony
stimulating factor.
Clinically and biologically T-LGL leukemia is at the border of reactive and neoplastic
processes. The disease is indolent, unlike neoplastic diseases and with no cytogenetic abnormalities
specific for such diseases, but with confirmed clonality and invasion expressed by
organ infiltration. T-LGL leukemia may be easily overlooked or not considered due to only
minimal involvement of organs or the presence of a variety of other disorders, mainly autoimmune
and hematologic, with their symptoms dominating in the clinical picture. The association
of this type of leukemia with numerous diseases suggests that T-LGL monoclonal lymphocytosis,
which sometimes does not fulfill the quantitative criteria for leukemia, may be a clonal
reaction to the underlying disease. Thus, T-LGL leukemia diagnosis should not be based on
one type of testing only. Histopathological and cytometric studies reveal certain disease-specific
features, but TCR genes rearrangements need to be confirmed. On the other hand, the high
sensitivity of molecular biology tests may reveal populations of monoclonal cells that do not
meet the diagnostic criteria for T-LGL leukemia. The appearance of clinical symptoms observed
both in leukemia and reactive T-LGL lymphocytosis is crucial for the starting treatment.Proliferacje z dużych ziarnistych limfocytów T (T-LGL, T-cell large granular lymphocytes)
uważane są za rozrosty rzadko występujące. Wydaje się, że spowodowane to jest brakiem
wiedzy o tej chorobie, która wywołuje niewyjaśnioną neutropenię i limfocytozę oraz towarzyszy
chorobom autoimmunologicznym i układu krwiotwórczego. Pojawia się w różnych postaciach:
jako przejściowa, odczynowa limfocytoza z poliklonalnych, cytotoksycznych limfocytów T CD8+,
jak i przewlekła oligoklonalna lub monoklonalna limfocytoza z T-LGL. Może też odpowiadać
objawowej białaczce z T-LGL.
Ze względu na nieliczne i często dotyczące niewielkich grup chorych opracowania na temat
proliferacji z T-LGL oraz pojawiające się nierzadko trudności diagnostyczne podjęto własne
wielokierunkowe badania kliniczne, histopatologiczne i immunohistochemiczne trepanobiopsji
szpiku oraz badania immunofenotypu krwi lub szpiku metodą cytometrii przepływowej
u 55 chorych z limfocytozą z T-LGL. Wykonano również badania molekularne rearanżacji
genów kodujących części zmienne łańcuchów receptora komórek T (TCR, T-cell receptor)
i immunoglobulin (IG). Umożliwiły one lepsze poznanie kliniki i patologii tej nierzadko
pomijanej w diagnostyce jednostki chorobowej.
Rozrosty z T-LGL występowały u 0,4% badanych w Pracowni Patomorfologii chorych z podejrzeniem
limfoproliferacji i/lub cytopenią. Rozpoznanie białaczki T-LGL ustalono u 43 chorych,
a u 12 stwierdzono odczynową limfocytozę z T-LGL. Objawy kliniczne takie jak powiększenie
śledziony (43% przypadków), nawracające zakażenia głównie dróg oddechowych (26%),
osłabienie (19%) i zmiany skórne (12%) obserwowano u 71% chorych na białaczkę T-LGL.
U wszystkich chorych stwierdzono przewlekłe cytopenie: neutropenię (93%), leukopenię (33%),
niedokrwistość (29%) i małopłytkowość (38%). Chorzy z objawową odczynową limfocytozą
z T-LGL charakteryzowali się obrazem klinicznym i nieprawidłowościami w badaniach laboratoryjnych
podobnymi do obserwowanych w białaczce, z wyjątkiem niższej limfocytozy z T-LGL
(p = 0,000) i rzadziej występującej neutropenii (p = 0,036).
