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Psicosis puerperal : Tesis presentada para optar al grado de doctor en medicina
No full textFil: Rossi, Alberto. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Buenos Aires, Argentina.A la cabeza de portada: Universidad Nacional de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Médicas. - Incluye nómina de Catedráticos y Asignaturas. Tesis con dedicatoria
Trophoblast and Pre-Eclampsia
No full textPre-eclampsia is a dangerous complication of the second half of pregnancy, labour or the early puerperium. Placental pre-eclampsia is caused by pathological alterations of the process of placentation in early pregnancy. Maternal pre-eclampsia is provoked by generalised maternal endothelial dysfunction in the second half of gestation. Systemic inflammation can be considered part of every normal pregnancy but is revealed to be more intense in pre-eclamptic women
Replication Codes for "Crowdsourcing Peer Information to Change Spending Behavior"
No full textThis repository contains the codes for the paper "Crowdsourcing Peer Information to Change Spending Behavior
Evalutation of fetal cerebral blood flow perfusion using three dimensional power doppler ultrasound angiography in fetuses affected by intrauterine growth retardation
Full text linkThe aim of the present study is to explore the possible use of 3D Power Doppler Angiography (3D-PDA) using VOCAL software (General Electric Healthcare, USA) in the assessment of different cerebral regions in normal and growth restricted fetuses (IUGR). This is a pilot study, that means a small experiment designed to test the method and gather information prior to a larger study.In Late Onset IUGR fetuses, presenting normal Bidimensional Doppler flow indices of umbilical and middle cerebral arteries, Vascularity Index (VI) and Vascular Flow Index (VFI) of the frontal zone of the fetal brain resulted increased demonstrating the “frontal brain sparing effect” . On the other hand, these vascular parameters were decreased in the temporal zone suggesting a vascular redistribution during brain sparing effect according to a regional increase in bloody supply to the frontal region sprinkled mainly by the anterior cerebral artery. This shift may indicate that general cognitive functions, such as impulse control, language, memory, problem solving and socialization may be preferentially preserved suggesting a hierarchical order in the protection of the brain function
Novel/ancient myosins in mammalian skeletal muscles: MYH7B and MYH15
Full text linkMyosin, the molecular motor responsible for muscle contraction, exists in multiple forms which dictate muscle properties, such as shortening velocity and contractile force. Until ten years ago only eight sarcomeric myosin heavy chain (MYH) genes, associated into two highly conserved gene clusters, were known to be present in mammals (Weiss et al., 1999a; Weiss et al., 1999b). Two tandemly arrayed genes, located in human chromosome 14, code for the cardiac myosins, α- and β-MYH, the latter being also expressed in slow skeletal muscle. Another gene cluster, located in human chromosome 17, codes for the six skeletal myosins, including the adult fast 2A-, 2X- and 2B-MYH, the developmental embryonic and neonatal/perinatal isoforms, and MYH13, an isoform expressed specifically in extraocular (EO) muscles. The completion of the Human Genome Project almost ten years ago showed that the mammalian genome contains three additional genes coding for sarcomeric MYHs. One of these, MYH16, was shown to code for a myosin expressed in jaw muscles of carnivores and primates but is a pseudogene in humans (Stedman et al., 2004). However nothing is known concerning the two other novel MYHs: MYH7B and MYH15. Therefore, we asked whether these two genes are expressed in mammalian striated muscles. We found that MYH7B and MYH15 orthologs are present in frogs and birds, coding for chicken slow myosin 2 and ventricular MYH, respectively, whereas only MYH7B orthologs have been detected in fish. In all species the MYH7B gene contains a microRNA, miR-499. We report that in rat and mouse, MYH7B and miR-499 transcripts are detected in heart, slow muscles and extraocular (EO) muscles, whereas MYH7B protein is detected only in a minor fiber population in EO muscles, corresponding to slow-tonic fibers, and in bag fibers of muscle spindles. MYH15 transcripts are detected exclusively in EO muscles and the MYH15 protein is present in most fibers of the orbital layer of EO muscles and in the extracapsular region of nuclear bag fibers. During development, MYH7B is expressed at low levels in skeletal muscles, heart and all EO muscle fibers but disappears from most fibers, except the slow-tonic fibers, after birth. In contrast, MYH15 is absent in embryonic and fetal muscles and is first detected after birth in the orbital layer of EO muscles.
