3,391 research outputs found
The North is another country. by Nicolas Rothwell
No full texttag=1 data=The North is another country. by Nicolas Rothwell
tag=2 data=Rothwell, Nicolas
tag=3 data=Australian Magazine,
tag=6 data=16/17 November 1996
tag=7 data=20-33.
tag=8 data=NT%TOURISM
tag=10 data=Worse, better, stranger, wilder, but above all different from the rest of the country. Continuing his journey of discovery across Australia's Top half the author stops over in Darwin to hear all the truths and whispers about the North.
tag=11 data=1996/2/8
tag=12 data=96/0316
tag=13 data=CABWorse, better, stranger, wilder, but above all different from the rest of the country. Continuing his journey of discovery across Australia's Top half the author stops over in Darwin to hear all the truths and whispers about the North
Grace S. Fong, Herself an Author : Gender, Agency, and Writing in Late Imperial China, 2008
No full textZufferey Nicolas. Grace S. Fong, Herself an Author : Gender, Agency, and Writing in Late Imperial China, 2008. In: Études chinoises, n°28, 2009. Numéro spécial sur le droit chinois. pp. 243-247
New Necklaces: 400 Designs in Contemporary Jewellery
No full textAfter the successful New Rings and New Earrings, New Necklaces is the third book curated by jeweller and author Nicolas Estrada, from classic forms and materials to the most daring, experimental and surprising ideas, each of the 500 necklaces included in this book has something that makes it unique and relates strongly to today's social, cultural and artistic reality. With prefaces by German jeweller Julia Wild and Leo Caballero, owner of the Barcelona gallery Klimt 02, specialised in contemporary jewellers
Unravelling the phenotype of pancreatic islet-resident macrophages : potential gatekeepers of β cell redox balance
No full textLes cellules β sont les principales composantes de l’îlot pancréatique, où elles jouent un rôle majeur par la sécrétion d’insuline afin de réguler la glycémie. Les îlots pancréatiques contiennent d’autres types cellulaires, parmi lesquels des cellules immunitaires résidentes, composées majoritairement de macrophages. Ces macrophages ont un phénotype activé, plutôt inflammatoire à l’homéostasie. Les mécanismes moléculaires d’une telle activation n’étant pas connus, mon projet de thèse a pour but de définir le phénotype et le rôle des macrophages des îlots à l’homéostasie et lors d’un régime obésogène. Dans un modèle murin, en combinant des techniques de cytométrie et de séquençage, nous avons confirmé le phénotype pro-inflammatoire des macrophages de l’îlot pancréatique avec une forte expression génique de cytokines et chimiokines telles qu’Il1b ou Ccl4, ainsi qu’une expression membranaire de CD11c et CMH-II à l’homéostasie. De plus, nous avons identifié 3 sous-populations de macrophages résidents de l‘îlot pancréatique, parmi lesquelles deux sous-populations liées et associées d’une part à un profil de sécrétion de facteurs inflammatoires, et d’autre part, à un profil métabolique antioxydant. Ces macrophages antioxydants sont caractérisés par l’expression de nombreux gènes de la voie du glutathion impliquée dans la dégradation des espèces réactives de l’oxygène (ROS). Ainsi, nous proposons que le niveau élevé de glutathion dans les macrophages de l’îlot conditionne leur activité inflammatoire. Afin de tester notre hypothèse, nous avons modulé la production et l’utilisation du glutathion dans les macrophages par des composés pharmacologiques, et nous avons observé que l’inhibition de la voie glutathion induit une diminution significative de l’expression génique des facteurs inflammatoires. Ainsi, la voie du glutathion semble importante pour maintenir le phénotype pro-inflammatoire des macrophages de l’îlot pancréatique. Le glutathion étant produit à partir de cystine, nous avons développé un modèle d’inhibition de la production du glutathion en ciblant le transporteur de cystine xCT, qui semble spécifique aux macrophages dans l’îlot. Ainsi, nous mettons en évidence dans des modèles de reconstitution xCT KO spécifique des cellules immunitaires, une augmentation du stress oxydatif des macrophages, associé à une augmentation des ROS qui s’accompagne d’une augmentation du stress oxydatif aussi chez les cellules β et d’une altération de leur fonction. L’état oxydant des cellules β semble être associé à une modulation du métabolisme du fer, ion essentiel à leur fonction. Nous mettons ainsi en évidence une forte interaction entre les macrophages et les cellules β et proposons que les macrophages de l’îlot participent au maintien des capacités antioxydants des cellules β. Lors de l’obésité, induite par un régime riche en graisses, nous avons mis en évidence que la densité des macrophages et leur phénotype inflammatoire ne semble pas être modulés. En revanche, ils pourraient participer à garantir une bonne fonction endocrine par l’apport de glutamine. Ainsi, mes travaux ont permis de mettre en évidence l’implication des voies antioxydants dans le phénotype des macrophages de l’îlot ainsi qu’une implication potentielle des macrophages de l’îlot pancréatique dans la régulation de l’équilibre oxydant et de la fonction des cellules β.