Ważną cechą białaczki T-LGL były procesy związane z limfocytami B polegające na ich
odczynowej aktywacji, pojawieniu się monoklonalości i następnie proliferacji. Wyrazem tego
było występowanie chorób autoimmunologicznych u 50% chorych, najczęściej, u 36% chorych reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), chociaż niekiedy zmiany stawowe odpowiadały
nieklasyfikowalnemu zapaleniu (7%). Nieprawidłowości serologiczne (autoprzeciwciała i hipergammagobulinemia
poliklonalna) pojawiły się u 71% chorych, zarówno u tych, u których
rozpoznano chorobę autoimmunologiczną, jak i bez jej objawów. Grudki chłonne będące morfologicznym
wykładnikiem pobudzenia limfocytów B występowały w szpiku w 56% przypadków.
U 18% chorych na białaczkę T-LGL rearanżacji genów kodujących części zmienne
łańcuchów TCR towarzyszyły rearanżacje genów kodujących części zmienne łańcuchów lekkich
kappa i lambda IG świadczące o monoklonalności limfocytów B. U dwóch chorych rozwinęły
się przewlekłe limfoproliferacje z komórek B (przewlekła białaczka limfocytowa i chłoniak
strefy brzeżnej). Związek proliferacji z T-LGL z patologią limfocytów B sugeruje ich wspólną
patogenezę polegającą najprawdopodobniej na przewlekłej stymulacji (auto)antygenowej.
Chorzy na białaczkę T-LGL z towarzyszącą chorobą autoimmunologiczną różnili się od chorych
na białaczkę T-LGL bez choroby współistniejącej obrazem klinicznym: częstszym występowaniem
powiększenia śledziony, leukopenii, ciężkiej neutropenii, autoprzeciwciał, hipergammaglobulinemii
poliklonalnej oraz mniejszą liczbą T-LGL (p = 0,000). Ponad połowa
chorych na białaczkę i chorobę autoimmunologiczną nie spełniała ilościowego kryterium rozpoznania
dotyczącego liczby T-LGL, co może odpowiadać klonalnej reakcji na chorobę podstawową.
Natomiast obraz histopatologiczny szpiku, immunofenotyp limfocytów T i częstość
rearanżacji poszczególnych regionów genów TCR były w obu grupach podobne. Zespół Felty'ego
stanowił unikalny przykład występowania całego spektrum limfocytozy z T-LGL, od poliklonalnej,
poprzez oligoklonalną i monoklonalną, aż do białaczki T-LGL. Najczęściej (80%)
występowała monoklonalna limfocytoza. Świadczy to o ciągłości procesu autoimmunologicznego
zakończonego rozrostem klonalnym.
Badanie histopatologiczne i immunohistochemiczne szpiku stanowiło ważny element w diagnostyce
proliferacji z T-LGL. Charakterystyczne dla białaczki T-LGL były nacieki z limfocytów
T o lokalizacji śródmiąższowej z tworzeniem skupień komórek (100% przypadków) i linijne
wewnątrzzatokowe (64%) o fenotypie: CD3+ (100%), CD4– (91%), CD8+ (85%), CD57+ (85%)
i granzym B+ (88%). Występowały również odczynowe grudki chłonne (56%) oraz zmniejszona
liczba prekursorów granulocytów (53%) z przesunięciem dojrzewania w lewo. Różnice
w obrazie histopatologicznym szpiku i ekspresji badanych antygenów u chorych na białaczkę
T-LGL i u chorych z odczynową limfocytozą z T-LGL dotyczyły częstości występowania nacieków
linijnych wewnątrzzatokowych (p = 0,000) i śródmiąższowych skupień z limfocytów T
(p = 0,000) oraz ekspresji granzymu B (p = 0,002). Badania wpływu wybranych parametrów
morfologicznych i immunofenotypowych na przebieg kliniczny nie wykazały związku pomiędzy
stopniem zajęcia szpiku przez nacieki białaczkowe, typem nacieków białaczkowych (tylko śródmiąższowy
v. śródmiąższowy i wewnątrzzatokowy), czy też cytolitycznym fenotypem limfocytów
T (granzym B+ v. granzym B–) a występowaniem niedokrwistości, leukopenii, neutropenii,
małopłytkowości, objawów ogólnych i nawracających zakażeń. Stwierdzono tylko zależność
pomiędzy pojawianiem się grudek chłonnych w szpiku a występowaniem hipergmmaglobulinemii
poliklonalnej.
