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Reggie Govan
No full textReggie Govan is the Federal Aviation Administration\u27s (FAA) Chief Counsel. The Office of the Chief Counsel provides legal advice in support of the FAA Administrator and all aspects of agency operations at headquarters, regions, and centers and works closely with the Department of Transportation’s Office of General Counsel on issues of national significance to the aviation industry.
Mr. Govan previously served as a corporate counsel, litigator, and legislative counsel. Prior to joining the FAA, he served as Managing Associate General Counsel of Freddie Mac. He also served as Counsel to Chairmen Augustus H. Hawkins and William D. Ford of the United States (U.S.) House of Representatives Committee on Education and Labor, and as Counsel to the then-Chairman (now Vice President) Joseph R. Biden of the U.S. Senate Committee on the Judiciary. His litigation experience includes service as an Assistant District Attorney in Manhattan and as plaintiffs’ counsel in federal civil rights litigation, including school desegregation and voting rights cases.
After acquiring a Bachelor\u27s degree in Economics and Philosophy from Carnegie-Mellon University and a Juris Doctor from the University of Pennsylvania Law School, he clerked for the Honorable Nathaniel Jones of U.S. Court of Appeals for Sixth Circuit.
Mr. Govan is the author of several professional journal and law review articles. He lives in the District of Columbia.https://commons.erau.edu/faa-uas-bios/1003/thumbnail.jp
Association between Tetrodotoxin Resistant Channels and Lipid Rafts Regulates Sensory Neuron Excitability
No full textPubMed ID: 22870192This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited
Peer Review "Red meat and colorectal cancer: Nrf2-dependent antioxidant response contributes to the resistance of preneoplastic colon cells to fecal water of hemoglobin- and beef-fed rats"
No full text
Red meat and colorectal cancer : lipid peroxidation-derived products induce different apoptosis, autophagy and Nrf2-related responses in normal and preneoplastic colon cells
No full textRed meat is a factor risk for colorectal cancer, considered as probably carcinogenic to humans. Red meat is associated to colorectal cancer through the oxidative properties of heme iron released in the colon. This latter is a potent catalyst for lipid peroxidation, resulting in the neoformation of deleterious aldehydes present in the fecal water of heme-fed rats, including 4-hydroxynonenal (HNE). Fecal water of heme-fed rats preferentially induced mortality in mouse normal colon epithelial cells than in those harboring mutation on APC (adenomatous polyposis coli) gene, considered as preneoplastic. This relative resistance of preneoplastic cells to fecal water of heme-fed rats was associated with their higher activity of Nrf2 (Nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2) compared to normal cells, as evidenced by Nrf2 invalidation. To investigate the importance of secondary aldehydes derived from lipid peroxidation, depletion of carbonyl compounds in the fecal water was optimized and this turned out to abolish the difference of mortality between normal and preneoplastic cells. By using human colon epithelial cell (HCEC) lines to approach human physiology, we confirmed that HNE and fecal water of heme-fed rats also induced higher mortality in normal HCECs compared to APC-invalidated HCECs, and that higher Nrf2 activity in APC-invalidated HCECs was also associated with such a difference. Furthermore, autophagy, found to be up-regulated in APC-invalidated HCECs, was suggested to exert protective effects against HNE and fecal water toxicity by activating Nrf2. Taken together, these findings suggest that Nrf2 and autophagy were potentially involved in the resistance of preneoplastic cells upon exposure to HNE or fecal water of heme-fed rats. This different resistance could explain the promoting effect of red meat and heme-enriched diet on colorectal cancer, by initiating positive selection of preneoplastic cells over normal cells.La viande rouge est un facteur de risque du cancer colorectal, considérée comme probablement cancérigène chez l'Homme. Le lien entre la viande rouge et le cancer colorectal impliquerait la lipoperoxydation induite par le fer héminique, aboutissant à la formation d'aldéhydes cytotoxiques présents dans les eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème, dont le 4-hydroxynonénal (HNE). Ces eaux fécales ont préférentiellement induit la mort cellulaire dans des cellules coliques murines normales plutôt que dans des cellules coliques murines mutées pour le gène APC (adenomatous