19 research outputs found
Роль і місце альбуміну в сучасній інфузійно-трансфузійній терапії
No full textІнфузійно-трансфузійна терапія (ІТТ) є одним із головних інструментів впливу на гомеостаз у критичних умовах різної природи. В даний час це один із найважливіших компонентів анестезіологічного забезпечення та інтенсивної терапії. Проте неправильне відновлення балансу рідини було однією з основних причин смертності у відділеннях інтенсивної терапії і в післяопераційному періоді в 80-х роках двадцятого століття. Призначення будь-якого інфузійного середовища є втручанням у внутрішнє середовище організму, яке змінює в більшій чи меншій мірі показники водно-сольового обміну, кислотно-лужного стану, осмолярності. Тому клініцисту доцільно враховувати основні положення водно-електролітного обміну і їх зміни під впливом ІТТ, інформацію про функції та дисфункцію судинного ендотелію, властивості різних внутрішньовенних рідин та можливості моніторингу гемодинаміки для визначення адекватності ІТТ. Велике значення для утримання і переміщення води по рідинних секторах має так званий колоїдно-осмотичний тиск (КОТ) плазми, або онкотичний тиск, створюваний білками плазми. На думку деяких дослідників, КОТ є основним чинником, що визначає рух води між тканинами і капілярами. При призначенні об’ємної коригуючої інфузії слід ураховувати значення КОТ. Сама операція викликає транссудацію рідини з судинного русла, а гіперволемія значно збільшує цей рух. Інфузія кристалоїдних розчинів під час операції на черевній порожнині призводить до зниження серцевого викиду в половини пацієнтів. Уважається, що створення внутрішньосудинної нормоволемії під час операції оптимальне, щоб захистити ендотеліальний глікокалікс (ЕГ), зменшити медіатори запалення при патологічних змінах, звести до мінімуму транскапілярний обмін рідини шляхом підтримки білків ЕГ. Обмежувальний режим внутрішньовенних інфузій значно знижує ризик післяопераційних ускладнень. Хірургічним хворим із високим ризиком підходить режим цільової керованої інфузійної терапії. Необхідно відзначити, що серед колоїдних препаратів немає альтернативи за поліфункціональністю дії природному колоїду альбуміну. Застосування препарату 20% альбуміну є ефективним, але потребує диференційованого підходу до лікування і проведення подальших крупномасштабних досліджень, що мають високу вірогідність з точки зору доказової медицини.</jats:p
Study of the effectiveness of fructose-1,6-diphosphate in the complex treatment of cardiac surgery patients who underwent coronary artery bypass grafting with cardiopulmonary bypass
No full textBackground. Coronary heart disease is the accumulation of atherosclerotic plaques in the blood vessels that supply the heart with oxygen and nutrients. Coronary artery bypass grafting is a strategy for myocardial revascularization that is indicated for patients with three or more coronary artery damage, high SYNTAX, diabetes, and left ventricular systolic dysfunction. In the vast majority of cases, CABG is currently performed with cardiopulmonary bypass. During the cardiopulmonary bypass, under the influence of a number of factors, there is a decrease in the level of some electrolytes. One of them is phosphorus — an important element for all living cells, which performs various functions. The purpose of the study was to study the effectiveness of fructose-1,6-diphosphate in order to prevent and reduce the severity of acute left ventricular failure in patients who underwent surgery — coronary artery bypass grafting with cardiopulmonary bypass, in which hypophosphatemia was detected before surgery. Materials and methods. 500 patients were operated on at the State Scientific Institution “Scientific and Practical Center of Preventive and Clinical Medicine” of the Agency of State Affairs. All underwent coronary artery bypass graft surgery with cardiopulmonary bypass. 