Badanie metodą cytometrii przepływowej pozwalało na różnicowanie pomiędzy białaczką T-LGL
a limfocytozą odczynową. Komórki białaczki T-LGL charakteryzowały się obniżoną ekspresją
lub brakiem ekspresji jednego (100%) lub dwóch i więcej (66%) antygenów komórek T: CD5
(81%), CD7 (67%), CD43 (80%), CD2 (19%), CD3 (13%) oraz obecnością tylko jednej
izoformy cząsteczki CD45 (CD45RA w 89% przypadków). Zaburzenia te nie występowały na
odczynowych T-LGL. Komórki białaczki T-LGL wykazywały zmienną ekspresję antygenów
komórek NK: CD16 (89%), CD56 (24%) i CD57 (74%). Antygeny te pojawiały się również na
odczynowych T-LGL i nie miały znaczenia w różnicowaniu. Jednak ekspresja CD16 występowała
częściej na komórkach białaczkowych (p = 0,006). Odrębności fenotypowe komórek białaczkowych w postaci ekspresji CD4 (9% chorych), TCRgd (31%) lub CD56 (24%) nie miały
wpływu na obraz kliniczny choroby. Białaczka T-LGL z ekspresją TCRgd charakteryzowała się
częstszym niż w postaci klasycznej (TCRab+) występowaniem podwójnie ujemnego fenotypu:
CD4–/CD8– (p = 0,007) i ekspresji CD56 (p = 0,02). Monoklonalnej, jak i poliklonalnej limfocytozie
z T-LGL CD4+ towarzyszyły chłoniaki z małych komórek B, które miały decydujący
wpływ na przebieg kliniczny.
U chorych na białaczkę T-LGL najczęściej (71%) pojawiały się rearanżacje genów kodujących
części zmienne jednocześnie łańcuchów beta i gamma TCR. Rearanżacje regionów genów
kodujących części zmienne łańcucha TCR występowały w sposób przypadkowy, chociaż najczęściej
(82% chorych) ulegał rearanżacji region VgIf,Vg10-Jg. W około 1/3 przypadków występowały
biklonalne lub bialleliczne produkty rearanżacji genów TCR. W badaniach kariotypu nie
stwierdzono zmian cytogenetycznych.
U większości chorych białaczka T-LGL miała łagodny przebieg. W okresie średnio 17-miesięcznej
obserwacji 10% chorych zmarło, głównie w wyniku powikłań infekcyjnych związanych
z neutropenią. Całkowitą lub częściową odpowiedź na leczenie udało się osiągnąć u 61%
chorych. Dobre wyniki uzyskano po leczeniu cyklosporyną A: całkowitą odpowiedź hematologiczną
u 1/9 chorych i częściową odpowiedź u 8/9 chorych oraz metotreksatem: częściową
odpowiedź u 5/8 chorych. Leki stosowano w monoterapii lub łącznie z prednizonem i/lub
czynnikiem stymulacyjnym kolonii granulocytowych.
