15 research outputs found
MELD-score for risk stratification in cardiac surgery
No full textThe outcome of the patients undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass (CPB) is also influenced by the renal and hepatic organ functions. Risk stratification, using scores such as EURO Score II or STS Short-Term Risk Calculator for patients undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary bypass, ignores the quantitative renal and hepatic function; therefore, MELD-Score was applied in these cases. We retrospectively examined patient data using the MELD score as a predictor of mortality. To perform a univariate analysis of the data, patients were classified into three groups based on the MELD Score: MELD 20 experienced a 31.2% postoperative mortality, compared to Group 1 (4.6%) and Group 2 (17.5%). The highest rates of postoperative bleeding (13.8%) and, repeat thoracotomy (13.2%) & postoperative pneumonia (17.4%) were seen in Group 3 (threefold increase when compared to Group 1, renal failure requiring dialysis (N = 235, 2.7% in Group 1 v/s N = 78, 22.9% in Group 3) or requiring high dose catecholamines post-operatively or mechanical circulatory support (IABP/ECLS). Incidentally, an increased MELD Score was not associated with a significant increase in the postoperative incidence of stroke/TIA or the presence of sternal wound infections/complications. A higher mortality was observed in patients with reduced liver and renal function, with a significant increase in patients with a MELD score > 20. As the current risk stratification scores do not consider this, we recommend applying the MELD score before considering patients for cardiac surgery
Model for End Stage Liver Disease Score for risk stratification in cardiac surgery
No full textModell für den End Stage Liver Disease Score zur Risikostratifizierung in der Herzchirurgie
1.1 Hintergrund
Das Ergebnis von Patienten, die sich einer Herzoperation mit kardiopulmonalem Bypass unterziehen, wird durch die Nieren- und Leberfunktion stark negativ beeinflusst. Die präoperative Quantifizierung dieser Organfunktionen kann helfen, Patienten, vor allem Hochrisikopatienten, zu identifizieren und entsprechend zu behandeln.
Der MELD-Score wurde erstmals von Kamath, Malinchoc, Gordon et al. bei Patienten mit portaler Hypertension, als Modell zur Risikostratifizierung der Ergebnisse eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunt (TIPS), beschrieben (1). Dieser Score wurde von UNOS (2) übernommen, um die Zeiten bis zur Zuweisung eines Organs für Patienten, die auf eine Lebertransplantation warten, zu verbessern (3).
Mit zunehmender Komplexität der herzchirurgischen Eingriffe und multimorbiden Patienten, ist es im klinischen Alltag schwer einzuschätzen, welche Patienten von einem herzchirurgischen Eingriff profitieren könnten und welche nicht. Bekannt ist, dass eine vorbestehende Lebererkrankung die postoperative Mortalität nach Herzoperationen um bis zu 22 % erhöht. (4)
Die möglichen Ursachen dafür sind eine verminderte Ausscheidung von metabolischen Giftstoffen, Beeinträchtigung des Ernährungszustands, Entwicklung eines hepatorenalen Syndroms, sekundären Koagulopathien und Infektionen.
Bei der präoperativen Risikostratifizierung von Patienten, die sich einem herzchirurgischen Eingriff mit kardiopulmonalem Bypass unterziehen, werden Scores wie EuroSCORE II oder STS PROM verwendet, wobei die quantitative Leberfunktion nicht berücksichtigt wird.
1.1.1 Ziel
Ziel der Studie war die Entwicklung eines Risikomodells zur Vorhersage der Sterblichkeit bei chirurgischen Patienten in Abhängigkeit von ihrem MELD-Score.
1.2 Methoden
Eine retrospektive Analyse von den Patientendaten wurde durchgeführt. Insgesamt wurden Daten von 10.882 Patienten ausgewertet. Hier wurde der MELD-Score als Indikator für die postoperative Sterblichkeit und Morbidität benutzt. Um eine Analyse durchzuführen, wurden die Patienten anhand ihres MELD-Scores in drei Gruppen eingeteilt:
Gruppe 1: MELD <10
Gruppe 2: MELD 10 bis 19,
Gruppe 3: MELD ≥20.
