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Damage control orthopedics – Eine multizentrische, retrospektive Auswertung aus dem TraumaRegister DGU®
No full textZiel unserer Studie war es zu klären, ob anhand einer retrospektiven Datenanalyse
des TraumaRegister DGU® der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie (TR- DGU) ein Vorteil der Damage Control Orthopedics (DCO) Behandlungsstrategie gegenüber der Early Total Care (ETC) Strategie hergeleitet werden kann. Hierzu wurden schwerverletzte Patienten mit Extremitätenverletzung im Hinblick auf verschiedene klinische und nicht klinische Variablen analysiert. Ein Propensity Score wurde ermittelt, der Rückschlüsse auf das Outcome der Patienten erlaubt. Im Zeitraum von 2009 bis 2016 wurden 12569 Patientendatensätze des TR-DGU berücksichtigt, welche aus 176 deutschen Kliniken stammen, die Teil des TraumaNetzwerk DGU® sind (TR-DGU-Projekt-ID: 2016-011). Eingeschlossen wurden alle Patienten mit einem ISS (Injury Severity Score) ≥16, Schockraumaufnahme, Operation, Intensivstationaufnahme und eine Fraktur der folgenden Knochen haben: Becken, Femur, Tibia, Fibula, Humerus, Radius oder Ulna. Die Patienten wurden in eine No-DCO (bzw. ETC Gruppe) und eine DCO Gruppe aufgeteilt. Die DCO Gruppe besteht aus Patienten, bei denen im Standardbogen des TR-DGU das Damage Control-OP Feld bestätigt worden ist oder in der Operationsbeschreibung das Stichwort „fix ex“ für Fixateur externe gefunden wurde. Die No-DCO Gruppe besteht aus den übrigen Patienten. Die Gruppen wurden im Hinblick auf die erhobenen Parameter analysiert und es wurde ein Propensity Score Matching erstellt, um den Effekt von DCO bzw. ETC auf die Mortalität zu untersuchen.
Mit den Propensity Score Matching Ergebnissen konnte keine Überlegenheit der DCO gegenüber der ETC Behandlungsstrategie in Bezug auf die Mortalität gezeigt werden. Jedoch konnten in der Logistischen Regression Parameter identifiziert werden, die die Wahrscheinlichkeit einer Therapie nach DCO vergrößern. Prädiktoren für eine DCO Versorgung sind die Massiv/- Erythrozytenkonzentrattransfusion, eine instabile Beckenverletzung, die Verletzung der Beine und das penetrierende Trauma.
Die DCO-Gruppe war schwerer verletzt, was sich an einem höheren ISS (30,50 vs. 25,9), mehr Hypotonie, höherer Herzfrequenz, niedrigeren Hämoglobin-Wert, mehr Koagulopathie und höherem Bedarf an Volumen (Transfusionen und Kristalloide) äußerte. DCO Patienten wurden häufiger operiert, haben einen längeren Krankenhausaufenthalt, längeren intensivstationären Aufenthalt, mehr Beatmungstage und eine höhere Mortalität.
