1,721,001 research outputs found

    Untersuchung zur Fatigue bei Multipler Sklerose:Eine polysomnographische Studie

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    Aus einer Gruppe von 260 Multiple Sklerose-Patienten wurden 12 Patienten mit stark ausgeprägter Fatigue (MS-F) sowie 12 Patienten ohne Fatigue (MS-NF) zwei Nächte im Schlaflabor beobachtet, um Ursachen für Fatigue zu finden. Die MS-F-Gruppe wies ein vermindertes Auftreten der Schlafstadien 3 und 4 auf. Eine umgekehrte Relation ergab sich für das Schlafstadium 2. MS-F-Patienten wiesen signifikant mehr PLM-Sequenzen auf als MS-NF-Patienten. Die Gesamtdauer der PLM-Sequenzen war in der Gruppe der MS-F-Patienten erhöht. In der MS-F-Gruppe war der Anteil der PLM in den Schlafstadien 3, 4 und REM am Höchsten. Im Vergleich hierzu treten beim Restless Legs Syndrom PLM vorwiegend in den Stadien 1 und 2 auf. Bei MS-F-Patienten könnten Hemmechanismen gestört sein, die normalerweise für eine Unterdrückung der PLM in den tieferen Schlafstadien sorgen. Ein Teil der Fatigue könnte durch einen Mangel an Tiefschlaf und gehäuftes Auftreten von PLM in den Stadien 3, 4 und REM hervorgerufen werden

    Thrombophiliediagnostik beim Pseudotumor cerebri

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    Die Bezeichnung Pseudotumor cerebri (PTC) beschreibt Erkrankungen, bei denen überwiegend junge, übergewichtige Frauen Symptome einer Hirndrucksteigerung zeigen, ohne das pathologische Veränderungen nachzuweisen sind. Die Diagnose des PTC besagt, das eine Liquordruckerhöhung über 25cm H2O ohne organische Ursache vorliegt. Ein Pathomechanismus für den PTC ist nicht bekannt. Als möglicher pathologischer Faktor für den erhöhten Liquordruck werden venöse, nicht okklusive Thrombosierungen in den Sinus vermutet. Bei 29 Patienten mit einem PTC wird eine Thrombophiliediagnostik durchgeführt, bei der das ex- und intrinsische Endogene Thrombin-Potential (ETP) bestimmt wird. Die Auswertung des ETP zeigt signifikant erhöhte Werte für das ex- und das intrinsische ETP der Patienten gegenüber den Werten der Kontrollgruppe. Die Ergebnisse zeigen, dass das erhöhte Endogene Thrombin-Potential ein weiterer Hinweis auf eine Hyperkoagulabilität als Pathogenitätsfaktor in der Pathophysiologie des PTC sein könnte

    Untersuchung zur Fatigue bei Multipler Sklerose:Eine polysomnographische Studie

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    Aus einer Gruppe von 260 Multiple Sklerose-Patienten wurden 12 Patienten mit stark ausgeprägter Fatigue (MS-F) sowie 12 Patienten ohne Fatigue (MS-NF) zwei Nächte im Schlaflabor beobachtet, um Ursachen für Fatigue zu finden. Die MS-F-Gruppe wies ein vermindertes Auftreten der Schlafstadien 3 und 4 auf. Eine umgekehrte Relation ergab sich für das Schlafstadium 2. MS-F-Patienten wiesen signifikant mehr PLM-Sequenzen auf als MS-NF-Patienten. Die Gesamtdauer der PLM-Sequenzen war in der Gruppe der MS-F-Patienten erhöht. In der MS-F-Gruppe war der Anteil der PLM in den Schlafstadien 3, 4 und REM am Höchsten. Im Vergleich hierzu treten beim Restless Legs Syndrom PLM vorwiegend in den Stadien 1 und 2 auf. Bei MS-F-Patienten könnten Hemmechanismen gestört sein, die normalerweise für eine Unterdrückung der PLM in den tieferen Schlafstadien sorgen. Ein Teil der Fatigue könnte durch einen Mangel an Tiefschlaf und gehäuftes Auftreten von PLM in den Stadien 3, 4 und REM hervorgerufen werden

    Thrombophiliediagnostik beim Pseudotumor cerebri

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    Die Bezeichnung Pseudotumor cerebri (PTC) beschreibt Erkrankungen, bei denen überwiegend junge, übergewichtige Frauen Symptome einer Hirndrucksteigerung zeigen, ohne das pathologische Veränderungen nachzuweisen sind. Die Diagnose des PTC besagt, das eine Liquordruckerhöhung über 25cm H2O ohne organische Ursache vorliegt. Ein Pathomechanismus für den PTC ist nicht bekannt. Als möglicher pathologischer Faktor für den erhöhten Liquordruck werden venöse, nicht okklusive Thrombosierungen in den Sinus vermutet. Bei 29 Patienten mit einem PTC wird eine Thrombophiliediagnostik durchgeführt, bei der das ex- und intrinsische Endogene Thrombin-Potential (ETP) bestimmt wird. Die Auswertung des ETP zeigt signifikant erhöhte Werte für das ex- und das intrinsische ETP der Patienten gegenüber den Werten der Kontrollgruppe. Die Ergebnisse zeigen, dass das erhöhte Endogene Thrombin-Potential ein weiterer Hinweis auf eine Hyperkoagulabilität als Pathogenitätsfaktor in der Pathophysiologie des PTC sein könnte
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