Β cells are the main compounds of the pancreatic islet, to maintain normoglycemia through insulin secretion. Inside islets, there are immune cells, mainly macrophages who display an activated and inflammatory phenotype at steady state. The molecular mechanisms underlying this activation are not well described. My PhD project aims at studying the phenotype and function of these islet macrophages at steady state and during diet-induced obesity. By combining single cell RNA sequencing and flow cytometry in mouse models, we confirmed the inflammatory phenotype at steady state of islet macrophages. Islet macrophages express at homeostasis, pro-inflammatory cytokines such as Il1b, Tnf or Ccl4, and have a membranous expression of MHC-II and CD11c, surface markers associated with activated macrophage phenotype. Using clustering method, we defined a continuum of 3 associated subpopulations of islet resident macrophages including profiles differentially characterized by i) inflammatory secretory and ii) an antioxidant profile. The antioxidant macrophage subpopulation was marked by genes encoding for the glutathione pathway, involved in the detoxification of reactive oxygen species (ROS). Based on this pioneer observation, we propose that the glutathione pathway in macrophages may modulate its inflammatory status. To confirm our hypothesis, using pharmacological agents, we antagonized glutathione pathway, and observed a significant decrease of proinflammatory factors. Our analyses show that the glutathione pathway contributes to the activated phenotype of islet macrophages. The glutathione production is limited by cystine availability. We developed an inhibitory model of glutathione production by blocking the cystine transporter xCT, highly expressed in islet macrophages. Using this mouse model, we performed bone marrow transplantation experiments to limit cystine importation restricted to immune cells. We showed an increase of oxidative stress associated with an increase of ROS production by macrophages in reconstituted xCT KO mice. Analysis of β cells showed an increase of ROS and an increase of insulin secretion. The β cells redox status seems to be associated to alteration of iron metabolism, an ion essential for endocrine function. Our data propose for the first time that interaction between macrophages and β cells may be key in the maintenance of islet homeostasis by modulating the cellular stress in β cells. In a diet-induced obesity model, we observed an increase of islet macrophage counts closely related with the increased of islet size. Our analyses also revealed a minor regulation of macrophages inflammatory state but it highlighted the rewiring of cellular metabolism, suggesting the contribution of islet macrophages in the maintenance of endocrine function through glutamine exchange. My PhD work highlighted the implication of redox pathways on islet macrophage phenotype, and potential new functions of islet macrophages in the modulation of β cell oxidative state
How Did I Get to Princess Margaret? (And How Did I Get Her to the World Wide Web?)
No full textThe paper explores the growing use of
tools from the arts and humanities for investigation
and dissemination of social science research.
Emerging spaces for knowledge transfer, such as
the World Wide Web, are explored as outlets for
"performative social science". Questions of ethnics
and questions of evaluation which emerge from
performative social science and the use of new
technologies are discussed. Contemporary thinking
in aesthetics is explored to answer questions
of evaluation. The use of the Internet for productions
is proposed as supporting the collective
elaboration of meaning supported by Relational
Aesthetics.
One solution to the ethical problem of performing
the narrations of others is the use of the writer's
own story as autoethnography. The author queries
autoethnography's tendency to tell "sad" stories and
proposes an amusing story, exemplified by "The
One about Princess Margaret" (see Appendix).