Klinicznie i biologicznie białaczka T-LGL znajduje się na pograniczu procesów odczynowych
i nowotworowych. Wskazuje na to jej łagodny przebieg nieprzypominający chorób nowotworowych
i brak specyficznych dla tych chorób zaburzeń cytogenetycznych, przy jednocześnie potwierdzonej
klonalności i inwazyjności wyrażającej się zajęciem narządów. Częste współistnienie
z różnymi chorobami, głównie autoimmunologicznymi i układu krwiotwórczego, których
objawy mogą być dominujące w obrazie klinicznym przy jednocześnie niewielkim i słabo
widocznym zajęciu narządów przez nacieki białaczkowe, powoduje, że jednostka ta może być
łatwo przeoczona lub niewzięta pod uwagę w rozważaniach diagnostycznych. Związek tej
białaczki z licznymi chorobami sugeruje, że monoklonalna limfocytoza z T-LGL, niekiedy
niespełniająca diagnostycznych kryteriów ilościowych białaczki, może być klonalną reakcją na
chorobę podstawową. Dlatego też rozpoznanie białaczki T-LGL nie powinno opierać się tylko
na jednym rodzaju badań. Badania histopatologiczne i cytometryczne wykazują cechy specyficzne
dla tej choroby, ale rozpoznanie wymaga potwierdzenia obecności rearanżacji genów
TCR. Z kolei same badania molekularne potwierdzające klonalność, przy ich dużej czułości,
mogą ujawniać istnienie populacji monoklonalnych komórek, które nie spełniają kryteriów
diagnostycznych białaczki T-LGL. Decydujące dla rozpoczęcia leczenia lekami immunosupresyjnymi
są objawy kliniczne, które mogą pojawić się zarówno w białaczce, jak i w odczynowej
limfocytozie z T-LGL
La via Nomentum-Eretum e il suo sepolcreto all'interno dell'area archeologica della via Nomentum-Eretum in località Tor Mancina, nella R.N. Macchia di Gattaceca e Macchia del Barco. Riedizione contenente le nuove scoperte effettuate nel 2013
No full textPresentazione delle indagini archeologiche realizzate all'interno dell'area archeologica della via Nomentum-Eretum in località Tor Mancina (Monterotondo, Roma). Tali indagini hanno permesso la messa in luce di un lungo tratto di strada basolata romana pertinente alla prosecuzione della via Nomentana da Nomentum (Casali di Mentana) a Eretum (loc. Casacotta, Montelibretti) e del suo annesso sepolcreto (dal I sec. aC./I sec. d.C. al II-III sec. d.C.)
Tryptophan metabolism via the kynurenine pathway in selected rheumatic diseases: A review of the literature
No full textIn chronic inflammatory diseases, as a result of pro-inflammatory cytokines, the enzyme indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO) is excessively activated, resulting in increased tryptophan metabolism via the kynurenine pathway (KP). Both IDO and metabolites of the KP affect cells of the immune system, mainly T lymphocytes. In this way, they exert an immunosuppressive effect, reducing inflammation. Also in rheumatic diseases such as rheumatoid arthritis (RA), osteoporosis, osteoarthritis and ankylosing spondylitis, there is excessive activation of the KP. This publication reports on disorders of tryptophan metabolism found in the above-mentioned disease entities
Robust normalization and guaranteed cost control for a class of uncertain singular Markovian jump systems via hybrid impulsive control
No full textThis paper investigates the problem of robust normalization and guaranteed cost control for a class of uncertain singular Markovian jump systems. The uncertainties exhibit in both system matrices and transition rate matrix of the Markovian chain. A new impulsive and proportional-derivative control strategy is presented, where the derivative gain is to make the closed-loop system of the singular plant to be a normal one, and the impulsive control part is to make the value of the Lyapunov function does not increase at each time instant of the Markovian switching. A linearization approach via congruence transformations is proposed to solve the controller design problem. The cost function is minimized via solving an optimization problem under the designed control scheme. Finally, three examples (two numerical examples and an RC pulse divider circuit example) are provided to illustrate the effectiveness and applicability of the proposed methods
A comparative study on effectiveness of workshop education versus education via mobile learning (m-learning) in developing medical students’ knowledge and skill about cardiopulmonary resuscitation