Über den Propensity Score war es mit unserer Gruppenadjustierung des Patientenkollektivs nicht möglich, eine Überlegenheit der DCO-Strategie nachzuweisen. Durch genaueres Auswählen der DCO Patientengruppe könnte die Möglichkeit für eine aussagekräftigeres Ergebnis bestehen. Jedoch erlaubten die vorliegenden Ergebnisse den Rückschluss, umso schwerer Patienten verletzt sind, desto eher wird nach der Damage Control Strategie therapiert. Dies zeigte sich auch am Verhältnis von Erythrozytenkonzentrattransfusionen zu kristalloiden Infusionen. Denn in der DCO Gruppe war dieses Verhältnis geringer, was für ein forcierteres Vorgehen nach Damage Control Resuscitation spricht. Letztendlich ließ sich tendenziell eine Verbesserung der Versorgung schwerverletzter Patienten in Deutschland erkennen im Vergleich zu den vorangegangenen Jahren, sowohl kürzere Verweilzeiten auf der Intensivstation, kürzerer Krankenhausaufenthaltsdauer als auch geringerer Gesamtmortalität. Jedoch lässt sich keine Überlegenheit zugunsten der DCO Strategie im Sinne der „Evidence Based Medicine“ darlegen. Innerhalb unserer DCO Gruppe können sich Patienten verbergen, welche nach ETC therapiert worden sind. Diese sowohl klinisch als auch retrospektiv herauszufiltern, kann Gegenstand weiterer Studien sein, um so genauere Therapieempfehlungen für Polytraumapatienten zu etablieren
Influence of Mechanical Stress on Biological Processes of Human Cells
Full text linkWith an increasing number of spaceflights, it is crucial that we understand the changes that occur to our cells in space. I was interested in testing the effects of real (r-) and simulated (s-) microgravity (μg) on human breast cancer cells with the objective of investigating cytoskeletal alterations, focal adhesion molecules, extracellular matrix proteins, inflammatory cytokines and the potential mechanism of spheroid formation during microgravity. Besides microgravity, astronauts are subjected to other factors during space travel, including vibration, hypergravity and cosmic radiation. Moreover, vibrations occur during parabolic flights. To evaluate whether vibration has any beneficial impact on chondrocytes, I examined the effect of low-frequency vibration on human chondrocytes. Microgravity is known to exert a negative impact on chondrocytes and vibration could be the countermeasure to prevent such a negative impact.
This thesis evaluated the impact of a 14-day-exposure of MCF-7 breast cancer cells to a random positioning machine (RPM). The cells exposed to the RPM divided into adherent and multicellular spheroids. A proteomics analysis examined the difference between adherent, spheroid and 1g control cells. The analysis revealed a reduction in E-cadherin in spheroids. This finding was confirmed by measuring the messenger RNA (mRNA) expression and protein content. There is a relation between E-cadherin regulation and spheroid formation.
Furthermore, I performed live-cell imaging of transfected MCF-7 cells with a spinning-disc fluorescence microscopy analysis system (FLUMIAS) microscope during a sounding rocket mission. The cells exhibited a rearrangement of F-actin and tubulin. Moreover, I detected filopodia- and lamellipodia-like structures in the F-actin cytoskeleton shortly after the beginning of the microgravity phase. I also investigated the effect of microgravity on MCF-7 cells during a parabolic flight campaign (PFC). The cells manifested elevated KRT8, RDX, TIMP1 and CXCL8 mRNA, while VCL was downregulated. Furthermore, E-cadherin protein was significantly downregulated. These changes indicate a transformation of the MCF-7 cells into a more invasive cell type. In another study, I evaluated the effect of microgravity on the triple negative breast cancer cell line MDA-MB-231 during a PFC. The parabolic flight induced alterations in cell adhesion molecules, findings that are in agreement with previous data from other cell lines.