We trace the evolutionary history of these myosins in vertebrates and show that MYH15 undergoes drastic changes in structure and function in mammals compared to lower vertebrates, whereby the same gene codes for a myosin used to pump blood in frogs and birds or to control eye movements in mammals, thus providing a striking case of evolutionary tinkering (Jacob, 1977). We show that the other gene, MYH7B, contains a specific microRNA, miR-499, which is conserved in all vertebrate classes, and we suggest that this may account for the striking mismatch, unprecedented in sarcomeric myosins, between the expression of transcript, high in slow and cardiac muscles, and corresponding protein, restricted to slow-tonic fibers in EO muscles. Finally, we show that these novel myosins undergo striking changes during early postnatal development, namely during the critical period when visual experience is required for the correct maturation of both sensory visual and oculomotor systems. In addition, we find that these myosins are also expressed in intrafusal fibers of muscle spindles, the proprioceptive sensory organs embedded in most skeletal muscles.
In conclusion, the characterization of the expression pattern of MYH7B and MYH15 provides a definitive picture of MYH expression in mammalian striated muscle, thus completing the inventory of MYH isoforms involved in sarcomeric architecture of skeletal muscles. We also establish the existence of slow-tonic MYH as a specific gene product, providing an unambiguous molecular basis to study the contractile properties of slow-tonic fibers in mammals.La miosina è il motore molecolare responsabile della contrazione muscolare ed esiste in diverse forme che riflettono alcune proprietà del muscolo, come ad esempio la velocità di accorciamento e la forza di contrazione. Fino a dieci anni fa solo otto catene pesanti della miosina sarcomerica (MYH) erano note essere presenti nel muscolo scheletrico dei mammiferi, suddivise in due gruppi altamente conservati (Weiss et al., 1999a; Weiss et al., 1999b). Un gruppo si trova nel cromosoma umano 14 e codifica per le due miosine cardiache alpha e beta, l’ultima delle quali è espressa oltre che nel cuore anche nei muscoli lenti. Un altro gruppo si trova nel cromosoma umano 17 e codifica per le sei miosine scheletriche, che includono le isoforme veloci 2A-, 2X, 2B-MYH, la embrionale e la neonatale espresse nei muscoli nelle fasi dello sviluppo, e la MYH13, un'isoforma espressa esclusivamente nei muscoli extraoculari (EO). Il completamento del Progetto Genoma Umano, circa dieci anni fa, ha rivelato che oltre a questi due gruppi di miosine cardiache e scheletriche, il genoma umano contiene altri tre geni della catena pesante della miosina sarcomerica: MYH7B (chiamata anche MYH14), MYH15 e MYH16. La MYH16 è espressa nei muscoli masticatori dei carnivori e primati, ma è uno pseudogene negli umani (Stedman et al., 2004). Tuttavia, nulla è noto circa l’espressione degli altri due geni: MYH7B e MYH15. Pertanto, ci siamo posti la domanda se questi due geni fossero espressi nei muscoli striati dei mammiferi.