No full textINTRODUCTION: A variety of educational approaches are being used today to improve learning in the field of cardiopulmonary resuscitation. Therefore, the present study was conducted to compare workshop education with education via mobile learning (M-learning) in terms of their efficacy in developing medical students’ knowledge and skills about cardiopulmonary resuscitation. MATERIAL AND METHODS: The present study was quasi-experimental performed on 60 interns selected from a university of medical sciences in southwest Iran. Participants were assigned to either the workshop education group (n = 30) or the mobile learning group (n = 30). Before and after the intervention, the knowledge and skills of the participants in terms of basic and advanced cardiopulmonary resuscitation were measured by a questionnaire. The collected data were analyzed using descriptive statistics, Independent-Samples t-Test, Paired-Samples t-Test, and Chi-Square Test in SPSS software v. 22. RESULTS: Education via mobile learning caused a significant increase in the participants’ knowledge about cardiopulmonary resuscitation (p < 0.05). However, this method did not result in a significant difference in the participants’ skill scores, while the workshop education group showed a significant increase in their cardiopulmonary resuscitation skill scores (p < 0.05). CONCLUSIONS: Our results revealed that education via mobile learning was better in enhancing medical students’ knowledge about cardiopulmonary resuscitation. However, workshop education was more effective in developing practical skills in the field of cardiopulmonary resuscitation. Accordingly, educators are recommended to employ a combination of mobile learning and workshop education for achieving better results
Peripheral T-cell lymphoma (PTCL-NOS)
No full textchłoniak z obwodowych komórek T, gdzie indziej niesklasyfikowany, stanowi ok. połowy wszystkich chłoniaków T-komórkowych. Praca prezentuje jego dominującą lokalizację węzłową oraz dość agresywny przebieg kliniczny. opracowany dla niego wskaźnik prognostyczny PIT dość dobrze stratyfikuje pacjentów na grupy o różnych szansach uzyskania 5-letniego przeżycia. Ustalenie rozpoznania bywa trudne ze względu na heterogenność obrazu histopatologicznego. często opiera się ono bardziej na wykluczeniu innych nowotworów T-komórkowych niż stwierdzeniu charakterystycznego obrazu. Niemniej obowiązuje analiza wielu markerów fenotypowych limfocytów oraz genetycznych. w leczeniu nie ustalono dotąd specyficznych standardów postępowania i sprowadza się ono do stosowania schematów dla chłoniaków agresywnych. SłowaPeripheral T-cell lymphoma unspecified represents approx. 50% of all T-cell lymphoma. The paper presents its mostly nodal localization and aggressive clinical course. Its prognostic index PIT well stratificates patients to different 5-year survival groups. The diagnosis is sometimes difficult because of heterogeneity of the histopathological picture. For this reason exclusion of other distinct T-cell malignancies is very important for final PTCL-NOS diagnosis. Nevertheless analysis of many fenotypic as well as genotypic markers of the lymphocytes is necessary. Until now there are not specific standards of treatment for PTCL-NOS. The schemas for aggressive lymphoma are the front line approaches and HDT-ASCT
Agresywne chłoniaki z obwodowych limfocytów T
No full textPeripheral T-cell lymphomas (PTCL) are a heterogeneous group of relatively rare lymphoid malignancies. In Europe they account for approximately 15% of all lymphomas. Results of treatment of aggressive PTCL are poor and differ significantly from what has been achieved in recent years in the treatment of B-cell lymphomas. Currently, only patients with anaplastic large cell lymphoma ALK (+) have more than 50% chance of long-term survival. CHOP protocol should not be considered a standard of care, however, in the absence of alternatives it is used in clinical practice. Consolidation therapy with autologous haematopoietic stem cell transplantation (ASCT) improves response rate. This review summarizes treatment options for most common aggressive PTCL: anaplastic large cell lymphoma, angioimmunoblastic lymphoma, peripheral T-cell lymphoma NOS, NK/T-cell lymphoma, enteropathy associated lymphoma and hepatosplenic T-cell lymphoma
- …