polyposis coli), considérées comme prénéoplasiques. Cette résistance des cellules prénéoplasiques est associée à une activité plus élevée du Nrf2 (Nuclear factor (erythroid-derived)-like 2) par rapport aux cellules normales, mise en evidence par l'invalidation du Nrf2. Afin de valider l'importance des aldéhydes néoformés derives de la lipoperoxydation, nous avons optimisé la depletion des composes carbonyls dans les eaux fécales qui a aboli le différentiel de mortalité entre les cellules normales et prénéoplasiques. En utilisant des cellules épithéliales coliques humaines (CECH) afin de se rapprocher de la physiologie humaine, nous avons confirmé que le HNE et les eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème ont aussi induit une mortalité plus élevée dans les CECHs normales que dans celles invalidées pour APC ; et qu'une activité de Nrf2 plus élevée est aussi observée dans ces dernières. L'autophagie, dont le niveau est plus élevé dans les CECHs invalidées pour APC, exercerait des effets protecteurs contre la toxicité du HNE et des eaux fécales en activant Nrf2. Globalement, nos résultats suggèrent que le Nrf2 et l'autophagie seraient impliqués dans la résistance des cellules prénéoplasiques suite à une exposition aux eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème. Ce différentiel de résistance pourrait expliquer l'effet promoteur de la viande rouge sur la cancérogenèse colorectale, en établissant une sélection positive des cellules prénéoplasiques au détriment des cellules normales
Red meat and colorectal cancer : lipid peroxidation-derived products induce different apoptosis, autophagy and Nrf2-related responses in normal and preneoplastic colon cells
No full textRed meat is a factor risk for colorectal cancer, considered as probably carcinogenic to humans. Red meat is associated to colorectal cancer through the oxidative properties of heme iron released in the colon. This latter is a potent catalyst for lipid peroxidation, resulting in the neoformation of deleterious aldehydes present in the fecal water of heme-fed rats, including 4-hydroxynonenal (HNE). Fecal water of heme-fed rats preferentially induced mortality in mouse normal colon epithelial cells than in those harboring mutation on APC (adenomatous polyposis coli) gene, considered as preneoplastic. This relative resistance of preneoplastic cells to fecal water of heme-fed rats was associated with their higher activity of Nrf2 (Nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2) compared to normal cells, as evidenced by Nrf2 invalidation. To investigate the importance of secondary aldehydes derived from lipid peroxidation, depletion of carbonyl compounds in the fecal water was optimized and this turned out to abolish the difference of mortality between normal and preneoplastic cells. By using human colon epithelial cell (HCEC) lines to approach human physiology, we confirmed that HNE and fecal water of heme-fed rats also induced higher mortality in normal HCECs compared to APC-invalidated HCECs, and that higher Nrf2 activity in APC-invalidated HCECs was also associated with such a difference. Furthermore, autophagy, found to be up-regulated in APC-invalidated HCECs, was suggested to exert protective effects against HNE and fecal water toxicity by activating Nrf2. Taken together, these findings suggest that Nrf2 and autophagy were potentially involved in the resistance of preneoplastic cells upon exposure to HNE or fecal water of heme-fed rats. This different resistance could explain the promoting effect of red meat and heme-enriched diet on colorectal cancer, by initiating positive selection of preneoplastic cells over normal cells.La viande rouge est un facteur de risque du cancer colorectal, considérée comme probablement cancérigène chez l'Homme. Le lien entre la viande rouge et le cancer colorectal impliquerait la lipoperoxydation induite par le fer héminique, aboutissant à la formation d'aldéhydes cytotoxiques présents dans les eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème, dont le 4-hydroxynonénal (HNE). Ces eaux fécales ont préférentiellement induit la mort cellulaire dans des cellules coliques murines normales plutôt que dans des cellules coliques murines mutées pour le gène APC (adenomatous polyposis coli), considérées comme prénéoplasiques. Cette résistance des cellules prénéoplasiques est associée à une activité plus élevée du Nrf2 (Nuclear factor (erythroid-derived)-like 2) par rapport aux cellules normales, mise en evidence par l'invalidation du Nrf2. Afin de valider l'importance des aldéhydes néoformés derives de la lipoperoxydation, nous avons optimisé la depletion des composes carbonyls dans les eaux fécales