60 patients were selected who were diagnosed with hypophosphatemia at the preoperative stage. Hypophosphatemia refers to a decrease in phosphate levels below normal, or levels approaching the lower limit of normal. The main group included 30 patients, for the correction of phosphate levels used fructose-1,6-diphosphate (drug Esafosfina). The control group also included 30 patients, no correction of phosphate levels was performed. No statistically significant differences in groups (by sex, age, number of bypasses imposed) were found, p > 0.05. The study of phosphate levels was performed before surgery, immediately after the end of cardiopulmonary bypass and in the early postoperative period in the dynamics. Results. The introduction of fructose-1,6-diphosphate was carried out (according to the manufacturer’s instructions) in an amount of 10 g as an intravenous infusion during cardiopulmonary bypass. An increase in the level of phosphates with fructose-1,6-diphosphate after administration of the drug in the main group, p < 0.05. Hemodynamic disorders after surgery, in the case of fructose-1,6-diphosphate, occurred 1.76 times less often (p < 0.05) than in the group where the correction of hypophosphatemia was not performed. In the case of acute left ventricular failure after CABG with artificial circulation, the recovery time of hemodynamics from surgery to stabilization was twice (p < 0.05) shorter in the main group compared with the control. And the amount of inotropic drug (dobutamine) consumed in the main group was 2.6 times (p < 0.05) less than in the control group. Conclusions. The use of the fructose-1,6-diphosphate in the complex treatment of cardiac surgery patients who underwent coronary artery bypass grafting with cardiopulmonary bypass, significantly corrects hypophosphatemia (increases phosphate levels). Administration of fructose-1,6-diphosphate reduces the incidence of acute left ventricular failure after CABG with cardiopulmonary bypass, in a group of patients who were diagnosed with hypophosphatemia before surgery. In case of its development, the appointment of fructose-1,6-diphosphate leads to a reduction in the recovery time of hemodynamics and a reduction in the total dose of inotropic drug (dobutamine), necessary to achieve stabilization
Сучасна концепція інтенсивної терапії коагулопатії, що ускладнює політравму та шок
No full textThe statute presents the fourth edition (The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fourth edition, 2016) of European recommendations on the treatment of severe blood loss and coagulopathy caused by injury. More than 50% of all trauma patients with a fatal outcome die within 24 hours after injury. After hospitalization in a third of patients with trauma, the bleeding is coagulopathic. They significantly increase the risk of multiple organ failure and death compared with patients with similar trauma in the absence of coagulopathy. Early acute coagulopathy associated with traumatic injury is multifactorial: 1) hemorrhage induced shock; 2) tissue damage with the release of tissue thromboplastin and the development of thrombinemia; 3) activation of anticoagulant and fibrinolytic systems. The severity of coagulation disorders is determined by the influence of environmental factors, metabolic disorders (acidosis, hypothermia, tissue hypoperfusion and consumption coagulopathy) and therapeutic strategy. Coagulopathies can be associated with trauma to the brain, liver, and patient's individual characteristics, which include age, heredity, comorbidities, and medication, especially oral anticoagulants. Coagulation monitoring (internationally normalized ratio (INR) and APTT), characterizes only the beginning of the 2nd phase of blood coagulation, and represents the generation of only the first 4% of thrombin. Therefore, the performance of a normal coagulogram may be normal, although the general condition of the blood coagulation system is pathological. Late diagnosis of traumatic coagulopathy may affect the outcome. A new concept of reanimation of patients with massive bleeding has been presented, the immediate introduction of coagulation components (RBC, native plasma and platelets in a 1: 1: 1 ratio), tranexamic acid, fresh frozen plasma, fibrinogen concentrate, desmopressin, prothrombin complex concentrate, recombinant activated coagulation factor VII (rFVIIa). Currently, the issue of using fresh whole blood for resuscitation in case of injury and massive blood loss is relevant.