Der MELD-Score wurde nach der von Kamath et al. (1) veröffentlichten Formel berechnet [9.57 × loge (creatinine) + 3.78 × loge (total bilirubin) + 11.2 × loge (INR) + 6.43]
Die statistische Analyse erfolgte in Zusammenarbeit mit dem IMBE (Institut für Medizinische Biostatistik und Epidemiologie, FAU Erlangen-Nbg.). Es wurden lineare Mischmodellen der relevanten Variablen angewandt. Die Korrelation zwischen MELD und den chirurgischen Ergebnissen sowie den postoperativen Variablen (primäre und sekundäre Ergebnisse) wurde berechnet.
Weiterhin wurde die Aussagekraft zwischen EuroSCORE und MELD Score verglichen. Zuerst wurde der EuroSCORE für das gewünschte Ergebnis berechnet (z. B. dem primären Ergebnis: postoperative Gesamtmortalität). Zunächst wird für jede Outcome Variable von Interesse eine logistische Regression geschätzt, die nur den EuroSCORE als Einflussvariable beinhaltet. Hieraus leitet sich der Base AUC Wert ab, also die Prognosegüte allein des EuroSCOREs. Dann wird für jedes Outcome ein weiteres logistisches Regressionsmodell geschätzt, das nun zusätzlich MELD als unabhängigen Prädiktor enthält. Hierbei ist das Odds Ratio (mit 95% KI und p-Wert) von MELD sowie der neuer und ggf. verbesserte AUC Wert angegeben.
1.3 Ergebnisse und Beobachtungen
Ein erhöhter präoperativer MELD-Score war mit einer erhöhten postoperativen Mortalität verbunden. In den Gruppen 2 und 3 wurde ein proportionaler Anstieg der sekundären Ergebnisse im Vergleich zu Patienten aus Gruppe 1 mit einem niedrigen MELD-Score auch festgestellt.
Bei Patienten mit einem MELD-Wert >20 (Gruppe 3) lag die postoperative Mortalität bei 31,2%, verglichen mit Gruppe 1 (4,6 %) und Gruppe 2 (17,5 %).
Ein erhöhter MELD-Score war nicht mit einem signifikanten Anstieg der postoperativen Inzidenz von Schlaganfall/TIA oder dem Vorhandensein von Infektionen/ sternalen Wundheilungsstörung verbunden.
Der MELD-Score konnte im Vergleich zum EuroSCORE bestimmter postoperativer Ereignisse (z. B. postoperative Mortalität) besser vorhersagen. Beide Scores konnten die Ereignisse postoperative Schlaganfälle/TIA, sternale Wundheilungsstörung und die Notwendigkeit einer IABP nach Cross-Clamping (AOR 1-1,02 pro MELD-Score-Punkt) genauso gut einschätzen.
1.4 Schlussfolgerungen
Ein starker Anstieg der postoperativen Mortalität wurde bei Patienten mit eingeschränkter Leber- und Nierenfunktion (MELD-Score von >20) festgestellt.
Da dies bei den derzeitigen Risikostratifizierungs-Scores nicht berücksichtigt wird, muss die Quantifizierung der Leber- und Nierenfunktion vor der Operation von Patienten in Betracht gezogen werden.