Finally, I evaluated the impact of low-frequency vibration on human chondrocytes. There were no morphological changes, cytoskeletal alterations or apoptotic cells. Moreover, there was an upregulation of ANXA1, PXN and VCL mRNA and downregulation of ANXA2. Thus, I concluded that there is a beneficial effect of low-frequency vibration on human chondrocytes
Veränderung in der Population neutrophiler Granulozyten bei systemischer Inflammation (SIRS)
No full textSchwere Entzündungsprozesse führen zu einer ausgeprägten Immunantwort des Körpers. Hauptfaktoren in der Immunabwehr sind neutrophile Granulozyten (PMNs), welche über verschiedene Wege stimuliert werden. Im Rahmen der Aktivierung zeigt sich eine Veränderung in der Größe sowie der Granularität der Zellen. Ein Hauptfaktor der Aktivierung ist der Komplementfaktor C5a. In dieser Arbeit konnten mittels FACS Analyse in 30 von 71 untersuchten Vollblutproben von Patienten nach abdominalchirurgischen Eingriffen in Größe und Granularität veränderte neutrophile Granulozyten (Population X) nachgewiesen werden. Des Weiteren konnte nachgewiesen werden, dass die Population X sich durch C5a induzieren ließ, dass die C5a Oberflächenrezeptordichte abnahm und, dass das Aktinskelett nach C5a Behandlung reduziert war
Therapy of hemorrhagic shock with following resuscitation-induced liver injury : in vivo study
No full textShock resulting from life-threatening blood-loss (hemorrhagic shock) represents the most frequent injury pattern after a traumatic insult. Hemorrhagic shock induces inflammatory changes, characterized by highly complex pathophysiological pathways often resulting in death. In this study, we establish an experimental in vivo model of H/R in rats and study the mechanisms which determine the hepatic injury after H/R. Furthermore, we show that hemorrhagic shock with following resuscitation is accompanied with release of systemic and local pro-inflammatory mediators, increased infiltration of hepatic neutrophils in the liver, increased oxidative and nitrosative stress, enhanced cell death of both types, apoptosis and necrosis, conspicuous cytoskeletal rearrangements, loss of hepatic integrity and finally high general mortality rates, up to 80%. In addition, the effects of two potential therapeutic interventions to prevent the H/R induced liver injury are explored in a model of H/R in rats. First, the role of JNK and its inhibition by D-JNKI-1 in preservation of hepatic integrity following H/R was analyzed. Second, we investigated the potential of simvastatin to prevent the disturbed inflammatory response and hepatic injury after H/R. The effects of both therapeutic interventions were studied by looking at several inflammatory parameters, markers of oxidative and nitrosative stress, cytoskeleton integrity, microcirculatory parameters, underlying signaling cascades, liver damage and mortality. Highly specific blockade of JNK with the potent, inhibitory peptide D-JNKI-1 revealed the crucial role of the JNK signaling pathway in the H/R induced pathophysiology and strong protective effects of DJNKI- 1 in H/R induced liver injury, when the peptide was applied before and even after hemorrhagic shock. The other therapeutic intervention tested in this study was the use of simvastatin which also revealed protective effects after H/R and even a remarkable improvement in survival after H/R. We show that H/R induced release of pro-inflammatory cytokines, hepatic PMNL infiltration, increased oxidative and nitrosative stress, apoptosis and necrosis can be diminished by treatment with D-JNKI-1 but also with simvastatin in vivo. Furthermore, simvastatin reduces H/R induced cytoskelatal rearrangements, loss of liver integrity and the mortality rate after H/R. The key pathway which underlies these beneficial effects of simvastatin is the Rho kinase pathway. Identification of both mechanisms as well as the effectiveness of both substances provide new