В огляді наведено аналіз четвертого видання європейських рекомендацій (The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fourth edition, 2016), присвячених лікуванню тяжкої крововтрати та коагулопатії, обумовлених травмою, які об'єднують досвід терапії за останні роки, та проведено оцінку можливості українського охорони здоров'я в реалізації цих рекомендацій у даний час. Понад 50% усіх травматологічних хворих із летальним результатом гинуть протягом 24 годин після травми. Після госпіталізації у третини хворих із травмою кровотеча має коагулопатичний характер. Рання гостра коагулопатия, пов'язана з травматичним пошкодженням, є багатофакторною: 1) шок, індукований геморагією; 2) пошкодження тканин із вивільненням тканинного тромбопластину та розвитком тромбінемії; 3) активація антикоагулянтної та фібринолітичної систем. Тяжкість розладів коагуляції визначається впливом чинників довкілля, розладами метаболізму (ацидоз, переохолодження, гіпоперфузія тканин і коагулопатія споживання) та терапевтичною стратегією. Коагулопатії можуть бути пов'язаними з травмою головного мозку, печінки, індивідуальними особливостями хворого, які включають вік, спадковість, супутні захворювання, приймання препаратів, надто оральних антикоагулянтів. Моніторинг коагуляції (міжнародне нормалізоване відношення – МНО й АЧТЧ) характеризує лише початок 2-ї фази зсідання крові та представляє генерацію лише перших 4% тромбіну. Тому показники звичайної коагулограми можуть бути нормальними, хоча загальний стан системи зсідання крові є патологічним. Пізня діагностика «травматичної» коагулопатії може вплинути на результат. Наведено нову концепцію реанімації хворих із масивною кровотечею, рекомендовано негайне введення коагуляційних компонентів (RBC, нативної плазми й тромбоцитів у співвідношенні 1:1:1), транексамової кислоти, свіжозамороженої плазми, концентрату фібриногену, десмопресину, концентрату протромбінового комплексу, рекомбінантного активованого фактора зсідання VII (rFVIIa). Наразі актуальним є питання про застосування свіжої цільної крові для ресусцитації після травми та масивної крововтрати
Anesthesiological provision in hip and knee joint replacement (a scientific literature review)
No full textEffective pain management during hip and knee replacement ensures the efficient and fast recovery of patients. Joint replacement surgery is typically accompanied by the use of general anesthesia or spinal anesthesia. Spinal anesthesia, despite certain risks, demonstrates better effectiveness compared to general anesthesia in hip and knee replacements. In other words, spinal anesthesia entails fewer perioperative complications. The addition of sedation and anesthesia monitoring during joint replacements using spinal anesthesia is of particular importance. After a successful surgical procedure of joint replacement, achieving adequate pain relief in the postoperative period is crucial. This is achieved through intravenous patient-controlled analgesia or epidural analgesia. A multimodal analgesia strategy combines analgesics with different mechanisms of action to enhance pain management. Intraoperative periarticular administration of multimodal agents is one of the most important procedures in the perioperative pain control during total hip arthroplasty. Peripheral nerve blocks have emerged recently as an alternative analgesic approach. During hip and knee replacements, various nerve blocks are utilized, including lumbar plexus block, fascia iliaca block, femoral and sciatic nerve block, adductor canal block, quadratus lumborum block, erector spinae plane block. Given the entire perioperative process, the use of preventive and multimodal therapy along with peripheral nerve blocks can help reduce the intensity of postoperative pain, thereby improving the functional status and quality of life for patients
Нейромедіаторні механізми відновлення свідомості у пацієнтів із тяжкою черепно-мозковою травмою