Der MELD-Score kann das Ergebnis insbesondere bei Hochrisikopatienten, die sich einer Herzoperation mit kardiopulmonalem Bypass unterziehen, genau vorhersagen, zumal die derzeit in der Herzchirurgie verwendeten Risikostratifizierungsmodelle die Leberfunktion nicht berücksichtigen
Double valve replacement in a case of Hedinger syndrome
No full textHedinger Syndrome or carcinoid heart disease is a rare cardiac complication of neuroendocrine tumors (NET) affecting the tricuspid and pulmonary valves. Following is a case description of a patient undergoing treatment for a neuroendocrine tumor with liver metastasis, referred with symptomatic tricuspid valve regurgitation and pulmonary valve stenosis for surgical valve replacement. Planned surgical valve replacement was successfully performed before the onset of severe right ventricular failure or pulmonary hypertension in this case of carcinoid heart disease. An interdisciplinary approach and regular follow up is recommended in such cases
Prolapsing Left Atrial Mass Presenting as Syncope
No full textBackground Myxomas are the most common primary cardiac tumor in adults and are most commonly found within the left atrium. These are usually asymptomatic, detected incidentally, or present gradually with symptoms typical of heart failure. Case Description This case report is a description of a case of syncope caused by a large left atrial myxoma. Conclusion Atrial myxomas may present with transient loss of consciousness, especially when they prolapse through the atrioventricular valves or when embolization occurs. Non-invasive diagnostic tools (e.g., echocardiogram, cardiac computed tomography) should be considered to thoroughly evaluate cardiogenic causes of syncope
Deferasirox (Exjade®) significantly improves cardiac T2* in heavily iron-overloaded patients with β-thalassemia major
No full textNoninvasive measurement of tissue iron levels can be assessed using T2* magnetic resonance imaging (MRI) to identify and monitor patients with iron overload. This study monitored cardiac siderosis using T2* MRI in a cohort of 19 heavily iron-overloaded patients with β-thalassemia major receiving iron chelation therapy with deferasirox over an 18-month period. Overall, deferasirox therapy significantly improved mean ± standard deviation cardiac T2* from a baseline of 17.2±10.8 to 21.5±12.8 ms (+25.0percent; P=0.02). A concomitant reduction in median serum ferritin from a baseline of 5,497 to 4,235 ng-mL (-23.0percent; P=0.001), and mean liver iron concentration from 24.2±9.0 to 17.6± 12.9 mg Fe-g dry weight (-27.1percent; P=0.01) was also seen. Improvements were seen in patients with various degrees of cardiac siderosis, including those patients with a baseline cardiac T2* of 10 ms, indicative of high cardiac iron burden. These findings therefore support previous observations that deferasirox is effective in the removal of myocardial iron with concomitant reduction in total body iron. © The Author(s) 2009.Anderson LJ, 2006, ACTA HAEMATOL-BASEL, V115, P106, DOI 10.1159-000089475; Anderson LJ, 2001, EUR HEART J, V22, P2171, DOI 10.1053-euhj.2001.2822; Borgna-Pignatti C, 2004, HAEMATOLOGICA, V89, P1187; BRITTENHAM GM, 1994, NEW ENGL J MED, V331, P567, DOI 10.1056-NEJM199409013310902; Cappellini MD, 2006, BLOOD, V107, P3455, DOI 10.1182-blood-2005-08-3430; Daar S, 2009, HAEMATOL-HEMATOL J, V94, P140, DOI 10.3324-haematol.13845; ELEFTHERIOU P, 2006, HAEMATOLOGICA S1, V91, P999; Garbowski M, 2008, BLOOD, V112, P116; Kolnagou A, 2006, HEMOGLOBIN, V30, P219, DOI 10.1080-03630260600642542; Noetzli LJ, 2008, BLOOD, V112, P2973, DOI 10.1182-blood-2008-04-148767; PENNELL D, 2008, BLOOD, V112, P3874; Pennell DJ, 2008, BLOOD, V112, P3873; Porter J, 2008, EUR J HAEMATOL, V80, P168, DOI 10.1111-j.1600-0609.2007.00985.x; St Pierre TG, 2005, BLOOD, V105, P855, DOI 10.1182-blood-2004-01-0177; Taher A, 2009, EUR J HAEMATOL, V82, P458, DOI 10.1111-j.1600-0609.2009.01228.x; Vichinsky E, 2007, BRIT J HAEMATOL, V136, P501, DOI 10.1111-j.1365-2141.2006.06455.x; Westwood M, 2003, J MAGN RESON IMAGING, V18, P33, DOI 10.1002-jmri.10332; Wood JC, 2004, BLOOD, V104, p111A; Wood JC, 2008, BLOOD, V112, P3882; Wood JC, 2006, TRANSL RES, V148, P272, DOI 10.1016-j.trsl.2006.05.005; ZURLO MG, 1989, LANCET, V2, P2719222