insights in the close interaction between hypoxia and the immune system and present a promising basis for the anti-inflammatory, hepatoprotective treatment after H/R.Das häufigste Verletzungsmuster nach einem Trauma stellt der hämorrhagische Schock (HS), resultierend aus massivem Blutverlust, dar. Der akute Volumenmangel sowie der zusätzliche Mangel an Sauerstoffträgern setzt zahlreiche pathophysiologische Vorgänge auf der Ebene der Makrozirkulation, der Mikrozirkulation und des Stoffwechsels in Gang. Während dieses ischämischen Geschehens stellt der Organismus aufgrund des Sauerstoffmangels auf den anaeroben Stoffwechsel um, und es kommt zu einer veränderten metabolischen Situation. Durch die reduzierte Energiesynthese von Adenosintriphosphat ensteht ein Überschuss an Adenosinmonophosphat, das unter anaeroben Bedingungen verstoffwechselt wird. Hierbei entstehen freie Sauerstoff- und Stickstoffradikale, welche ursächlich für den späteren Reperfusionsschaden betrachtet werden. Die primäre Schädigung einzelner Organe findet in der hypoxischen Phase statt, doch durch die Wiederherstellung der Durchblutung und somit der aeroben Stoffwechsellage, bedingen die in den Endothelzellen zuvor angefallenen Superoxidanionen eine vermehrte Freisetzung der freien Radikale. Die begrenzte Kapazität des Organismus die entstandenen freien Radikale zu reduzieren, führt dazu, dass hochreaktive Hydroxylradikale Membranlipidperoxidationen induzieren. Zudem reagiert das Peroxynitrit, das unter hypoxischen Bedingungen entsteht, mit Tyrosinresten der intrazellulären Proteine und schädigt diese. Bei diesen Reaktionen entstehen 4-hydroxy-2-nonenal (4-HNE), eines der reaktivsten Autooxidationsprodukte, und 3-Nitrotyrosin (3-NT); -Verbindungen, die mit apoptotischen Vorgängen assoziiert sind, welche zu starken Gefäß- und Gewebeschäden führen. Der Verlust der zellulären Integrität führt zur erhöhten kapillären Permeabilität während der Reperfusionsphase, wodurch die Migration der Leukozyten ins umliegende Gewebe und die Bildung damit einhergehender, entzündlicher Infiltrate verstärkt wird. Die Leukozyten setzen wiederum freie Radikale frei und induzieren ebenfalls eine Schädigung intrazellulärer Proteine sowie der DNA. Parallel zu diesen Vorgängen gelangen im Rahmen eines hämorrhagischen Schockgeschehens mit nachfolgender Reperfusion (Hämorrhagie/Reperfusion, H/R) und den dadurch ischämie-bedingten Zellschäden, Bakterienabfallstoffe, Bakterien sowie Toxine des Darms in den portalen Kreislauf. Folglich werden in der Leber, dem zentralen Organ der „Entgiftungsvorgänge“ im Körper, Kupfferzellen stimuliert, welche eine hepatische Inflammationsreaktion in Gang setzen. Diese ist gekennzeichnet durch eine vermehrte Freisetzung pro-inflammatorischer Zytokine, z. B. des Interleukins-6 (IL-6), und der damit einhergehenden, gesteigerten Migration und Adhäsion aktivierter Leuko- und Monozyten ins umliegende Gewebe. Eine dauerhafte Adhäsion der Leukozyten in den Sinusoiden der Leber vermindert die hepatische Mikrozirkulation, welche wiederum zum Verlust der hepatozellulären Integrität und somit der Funktionsfähigkeit der Organs führt. Die Inflammationsreaktion, welche durch H/R induziert wird, ist entsprechend durch komplexe, mehrstufige pathophysiologische Vorgänge charakterisiert, welche oftmals in einem Organversagen und tödlich enden. Das Ziel dieser Arbeit – neben der Charakterisierung dieser Vorgänge nach H/R – ist die Findung potenzieller Therapiemöglichkeiten für die schwerwiegenden Folgen der H/R. Neben der Stillung der Blutung ist die Organprotektion ein äußerst wichtiges Ziel der Therapie. Hierbei stellen die in pathophysiologische Vorgänge involvierten Signalkaskaden einen „Angriffspunkt“ dar, und die anti-inflammatorisch wirkenden Substanzen, welche den oben beschriebenen Vorgängen nach H/R entgegen wirken können, bieten eine weitere Therapieoption dar. In der vorliegenden Arbeit wurde ein experimentelles