No full textАктуальність. Одним із перспективних напрямків постішемічної корекції церебрального гомеостазу є застосування препаратів, спрямованих на переривання швидких реакцій глутаматкальцієвого каскаду. До препаратів із глутаматблокуючою дією належить амантадин, неконкуруючий антагоніст дофамінових і NMDA-рецепторів. Він справляє стабілізуючий вплив на специфічні глутаматергічні рецептори, що переривають наростання глутаматного викиду і пригнічують глутаматну ексайтотоксичність. Подібний ефект доведено і для унікального ноотропного препарату — N-карбамоїл-метил-4-феніл-2-піролідону (фенілпірацетам). Механізми реалізації ефектів фенілпірацетаму визначаються посиленням синтезу білка і фосфоліпідів, підвищенням швидкості обороту інформаційних молекул, полімодальним впливом на широкий діапазон синаптичних систем — холінергічну, адренергічну, дофамінергічну, глутаматергічну і, найголовніше, ГАМКергічну. Мета — вивчення нейромедіаторних механізмів відновлення свідомості в пацієнтів із тяжкою черепно-мозковою травмою. Матеріали та методи. Дослідження проводили у 2010–2015 роках в ДоКТМО на базі кафедри анестезіології та інтенсивної терапії ФІПО Донецького національного медичного університету ім. М. Горького. 1-ша група (порівняння) складалася з 30 пацієнтів, які отримували терапію за стандартним протоколом. 2-га група (дослідження) складалася з 30 хворих, які отримували, крім терапії за протоколом, препарат амантадин, що застосовували в першу добу після отримання травми у вигляді інфузійного розчину в дозі 1000 мл (400 мг) на добу внутрішньовенно повільно крапельно протягом 7 діб. 3-тя група (дослідження) складалася з 32 хворих, які отримували, крім терапії за протоколом, препарат фенілпірацетам через зонд один раз на добу. Оцінювали рівень свідомості за шкалою коми Глазго. Застосовували комп’ютерний цифровий енцефалограф NIHON KOHDEN EEG-1200. Для оцінки динаміки нейрофізіологічних змін вивчали усереднені показники спектрального аналізу електроенцефалографії за 8 відведеннями, зокрема спектральну потужність із частотою 1 Гц (діяльність нейрогліальної популяції), 6–7,5 Гц (холінергічна система), 4–5 Гц (адренергічна система), 11–12 Гц (дофамінергічна система), 24–25 Гц (β2) (серотонінергічна система). Усі отримані дані оброблялися з використанням методів математичної статистики із застосуванням кореляційного аналізу. Результати. Зафіксовані нами у відповідь на застосування амантадину і фенілпірацетаму ЕЕГ-зміни (зниження δ-, підвищення α- і β1- і β2-ритмів) відображали зменшення активності глутаматергічної нейромедіаторної системи, що є одним із механізмів відновлення свідомості при тяжкій ЧМТ. Інтенсивна терапія із застосуванням амантадину у хворих із тяжкою черепно-мозковою травмою відновлює нейромедіаторний баланс: підвищує дофамінергічну активність, переважно в проекції стовбурових структур, активує холінергічну нейромедіаторну систему, переважно в проекції так званої когнітивної осі, що є ще одним із механізмів відновлення свідомості. У пацієнтів із тяжкою ЧМТ після введення фенілпірацетаму була зафіксована значна активація переважно серотонінергічної системи мозку з гіперпродукцією серотоніну, прискоренням процесів метаболізму в нейрогліальній популяції і помірними асиметричними ангіоспастичними ефектами, що також є одним із механізмів відновлення свідомості. Застосування додатково до стандартного протоколу лікування амантадину і фенілпірацетаму підвищувало шанс відновлення свідомості до 11 і більше балів за шкалою коми Глазго вже на 7-му добу терапії (ОR ± 95% ДІ = 5,5 (2,8–13,2) і ОR ± 95% ДІ = 0,626 (0,219–1,000) відповідно). Використання амантадину і фенілпірацетаму в гострому періоді тяжкої ЧМТ обумовлювало статистично значуще зниження ризику смерті (RR ± 95% ДІ = 0,273 (0,084–0,881) і RR ± 95% ДІ = 0,426 (0,168–1,000) відповідно).</jats:p
Нейрофизиологические предикторы взаимоотношений «кровоток — метаболизм» в условиях хронической ишемии мозга