Abbiamo constatato che ortologhi di MYH7B e MYH15 sono presenti nelle rane e negli uccelli, e, rispettivamente, codificano per la miosina lenta di tipo 2 e la miosina ventricolare, mentre solo ortologhi della MYH7B sono presenti nei pesci. In tutte le specie il gene MYH7B contiene al suo interno un microRNA, il miR-499. In questo studio abbiamo dimostriamo che in topo e ratto i trascritti di MYH7B e miR-499 sono espressi nel cuore, nei muscoli lenti e EO, mentre la proteina MYH7B è presente esclusivamente in una sottopopolazione di fibre dei muscoli EO corrispondenti alle fibre slow-tonic e nelle fibre nuclear bag dei fusi neuromuscolari. Il trascritto di MYH15 è espresso esclusivamente nei muscoli EO e la proteina MYH15 è presente nella maggioranza delle fibre nello strato orbitale dei muscoli EO e nella regione extracapsulare delle fibre bag dei fusi neuromuscolari. Durante lo sviluppo, la MYH7B è presente come trascritto a bassi livelli nei muscoli scheletrici, cuore e muscoli EO, tuttavia dopo la nascita scompare limitando la sua espressione proteica solo nelle fibre slow-tonic. Al contrario, la MYH15 è assente durante lo sviluppo fetale ed embrionale, ed è presente solo dopo la nascita nello strato orbitale dei muscoli EO.
Abbiamo analizzato la storia evoluzionistica di queste miosine nei vertebrati e abbiamo dimostrato che la MYH15 subisce drastici cambiamenti nella struttura e funzione nei mammiferi rispetto ai vertebrati inferiori; infatti, lo stesso gene che codifica per una miosina espressa nel cuore ed usata nella contrazione cardiaca nelle rane, codifica per una miosina espressa nei muscoli EO ed utilizzata per il controllo del movimento degli occhi nei mammiferi; questo fenomeno rappresenta un affascinante caso di tinkerig evoluzionistico (Jacob, 1977). Abbiamo dimostrato che l’altro gene, MYH7B, contiene un microRNA, il miR-499, che è conservato in tutte le classi di vertebrati. Abbiamo ipotizzato che questo microRNA possa essere coinvolto nella differenza di espressione tra il trascritto della MYH7B, abbondante nei muscoli lenti e cardiaco, e la rispettiva proteina, limitata in una sottopopolazione di fibre nei muscoli EO. Questa differenza tra il livello di espressione di trascritto e proteina rappresenta un caso unico nella famiglia delle miosine sarcomeriche. Infine, abbiamo dimostrato che queste due miosine subiscono importanti cambiamenti nei livelli di espressione nelle due settimane successive alla nascita, un periodo durante il quale l’esperienza visiva è necessaria per il corretto sviluppo del sistema sensoriale visivo ed oculomotorio. Inoltre, abbiamo dimostrato che queste miosine sono espresse anche nelle fibre intrafusali dei fusi neuromuscolari che costituiscono il sistema sensoriale propriocettivo dei muscoli scheletrici.
In conclusione, la caratterizzazione delle miosine MYH7B e MYH15 completa il quadro dell’espressione delle miosine sarcomeriche nei muscoli striati di mammifero, ridefinendo l’inventario di miosine coinvolte nell’architettura del sarcomero. Inoltre, abbiamo confermiamo definitivamente l’esistenza della miosina slow-tonic come prodotto di un gene distinto, fornendo le basi molecolari per lo studio della fisiologia di queste fibre nei mammiferi
Trophoblast and Intrauterine Fetal Growth Restriction
No full textNormal fetal growth depends on genetically predetermined growth potential and is modulated by fetal, placental, maternal and external factors. Fetal growth restriction refers to a fetus that has failed to achieve its growth potential and affects up to 5-10% of all pregnancies. Fetal growth restriction is associated with an increase in perinatal mortality and morbidity because of a high incidence of intrauterine fetal demise, intrapartum fetal morbidity and operative deliveries. In a preterm fetus affected by intrauterine fetal growth restriction (IUGR) which occurs before 34 weeks of gestation, iatrogenic prematurity is a pertinent issue. IUGR fetuses suffer from respiratory difficulties, polycythemia, hypoglycemia, intraventricular hemorrhage and hypothermia. In the long term cerebral palsy, developmental delay and behavioral dysfunction can occur. Although there are many underlying etiologies, IUGR resulting from placental insufficiency is the most relevant clinically because its outcome could be altered by appropriate diagnosis and timely delivery
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