qui a aboli le différentiel de mortalité entre les cellules normales et prénéoplasiques. En utilisant des cellules épithéliales coliques humaines (CECH) afin de se rapprocher de la physiologie humaine, nous avons confirmé que le HNE et les eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème ont aussi induit une mortalité plus élevée dans les CECHs normales que dans celles invalidées pour APC ; et qu'une activité de Nrf2 plus élevée est aussi observée dans ces dernières. L'autophagie, dont le niveau est plus élevé dans les CECHs invalidées pour APC, exercerait des effets protecteurs contre la toxicité du HNE et des eaux fécales en activant Nrf2. Globalement, nos résultats suggèrent que le Nrf2 et l'autophagie seraient impliqués dans la résistance des cellules prénéoplasiques suite à une exposition aux eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème. Ce différentiel de résistance pourrait expliquer l'effet promoteur de la viande rouge sur la cancérogenèse colorectale, en établissant une sélection positive des cellules prénéoplasiques au détriment des cellules normales
Red meat and colorectal cancer : lipid peroxidation-derived products induce different apoptosis, autophagy and Nrf2-related responses in normal and preneoplastic colon cells
No full textLa viande rouge est un facteur de risque du cancer colorectal, considérée comme probablement cancérigène chez l'Homme. Le lien entre la viande rouge et le cancer colorectal impliquerait la lipoperoxydation induite par le fer héminique, aboutissant à la formation d'aldéhydes cytotoxiques présents dans les eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème, dont le 4-hydroxynonénal (HNE). Ces eaux fécales ont préférentiellement induit la mort cellulaire dans des cellules coliques murines normales plutôt que dans des cellules coliques murines mutées pour le gène APC (adenomatous polyposis coli), considérées comme prénéoplasiques. Cette résistance des cellules prénéoplasiques est associée à une activité plus élevée du Nrf2 (Nuclear factor (erythroid-derived)-like 2) par rapport aux cellules normales, mise en evidence par l'invalidation du Nrf2. Afin de valider l'importance des aldéhydes néoformés derives de la lipoperoxydation, nous avons optimisé la depletion des composes carbonyls dans les eaux fécales qui a aboli le différentiel de mortalité entre les cellules normales et prénéoplasiques. En utilisant des cellules épithéliales coliques humaines (CECH) afin de se rapprocher de la physiologie humaine, nous avons confirmé que le HNE et les eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème ont aussi induit une mortalité plus élevée dans les CECHs normales que dans celles invalidées pour APC ; et qu'une activité de Nrf2 plus élevée est aussi observée dans ces dernières. L'autophagie, dont le niveau est plus élevé dans les CECHs invalidées pour APC, exercerait des effets protecteurs contre la toxicité du HNE et des eaux fécales en activant Nrf2. Globalement, nos résultats suggèrent que le Nrf2 et l'autophagie seraient impliqués dans la résistance des cellules prénéoplasiques suite à une exposition aux eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème. Ce différentiel de résistance pourrait expliquer l'effet promoteur de la viande rouge sur la cancérogenèse colorectale, en établissant une sélection positive des cellules prénéoplasiques au détriment des cellules normales.Red meat is a factor risk for colorectal cancer, considered as probably carcinogenic to humans. Red meat is associated to colorectal cancer through the oxidative properties of heme iron released in the colon. This latter is a potent catalyst for lipid peroxidation, resulting in the neoformation of deleterious aldehydes present in the fecal water of heme-fed rats, including 4-hydroxynonenal (HNE). Fecal water of heme-fed rats preferentially induced mortality in mouse normal colon epithelial cells than in those harboring mutation on APC (adenomatous polyposis coli) gene, considered as preneoplastic. This relative resistance of preneoplastic cells to fecal water of heme-fed rats was associated with their higher activity of Nrf2 (Nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2) compared to normal cells, as evidenced by Nrf2 invalidation. To investigate the importance of secondary aldehydes derived from lipid peroxidation, depletion of carbonyl compounds in the fecal water was optimized and this turned out to abolish the difference of mortality between normal and preneoplastic cells. By using human colon epithelial cell (HCEC) lines to approach human physiology, we confirmed that HNE and fecal water of heme-fed rats also induced higher mortality in normal HCECs compared to APC-invalidated HCECs, and that higher Nrf2 activity in APC-invalidated HCECs was also associated with such a difference. Furthermore, autophagy, found to be up-regulated in APC-invalidated HCECs, was suggested to exert protective effects against HNE and fecal water toxicity by activating Nrf2. Taken together, these findings suggest that Nrf2 and autophagy were potentially involved in the resistance of preneoplastic cells upon exposure to HNE or fecal water of heme-fed rats. This different resistance could explain the promoting effect of red meat and heme-enriched diet on colorectal cancer, by initiating positive selection of preneoplastic cells over normal cells