No full textАктуальность. Основным направлением борьбы с тяжелыми медицинскими и социальными последствиями цереброваскулярной патологии являются ранняя доклиническая диагностика и предупреждение дальнейшего прогрессирования сосудистых дизгемий. Для характеристики текущего функционального состояния пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) разного генеза, прогнозирования исхода заболевания и успешности восстановления адекватным и продуктивным представляется включение в исследование комплекса анализа биоэлектрической активности головного мозга и мозгового кровотока. Цель. Повышение эффективности диагностики хронической ишемии мозга за счет совершенствования ранней диагностики и мониторинга эффективности подобранного лечения у государственных служащих на амбулаторно-поликлиническом этапе. Проведенное клинико-неврологическое обследование является фрагментом научного исследования «Гипертоническая и негипертоническая (атеросклеротическая) дисциркуляторная энцефалопатия у государственных служащих — патогенетические механизмы возникновения, интегральные диагностические критерии, индивидуализированная коррекция медикаментозной терапии». Материалы и методы. Обследованы 63 человека в возрасте от 40 до 68 лет. Пациенты были распределены на три группы, статистически сопоставимые по основному заболеванию — ДЭ 2-й степени, полу и возрасту. Первую группу составляли пациенты с ДЭ без сопутствующей гипертензии — 20 человек, вторую — 28 человек с гипертонической ДЭ (ГДЭ), третью — 15 больных с ДЭ и перенесенным инсультом в анамнезе (ГДЕ + Инс). Среди обследованных пациентов — 21 мужчина и 42 женщины. Диагноз был подтвержден данными общеклинического, клинико-неврологического, лабораторного, инструментального и нейропсихологического исследований (по шкалам ММЅЕ, оценки стресса, тревоги, депрессии DASS-21). Контрольная группа здоровых добровольцев — 20 человек. Регистрацию биопотенциалов мозга осуществляли с помощью компьютерного электроэнцефалографа (ЭЭГ) серии Tredex Expert. Изучали показатели абсолютной спектральной мощности (АСМ, мкВ/√Гц) и относительной спектральной мощности (ОСМ, %) по вышеуказанным частотным диапазонам. Оценка количественных показателей ЭЭГ проводилась с помощью интегрального количественного анализа, внутри- и межполушарной когерентности исследуемых частотных диапазонов. Выполняли ультразвуковое транскраниальное допплерографическое исследование мозговых сосудов головы и шеи с определением максимальной систолической скорости кровотока (VS, см/с), конечной диастолической скорости кровотока (VD, см/с), индекса циркуляторного сопротивления Пурсело (RI, о.е.), — систоло-диастолического показателя Стюарта (ISD, о.е.). Исследовали мозговой кровоток в общей сонной, внутренней сонной, средней мозговой, позвоночной и базилярной артериях. По результатам исследований была сформирована база данных. Первичная подготовка таблиц и промежуточных расчетов проводилась на персональних электронных вычислительных машинах с использованием программного пакета Microsoft Excel. Математическая обработка выполнялась с использованием стандартных статистических пакетов Statistica 6.0. Результаты. При исследовании трех групп больных с ДЭ различного генеза установлено повышение АСМ всех исследуемых диапазонов, но разной степени выраженности. Во всех исследуемых группах достоверно снижалась ОСМ альфа1- и альфаЅ-диапазона. Максимальное снижение ОСМ альфа-ритма билатерально отмечено во фронтальных, центральных и затылочных отделах. Установлено повышение ОСМ бета-частотного ритма за счет активации b1-волнового диапазона и активации или тенденции к активации b2-ритма по всем отведениям. Для 1-й группы были характерны значительный уровень дезорганизации ЭЭГ-паттерна за счет минимального в сравнении с другими группами исследования уровня АСМ a-, a1- и b1-диапазона при максимальных значениях ОСМ d- и b2-диапазона, максимально высокие уровни 1-го и 2-го интегральных коэффициентов, что отражало превалирование воздействий структур ретикулярной формации верхнестволового уровня неспецифической регуляции и функционально связанных с ними структур левого полушария на формирование целостной биоэлектрической картины мозга. Все перечисленные выше особенности ЭЭГ сочетались у больных 1-й группы с максимальным в сравнении с другими группами исследования снижением показателей скорости кровотока в интракраниальных магистральных сосудах каротидного бассейна слева. У больных 2-й группы исследования зафиксирован менее выраженный, чем у пациентов 1-й группы, уровень дезорганизации ЭЭГ-паттерна с максимальным уровнем a- и a1-активности на фоне минимальной активации в d- и b2-диапазоне ЭЭГ, что следует