A Firing Cannon: Bilateral Lower Limb Ischemia as a Manifestation of Cardiac Myxoma
No full textBackground Cardiac myxomas are the most common primary cardiac neoplasms
Reduction in labile plasma iron during treatment with deferasirox, a once-daily oral iron chelator, in heavily iron-overloaded patients with β-thalassaemia
No full textThis subgroup analysis evaluated the effect of once-daily oral deferasirox on labile plasma iron (LPI) levels in patients from the prospective, 1-yr, multicentre ESCALATOR study. Mean baseline liver iron concentration and median serum ferritin levels were 28.6 ± 10.3 mg Fe-g dry weight and 6334 ng-mL respectively, indicating high iron burden despite prior chelation therapy. Baseline LPI levels (0.98 ± 0.82 μmol-L) decreased significantly to 0.12 ± 0.16 μmol-L, 2 h after first deferasirox dose (P = 0.0006). Reductions from pre- to post-deferasirox administration were also observed at all other time points. Compared to baseline, there was a significant reduction in preadministration LPI that reached the normal range at week 4 and throughout the remainder of the study (P ≤ 0.02). Pharmacokinetic analysis demonstrated an inverse relationship between preadministration LPI levels and trough deferasirox plasma concentrations. Once-daily dosing with deferasirox ≥20 mg-kg-d provided sustained reduction in LPI levels in these heavily iron-overloaded patients, suggesting 24-h protection from LPI. Deferasirox may therefore reduce unregulated tissue iron loading and prevent further end-organ damage. © 2009 Blackwell Munksgaard.ALREFAIE FN, 1995, BRIT J HAEMATOL, V89, P403, DOI 10.1111-j.1365-2141.1995.tb03318.x; Breuer W, 2000, TRANSFUS SCI, V23, P185, DOI 10.1016-S0955-3886(00)00087-4; Cabantchik ZI, 2005, BEST PRACT RES CL HA, V18, P277, DOI 10.1016-j.beha.2004.10.003; Esposito BP, 2003, BLOOD, V102, P2670, DOI 10.1182-blood-2003-03-0807; HERSHKO C, 1978, BRIT J HAEMATOL, V40, P255, DOI 10.1111-j.1365-2141.1978.tb03662.x; Nisbet-Brown E, 2003, LANCET, V361, P1597, DOI 10.1016-S0140-6736(03)13309-0; OLIVIERI NF, 1994, NEW ENGL J MED, V331, P574, DOI 10.1056-NEJM199409013310903; Olivieri NF, 1997, BLOOD, V89, P739; Piga A, 2006, HAEMATOL-HEMATOL J, V91, P873; Porter JB, 2001, SEMIN HEMATOL, V38, P63, DOI 10.1053-shem.2001.2014537353
Association between cardiac T2* magnetic resonance imaging values and endocrine function tests in patients with β-thalassemia major
No full text[No abstract available]Carpenter JP, 2011, CIRCULATION, V123, P1519, DOI 10.1161-CIRCULATIONAHA.110.007641; Kirk P, 2009, CIRCULATION, V120, P1961, DOI 10.1161-CIRCULATIONAHA.109.874487; Kirk P, 2010, J MAGN RESON IMAGING, V32, P315, DOI 10.1002-jmri.22245; Modell B, 2008, J CARDIOVASC MAGN R, V10, DOI 10.1186-1532-429X-10-42; Pennell DJ, 2013, CIRCULATION, V128, P281, DOI 10.1161-CIR.0b013e31829b2be6; Taher A.T., 2009, HEMOGLOBIN S1, V33, pS46; Westwood M, 2003, J MAGN RESON IMAGING, V18, P33, DOI 10.1002-jmri.10332; Wood JC, 2011, HEMATOL-AM SOC HEMAT, P443, DOI 10.1182-asheducation-2011.1.4430
A Bibliometric Analysis of Ophthalmology Resident Research Productivity in the United States
No full textAbstract
Background The extent and impact of ophthalmology resident scholarly output is not well known. The authors aim to quantify scholarly activity of ophthalmology residents during residency and assess what factors may be associated with greater research productivity of these residents.
Material and Methods Ophthalmology residents who graduated in 2021 were identified from their respective program Web sites. Bibliometric data published by these residents between the beginning of their postgraduate year 2 (July 1, 2018) until 3 months after graduation (September 30, 2021) were captured through searches via PubMed, Scopus, and Google Scholar. The association of the following factors with greater research productivity numbers was analyzed: residency tier, medical school rank, sex, doctorate degree, type of medical degree, and international medical graduate status.