in vivo H/R-Modell in Ratten etabliert, sowie die der H/R zugrunde liegenden Mechanismen der Leberschädigung untersucht. Nach 12stündigem Futterentzug wurden die Ratten durch kontinuierliche Blutentnahme bis zu einem Blutdruck von 30-35 mm Hg in den hämorrhagischen Schock (HS) versetzt. Anschließend an den 60minütigen HS, erfolgte die 30minütige Reperfusion mit Eigenblut und Ringer Laktat-Lösung. Zwei Stunden nach dem Wundverschluss wurden die Tiere durch Entbluten getötet und die Leber entnommen. Kontrolltiere wurden operiert aber der HS wurde nicht induziert. Für die Untersuchungen der Mortalität wurden weitere Tiere über einen Zeitraum von 72 Stunden nach H/R beobachtet. Zur Beurteilung des Leberschadens beziehungsweise der allgemeinen Zellschäden wurden die Serumspiegel der Alanin-Aminotransferase (ALT) sowie der Laktat-Dehydrogenase (LDH) gemessen. Hepatische Nekroseareale sowie Apoptose wurden immunhistochemisch mittels der Hämatoxylin-Eosin-Färbung beziehungsweise der immunhistologischen TUNEL/M30-Färbung dargestellt. Die immunhistologische TUNEL-Färbung dient zum Nachweis von DNA-Doppelstrangbrüchen, welche sowohl während der Nekrose als auch während der Apoptose auftreten. Zur Differenzierung der beiden Zelltodtypen wurde immunhistologisch M30 angefärbt, ein Zytokeratin-18 Spaltprodukt, welches durch die Aktivform der Caspase-3 ensteht, und somit ausschließlich während der Apoptose vorhanden ist. Der oxidative Stress wurde immunhistologisch mittels des anti-4-HNE-Antikörpers; der nitrosative Stress mittels des anti-3-NT-Antikörpers, dargestellt. Als Inflammationsmarker wurde mittels eines enzymgekoppelten Immunadsorptionstests (ELISA) sowohl im Serum als auch in der Leber IL-6 gemessen. Das Vollblut wurde mit Lipopolysaccharid (LPS) stimuliert, um die TNF-alpha Freisetzung der zirkulierenden Monozyten im Überstand mittels ELISA zu evaluieren und somit Rückschlusse auf die Immunkompetenz der Monozyten nach H/R zu ziehen. Zudem wurde die lokale Inflammation mittels der histologischen Chloroacetat Esterase-Färbung, welche polymorphonukleäre neutrophilen Leukozyten im Leberparenchym darstellt, analysiert. Die Aktinzytoskelettveränderungen wurden mittels der Phalloidin-Alexa Fluor 488-färbung dargestellt. Western blot-Analysen sollten die in Hämorrhagie/Reperfusionsgeschehen involvierten Signalkaskaden aufdecken. In dieser Studie konnte gezeigt werden, dass H/R mit der Freisetzung systemischer und lokaler, pro-inflammatorischer Mediatoren, Zytokine (IL-6 und TNF-alpha), der gesteigerten Aktivität der zirkulierenden Leukozyten und der daraus folgenden Adhärenz in den Sinusoiden der Leber, und der Ausbildung entzündlicher Infiltrate einhergehen. Zudem induziert H/R sowohl den oxidativen als auch den nitrosativen Stress, deutlich erhöhte Apoptose- sowie Nekroseraten und Zytoskelettmodifikationen in der Leber. Diese Veränderungen führen zur Zerstörung der Parenchymstruktur, zum Verlust der hepatischen Integrität bis hin zu lebensbedrohlichen Auswirkungen auf den Gesamtorganismus mit Mortalitätsraten von bis zu 80% in unserem H/R-Modell. In der vorliegenden Arbeit wurde die Wirksamkeit von zwei Substanzen, D-JNKI-1 und Simvastatin, auf die leberschädigenden Folgen der H/R in vivo untersucht. D-JNKI-1 inhibiert hochspezifisch die c-Jun N-terminale Kinase JNK, während Simvastatin, ein gut beschriebener HMG-CoA Reduktasehemmer und Lipidsenker, über zahlreiche sogenannte „pleiotrope“ Effekte vefügt, welche auch auf sein anti-inflammatorisches Potential schließen lassen. D-JNKI-1 wurde im ersten Teil der Studie in einer Konzentration von 11 mg/kg Körpergewicht vor der Induktion der H/R intraperitoneal (i. p.) appliziert, während es im zweiten Teil der Studie unmittelbar nach Vollendung des HS appliziert wurde. In einem dritten Teil der Studie wurde Simvastatin einmal täglich 6 Tage vor H/R in einer Konzentration von 5 mg/kg Körpergewicht i. p. appliziert. JNK gehört zur Familie der mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPK), welche hauptsächlich unter „Stress-“ sowie hypoxischen Bedingungen aktiviert werden. D-JNKI-1 ist ein kürzlich entwickeltes, spezifisches, zellgängiges, proteaseresistentes Protein, das aktiv in die Zelle transportiert wird. Der Mechanismus der Hemmung der JNK durch D-JNKI-1 beruht auf der kovalenten Bindung des Peptids an die Bindungsdomäne, an welche auch das Hauptsubstrat der JNK, c-JUN bindet. C-JUN bildet in inaktiver Form einen Proteinkomplex mit dem Transkriptionsfaktor (TF) „activator protein“-1 (AP-1), dessen Aktivierung unter anderem zur Expression inflammatorischer Zytokine führt. In unserer Studie deckte die selektive Blockierung des JNK Signalweges mit dem Inhibitorpeptid D-JNKI-1 die wesentliche Rolle des JNK Signalweges in der H/R-induzierten Pathophysiologie. Die durch die H/R induzierte c-JUN Phosphorylierung wurde mit D-JNKI-1 gehemmt, und ging mit protektiven Effekten des D-JNKI-1 auf H/R-induzierte Leberschädigungen einher. Die inhibitorische Wirksamkeit und die protektive Wirkung des Peptids blieben sowohl bei einer „Therapierung“ vor als aus nach dem HS erhalten. Zudem zeigt die durch D-JNKI-1 reduzierte TNF-alpha Expression der Monozyten nach einer LPS-Stimulation, dass der TF AP-1 bei der Expression der proinflammatorischen Zytokine der Monozyten eine Rolle spielt. Simvastatinbehandlung vor HS wies ebenfalls protektive Effekte nach H/R auf. Die H/R bedingte Freisetzung systemischer sowie lokaler pro-inflammatorischer Zytokine, hepatische Infiltration mit Neutrophilen, oxidativer und nitrosativer Stress, apoptotische und nekrotische Vorgänge, konnten in vivo sowohl durch eine Behandlung mit D-JNKI-1 als auch mit Simvastatin stark reduziert werden. Zudem verminderte Simvastatin die H/R bedingte Zytoskelettveränderungen, den Verlust der Leberintegrität sowie die Mortalitätsraten. Da es nach H/R zu Veränderungen des Zytoskeletts beziehungsweise des F-Aktins kommt, folgen dem Verlust des intakten Zytoskeletts vermehrt apoptotische und nekrotische Zelluntergänge. Eine eventuelle Stabilisierung des Zytoskeletts durch Simvastatin könnte zu einer Stabilisierung der mRNA der endothelialen Stickstoffsynthase (eNOS) führen, welche zu einer erhöhten eNOS- Proteinexpression führt. Es ist bekannt, dass eine erhöhte Expression der eNOS, und somit die erhöhte Freisetzung des Stickstoffmonoxids, zur Relaxation der glatten Muskelzellen der hepatischen Gefäße führt, welche wiederum zur Aufrechterhaltung der hepatischen Mikrozirkulation führt, und so den ischämie-bedingten Schäden entegegen wirkt. Zusätzlich zur eNOS erhöht Simvastatin die Proteinexpression der Heme-Oxygenase-1, welche bei der Erhaltung der Mikrozirkulation unter Stressbedingungen eine Rolle spielt. Der diesen Vorgängen zugrunde liegende Mechanismus verläuft über den Rho Kinase Signalweg, der neben dem JNK Signalweg maßgebend für die Inflammationsveränderungen und Organschäden nach H/R scheint. Die Aktivierung des Rho Kinase Signalweges nach H/R sowie dessen Inhibierung nach Simvastatingabe wurde über die Aktivierung des Rho-Kinase Substrats „myosin phosphatase targeting subunit“ (Thr696-MYPT) nachgewiesen. Der Schlüssel zu einer geringeren Mortalität nach H/R liegt vermutlich in der antiinflammatorischen Wirkung des Simvastatins sowie dem Erhalt der Organintegrität. Die hohe Wirksamkeit beider Substanzen sowie die Identifizierung beider Mechanismen verschaffen neue Einblicke in die konstante Interaktion zwischen einem hypoxischen Geschehen und dem Immunsystem, und stellen eine vielversprechende Basis für eine anti-inflammatorische Therapiemöglichkeit nach H/R dar. Während sich D-JNKI-1 als hochwirksam auch als eine post-Schock-Therapie erwiesen hat, sollte in weiteren Studien die Wirksamkeit des Simvastatins – appliziert zu einem frühen Zeitpunkt nach H/R, überprüft werden, um offene Fragen nach dem klinischen Nutzen zu beantworten