Cancer colorectal et viande rouge : les produits dérivés de la lipoperoxydation induisent différentes réponses d'apoptose, d'autophagie et de Nrf2 dans des cellules coliques normales et prénéoplasiques
No full textLa viande rouge est un facteur de risque du cancer colorectal, considérée comme probablement cancérigène chez l'Homme. Le lien entre la viande rouge et le cancer colorectal impliquerait la lipoperoxydation induite par le fer héminique, aboutissant à la formation d'aldéhydes cytotoxiques présents dans les eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème, dont le 4-hydroxynonénal (HNE). Ces eaux fécales ont préférentiellement induit la mort cellulaire dans des cellules coliques murines normales plutôt que dans des cellules coliques murines mutées pour le gène APC (adenomatous polyposis coli), considérées comme prénéoplasiques. Cette résistance des cellules prénéoplasiques est associée à une activité plus élevée du Nrf2 (Nuclear factor (erythroid-derived)-like 2) par rapport aux cellules normales, mise en evidence par l'invalidation du Nrf2. Afin de valider l'importance des aldéhydes néoformés derives de la lipoperoxydation, nous avons optimisé la depletion des composes carbonyls dans les eaux fécales qui a aboli le différentiel de mortalité entre les cellules normales et prénéoplasiques. En utilisant des cellules épithéliales coliques humaines (CECH) afin de se rapprocher de la physiologie humaine, nous avons confirmé que le HNE et les eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème ont aussi induit une mortalité plus élevée dans les CECHs normales que dans celles invalidées pour APC ; et qu'une activité de Nrf2 plus élevée est aussi observée dans ces dernières. L'autophagie, dont le niveau est plus élevé dans les CECHs invalidées pour APC, exercerait des effets protecteurs contre la toxicité du HNE et des eaux fécales en activant Nrf2. Globalement, nos résultats suggèrent que le Nrf2 et l'autophagie seraient impliqués dans la résistance des cellules prénéoplasiques suite à une exposition aux eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème. Ce différentiel de résistance pourrait expliquer l'effet promoteur de la viande rouge sur la cancérogenèse colorectale, en établissant une sélection positive des cellules prénéoplasiques au détriment des cellules normales.Red meat is a factor risk for colorectal cancer, considered as probably carcinogenic to humans. Red meat is associated to colorectal cancer through the oxidative properties of heme iron released in the colon. This latter is a potent catalyst for lipid peroxidation, resulting in the neoformation of deleterious aldehydes present in the fecal water of heme-fed rats, including 4-hydroxynonenal (HNE). Fecal water of heme-fed rats preferentially induced mortality in mouse normal colon epithelial cells than in those harboring mutation on APC (adenomatous polyposis coli) gene, considered as preneoplastic. This relative resistance of preneoplastic cells to fecal water of heme-fed rats was associated with their higher activity of Nrf2 (Nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2) compared to normal cells, as evidenced by Nrf2 invalidation. To investigate the importance of secondary aldehydes derived from lipid peroxidation, depletion of carbonyl compounds in the fecal water was optimized and this turned out to abolish the difference of mortality between normal and preneoplastic cells. By using human colon epithelial cell (HCEC) lines to approach human physiology, we confirmed that HNE and fecal water of heme-fed rats also induced higher mortality in normal HCECs compared to APC-invalidated HCECs, and that higher Nrf2 activity in APC-invalidated HCECs was also associated with such a difference. Furthermore, autophagy, found to be up-regulated in APC-invalidated HCECs, was suggested to exert protective effects against HNE and fecal water toxicity by activating Nrf2. Taken together, these findings suggest that Nrf2 and autophagy were potentially involved in the resistance of preneoplastic cells upon exposure to HNE or fecal water of heme-fed rats. This different resistance could explain the promoting effect of red meat and heme-enriched diet on colorectal cancer, by initiating positive selection of preneoplastic cells over normal cells