The conclusion is reached that the free and open
environment of the Internet sidelines the usual
tediousness of academic publishing and begins to
explore new answers to questions posed about
the evaluation and ethics of performative social
science
Identification of author profiles through social networks
No full textThe aim of this paper is to compile dictionaries of slang words, abbreviations, contractions, and emoticons to help the pre-processing of texts published in social networks. The use of these dictionaries is intended to improve the results of the tasks related to data obtained from these platforms. Therefore, a hypothesis was evaluated in the task of identifying author profiles (author profiling).Silva, JesúsMaria Santodomingo, Nicolas EliasRomero, LigiaJorge, MarisolHerrera, MaritzaPineda Lezama, Omar Bonerg
Decoding the role of GPS2 in transcriptional control of inflammation of adipose tissue during obesity
No full textL'obésité est aujourd’hui considérée comme une maladie inflammatoire chronique dite de « bas grade » principalement caractérisée par une augmentation de l’inflammation du tissu adipeux. Les adipocytes et les macrophages sont connus pour jouer un rôle clé dans l’établissement, la progression et le maintien de l'inflammation. Dans mon projet de thèse, nous nous sommes particulièrement intéressés aux mécanismes transcriptionnels impliqués dans l'inflammation chronique en décodant l'action du corégulateur transcriptionnel GPS2 (G protein pathway suppressor 2) dans les adipocytes et les macrophages du tissu adipeux. Dans un premiers temps, nous avons étudié la régulation et les actions de GPS2 (et ses partenaires SMRT et NCOR) dans le tissu adipeux humains de sujets obèses par rapport à des sujets minces. Dans cette première étude, nous avons identifié un mécanisme épigénomique qui participe à la régulation de la transcription des gènes inflammatoires dans les adipocytes lors de l’obésité. Nous avons démontré que la dérégulation de GPS2 contribuait à l'inflammation du tissu adipeux en permettant à la dérépression de certains gènes inflammatoires dont l’interleukine 6. Dans la deuxième étude, nous avons caractérisé les conséquences de l’invalidation de GPS2 dans le phénotype inflammatoire des macrophages ainsi que les conséquences in vivo sur la progression de l’insulino-résistance. Pour ceci, nous avons généré un modèle de souris où GPS2 a été spécifiquement invalidé dans les macrophages (GPS2-MacKO). De manière intéressante, les souris GPS2-MacKO, présentent une expression accrue des gènes impliqués dans la voie de signalisation des TLR et des chimiokines dans les macrophages isolés. Par conséquent, une augmentation significative de l'infiltration des macrophages dans le tissu adipeux est observée dans un contexte d’obésité induisant une altération de l’homéostasie glucidique. Par nos approches génomiques, transcriptomiques et épigénomiques, nous avons pu révéler les voies de signalisations spécifiquement contrôlées par GPS2. Ces travaux démontrent également l’importance des régulations épigénomiques dans l'inflammation métabolique du tissu adipeux durant l'obésité.Obesity is now considered a chronic low-grade inflammatory disease with increased levels of inflammatory mediators both in circulation and adipose tissue. Among adipose tissue cell types, adipocytes and macrophages are known to play key roles in the progression of inflammation by establishing and maintaining it. In this PhD project, we particularly focus on the transcriptional mechanisms behind the chronic low-grade inflammation by deciphering the action of GPS2 in adipocytes and adipose tissue macrophages. We initially studied the gene regulation and the actions of GPS2 and its partners in adipose tissue and adipocytes of human obese subjects compared to lean subjects. In this first study we identified a novel regulatory pathway that participates in the transcriptional control of inflammation associated with obesity, both in adipose tissue and adipocytes. We have shown that GPS2 and SMRT were differentially expressed and regulated in obese adipocytes. In addition, this dysregulation contributes to inflammation of the adipose tissue by allowing the derepression of specific inflammatory genes. In a second study, in order to go further in the characterisation of the in vivo function of GPS2, we generated a mouse model were GPS2 was specifically invalidated in macrophages. Models of diet-induced obesity were applied in these experiments. Interestingly, GPS2-MacKO mice showed an increased expression of inflammatory genes both in adipose tissue and isolated ATMs (F4/80+ cells) associated with a significant increase of macrophages infiltration in the adipose tissue. Finally, we observed that GPS2-MacKO mice had impaired glucose metabolism as they presented high glucose intolerance as well as an important insulin resistance
Nikolski de Nicolas Dickner. - américanité, archéologie, intertextualité
No full textAuthor treats different dimensions of space in Nicolas Dickner's novel Nikolski. He analyses the way in which the novel ties links between space and family and, furthermore, outlines the role stratification plays in the novel
SCAD-zbMATH-01 Open Access Data Set for Author Name Disambiguation (AND) (Enhanced Version)
No full text<p>This data set contains disambiguated publication data from zbMATH (www.zbmath.org) for use in author name disambiguation (AND). It covers 28321 publications with 33810 authorship records, authored by 2946 distinct authors. Authorship records have been manually annotated with author identifiers.</p>
<p>This download includes additional data sets for advanced, selective disambiguation.</p>
<p>For details, see "Mark-Christoph Müller, Florian Reitz, and Nicolas Roy (2017): Data Sets for Author Name Disambiguation: An Empirical Analysis and a New Resource", Scientometrics, doi:10.1007/s11192-017-2363-5.</p>
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Sur les traces de Nicolas Bouvier, sur des cailloux atlantiques
No full textThe author of this travelogue follows in the footsteps of Nicolas Bouvier on the Aran Islands off the coast of Ireland. By surveying the almost deserted island of Inishmore in the middle of winter, he seeks to understand what fascinated the author of The Way of the World on these Atlantic stones twenty years earlier.L'auteur de ce récit de voyage suit les traces de Nicolas Bouvier sur les îles d'Aran au large de l'Irlande. En arpentant en plein hiver l'île quasi déserte d'Inishmore, il cherche à comprendre ce qui a fasciné vingt ans plus tôt l''auteur de L'Usage du monde sur ces cailloux atlantiques.Gauthier Lionel. Sur les traces de Nicolas Bouvier, sur des cailloux atlantiques. In: Le Globe. Revue genevoise de géographie, tome 160, 2020. Sur les pas de... pp. 93-98
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