расценивать как проявление высокого уровня напряженности в системах неспецифической регуляции центральной нервной системы таламического уровня при умеренной недостаточности верхнестволового уровня неспецифической регуляции. Все это сочеталось у пациентов 2-й группы с максимально высокими по сравнению с другими группами показателями систолической и диастолической скорости кровотока в бассейне левой внутренней сонной артерии, что свидетельствовало об отсутствии значимой гипоперфузии, энергетической и митохондриальной недостаточности. Степень нарушения кровотока за счет циркуляторных или упруго-эластичных изменений в магистральных сосудах каротидного бассейна у пациентов 1-й группы прямо коррелирует с характером функционирования верхнестволовых структур неспецифической регуляции и тесно связанных с ними структур левой гемисферы мозга, а у больных 2-й группы — с функциональным состоянием диэнцефальных и таламических систем и тесно связанных с ними структур правой гемисферы мозга. Выводы. Проведенный корреляционный анализ свидетельствует об аналогичных изменениях в системе взаимоотношений «кровоток — метаболизм» у больных с ГДЭ и ДЭ. Изменение мозгового кровотока является компенсаторной реакцией для сохранения адекватного мозгового метаболизма на определенной стадии развития ДЭ (2-я степень). Изменения мозгового кровотока у больных 2-й группы сопровождаются компенсаторными изменениями в системе «кровоток — метаболизм»: ирритацией альфа- и бета1-активности и угнетением дельта-активности. Снижение скорости мозгового кровотока и сосудистого сопротивления у больных 2-й группы сопровождается активацией медленно-волновой низкоамплитудной активности. </jats:p
Застосування кількісної електроенцефалографiї в діапазонах, що відображають нейромедiаторну активність, для оцінки ефективності нейрометаболічної терапії
No full textМетою цього дослідження було вивчення нейрометаболічної дії препарату етилметилгiдроксипiридину сукцинату (Армадін) на центральну нервову систему в пацієнтів iз гострою церебральною недостатністю (ГЦН) різного генезу (тяжка черепно-мозкова травма, мозковий інсульт) за допомогою методів кількісної електроенцефалографiї (ЕЕГ). Матерiали i методи. Дизайн дослідження: відкрите проспективне дослідження за типом «випадок — контроль». Сорок хворих (група дослідження) отримували препарат етилметилгiдроксипiридину сукцинату на додаток до стандартного протоколу лікування, 48 пацієнтів iз ГЦН (група порівняння) — терапію за стандартним протоколом. Реєстрацію біопотенціалів мозку здійснювали за допомогою нейрофізіологічного комплексу DX-NT32. Для інтегрального кількісного аналізу ЕЕГ застосовували інтегральний коефіцієнт kfc1: (δ + θ + β1) / (α + β2). Для оцінки нейрогліальної та нейрометаболічної активності визначали показники відносної спектральної потужності у вузьких діапазонах ЕЕГ. Проводили ультразвукове допплерографiчне дослідження екстра- та інтракраніальних судин (апарат DWL EZ-Dop V2.1, Німеччина). Статистичний аналіз даних виконано за допомогою програми MedStat. Результати. Головні позитивні ефекти відновлення внутрішньочерепного кровообігу, що проявлялися зменшенням вазоконстрикції інтракраніальних судин, були зареєстровані після введення препарату в дозі 200 мг. При збільшеннi кількостi введеного препарату етилметилгiдроксипiридину сукцинату до 400 мг включалися нові рівні адаптації за рахунок активації дieнцефальних структур і функціонально пов’язаних з ними структур правої півкулі, де було зафіксовано значущі зміни ЕЕГ-предикторів нейроглiальної та нейромедіаторної (холін-, aдрен-, серотонін- та меншою мірою дофамінергічної) активності. Висновки. Застосування в комплексі терапії ГЦН різного генезу етилметилгiдроксипiридину сукцинату підвищувало шанс на вiдновлення свідомості до 11 і більше балів за шкалою коми Глазго до 7-ї доби лікування. Використання препарату етилметилгiдроксипiридину сукцинату в комплексі терапії при мозковому інсульті та тяжкій черепно-мозковій травмі підвищує можливiсть скорочення термінів перебування у відділенні нейрохірургічної інтенсивної терапії до 8–10 діб.</jats:p
Modeling of an Advanced Fuzzy Logic Controller with Elementary Links in the Internal Cascade
No full text