Going Beyond Counting First Authors in Author Co-citation Analysis
Full text linkThe present study examines one of the fundamental aspects of author co-citation analysis (ACA) - the way co-citation
counts are defined. Co-citation counting provides the data on which all subsequent statistical analyses and mappings
are based, and we compare ACA results based on two different types of co-citation counting - the traditional type that
only counts the first one among a cited work's authors on the one hand and a non-traditional type that takes into
account the first 5 authors of a cited work on the other hand. Results indicate that the picture produced through this non-traditional author co-citation counting contains more coherent author groups and is therefore considerably clearer. However, this picture represents fewer specialties in the research field being studied than that produced through the traditional first-author co-citation counting when the same number of top-ranked authors is selected and analyzed. Reasons for these effects are discussed
Variations on the Author
Full text link“Variations on the Author” discusses two of Eduardo Coutinho’s recent films (Um Dia na Vida, from 2010, and Últimas Conversas, posthumously released in 2015) and their contribution to the general question of documentary authorship. The director’s filmography is characterized by a consistent yet self-effacing form of authorial self-inscription: Coutinho often features as an interviewer that rather than express opinions propels discourses; an interviewer that is good at listening. This mode of self-inscription characterizes him as an author who is not expressive but who is nonetheless markedly present on the screen. In Um Dia na Vida, however, Coutinho is completely absent form the image, while Últimas Conversas, on the contrary, includes a confessional prologue that moves the director from the margins to the center of his films. This article examines the ways in which these works stand out in the filmography of a director who offers new insights into the notion of cinematic authorship
Appropriate Similarity Measures for Author Cocitation Analysis
Full text linkWe provide a number of new insights into the methodological discussion about author cocitation analysis. We first argue that the use of the Pearson correlation for measuring the similarity between authors’ cocitation profiles is not very satisfactory. We then discuss what kind of similarity measures may be used as an alternative to the Pearson correlation. We consider three similarity measures in particular. One is the well-known cosine. The other two similarity measures have not been used before in the bibliometric literature. Finally, we show by means of an example that our findings have a high practical relevance.information science;Pearson correlation;cosine;similarity measure;author cocitation analysis
Dispelling the Myths Behind First-author Citation Counts
Full text linkWe conducted a full-scale evaluative citation analysis study of scholars in the XML research field to explore just how different from each other author rankings resulting from different citation counting methods actually are, and to demonstrate the capability of emerging data and tools on the Web in supporting more realistic citation counting methods. Our results contest some common arguments for the continued
use of first-author citation counts in the evaluation of scholars, such as high correlations between author rankings by first-author citation counts and other citation
counting methods, and high costs of using more realistic citation counting methods that are not well-supported by the ISI databases. It is argued that increasingly available digital full text research papers make it possible for citation analysis studies to go beyond what the ISI databases have directly supported and to employ more
sophisticated methods
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