Red meat and colorectal cancer : lipid peroxidation-derived products induce different apoptosis, autophagy and Nrf2-related responses in normal and preneoplastic colon cells
No full textRed meat is a factor risk for colorectal cancer, considered as probably carcinogenic to humans. Red meat is associated to colorectal cancer through the oxidative properties of heme iron released in the colon. This latter is a potent catalyst for lipid peroxidation, resulting in the neoformation of deleterious aldehydes present in the fecal water of heme-fed rats, including 4-hydroxynonenal (HNE). Fecal water of heme-fed rats preferentially induced mortality in mouse normal colon epithelial cells than in those harboring mutation on APC (adenomatous polyposis coli) gene, considered as preneoplastic. This relative resistance of preneoplastic cells to fecal water of heme-fed rats was associated with their higher activity of Nrf2 (Nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2) compared to normal cells, as evidenced by Nrf2 invalidation. To investigate the importance of secondary aldehydes derived from lipid peroxidation, depletion of carbonyl compounds in the fecal water was optimized and this turned out to abolish the difference of mortality between normal and preneoplastic cells. By using human colon epithelial cell (HCEC) lines to approach human physiology, we confirmed that HNE and fecal water of heme-fed rats also induced higher mortality in normal HCECs compared to APC-invalidated HCECs, and that higher Nrf2 activity in APC-invalidated HCECs was also associated with such a difference. Furthermore, autophagy, found to be up-regulated in APC-invalidated HCECs, was suggested to exert protective effects against HNE and fecal water toxicity by activating Nrf2. Taken together, these findings suggest that Nrf2 and autophagy were potentially involved in the resistance of preneoplastic cells upon exposure to HNE or fecal water of heme-fed rats. This different resistance could explain the promoting effect of red meat and heme-enriched diet on colorectal cancer, by initiating positive selection of preneoplastic cells over normal cells.La viande rouge est un facteur de risque du cancer colorectal, considérée comme probablement cancérigène chez l'Homme. Le lien entre la viande rouge et le cancer colorectal impliquerait la lipoperoxydation induite par le fer héminique, aboutissant à la formation d'aldéhydes cytotoxiques présents dans les eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème, dont le 4-hydroxynonénal (HNE). Ces eaux fécales ont préférentiellement induit la mort cellulaire dans des cellules coliques murines normales plutôt que dans des cellules coliques murines mutées pour le gène APC (adenomatous polyposis coli), considérées comme prénéoplasiques. Cette résistance des cellules prénéoplasiques est associée à une activité plus élevée du Nrf2 (Nuclear factor (erythroid-derived)-like 2) par rapport aux cellules normales, mise en evidence par l'invalidation du Nrf2. Afin de valider l'importance des aldéhydes néoformés derives de la lipoperoxydation, nous avons optimisé la depletion des composes carbonyls dans les eaux fécales qui a aboli le différentiel de mortalité entre les cellules normales et prénéoplasiques. En utilisant des cellules épithéliales coliques humaines (CECH) afin de se rapprocher de la physiologie humaine, nous avons confirmé que le HNE et les eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème ont aussi induit une mortalité plus élevée dans les CECHs normales que dans celles invalidées pour APC ; et qu'une activité de Nrf2 plus élevée est aussi observée dans ces dernières. L'autophagie, dont le niveau est plus élevé dans les CECHs invalidées pour APC, exercerait des effets protecteurs contre la toxicité du HNE et des eaux fécales en activant Nrf2. Globalement, nos résultats suggèrent que le Nrf2 et l'autophagie seraient impliqués dans la résistance des cellules prénéoplasiques suite à une exposition aux eaux fécales des rats ayant consommé de l'hème. Ce différentiel de résistance pourrait expliquer l'effet promoteur de la viande rouge sur la cancérogenèse colorectale, en établissant une sélection positive des cellules prénéoplasiques au détriment des cellules normales
Research at home: Being creative in running an undergraduate final research project in Food Science amidst the COVID‐19 crisis
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