Results We found 418 ophthalmology residents from 98 residency programs. These residents published a mean (±standard deviation [SD]) number of 2.68 ± 3.81 peer-reviewed publications, 2.39 ± 3.40 ophthalmology-related publications, and 1.18 ± 1.96 first-author publications each. The mean (±SD) Hirsch index (h-index) for this cohort was 0.79 ± 1.17. Upon multivariate analysis, we discovered significant correlations between both residency tier and medical school rank and all bibliometric variables assessed. Pairwise comparisons revealed that residents from higher tier programs had greater research productivity numbers than those from lower tier programs.
Conclusion We obtained bibliometric standards for ophthalmology residents on a national scale. Residents who graduated from higher-ranked residency programs and medical schools possessed higher h-indices and published more peer-reviewed publications, ophthalmology-related articles, and first-author publications
Iron overload in thalassemia and sickle cell disease
No full text[No abstract available]AESSOPOS A, 1995, CHEST, V107, P50, DOI 10.1378-chest.107.1.50; Arruda VR, 1997, NEW ENGL J MED, V336, P964, DOI 10.1056-NEJM199703273361318; BARRY M, 1974, BRIT MED J, V2, P16; Bradai M, 2003, BLOOD, V102, P1529, DOI 10.1182-blood-2003-01-0117; Brugnara C, 2001, SEMIN HEMATOL, V38, P324, DOI 10.1053-shem.2001.27568; CAMASCHELLA C, 1995, HAEMATOLOGICA, V80, P58; Cappellini MD, 2000, BLOOD CELL MOL DIS, V26, P105; Cazzola M, 1997, TRANSFUSION, V37, P135, DOI 10.1046-j.1537-2995.1997.37297203514.x; COOK J D, 1970, Journal of Clinical Investigation, V49, P197, DOI 10.1172-JCI106228; De Franceschi L, 2004, HAEMATOLOGICA, V89, P348; De Sanctis V, 2002, HORM RES, V58, P72, DOI 10.1159-000064766; EHLERS KH, 1991, J PEDIATR, V118, P540, DOI 10.1016-S0022-3476(05)83374-8; GULLO L, 1993, PANCREAS, V8, P176, DOI 10.1097-00006676-199303000-00007; HERSHKO C, 1979, BRIT J HAEMATOL, V42, P125, DOI 10.1111-j.1365-2141.1979.tb03704.x; HERSHKO C, 1988, CRIT REV CL LAB SCI, V26, P303, DOI 10.3109-10408368809105894; Hershko C, 1998, BRIT J HAEMATOL, V101, P399, DOI 10.1046-j.1365-2141.1998.00726.x; Jensen CE, 1998, BRIT J HAEMATOL, V103, P911; Jiang R, 2004, JAMA-J AM MED ASSOC, V291, P711, DOI 10.1001-jama.291.6.711; KREMASTINOS DT, 1995, CIRCULATION, V91, P66; Lawson SE, 2003, BRIT J HAEMATOL, V120, P289, DOI 10.1046-j.1365-2141.2003.04065.x; Li CK, 2004, PEDIATR HEMAT ONCOL, V21, P411, DOI 10.1080-08880010490457132; Low LCK, 1997, J PEDIATR ENDOCR MET, V10, P175; MARCUS RE, 1984, LANCET, V1, P392; Modell B, 2000, LANCET, V355, P2051, DOI 10.1016-S0140-6736(00)02357-6; MOHANDAS N, 1984, BLOOD, V64, P282; Morris CR, 2003, J PEDIAT HEMATOL ONC, V25, P629, DOI 10.1097-00043426-200308000-00008; Olivieri N, 1998, BAILLIERE CLIN HAEM, V11, P147, DOI 10.1016-S0950-3536(98)80073-5; Olivieri NF, 1999, NEW ENGL J MED, V341, P99, DOI 10.1056-NEJM199907083410207; Olivieri NF, 1997, LANCET, V350, P491, DOI 10.1016-S0140-6736(05)63080-2; Olivieri NF, 1996, SEMIN HEMATOL, V33, P24; Olivieri NF, 1997, BLOOD, V89, P739; Pathare Anil, 2003, Hematology, V8, P329, DOI 10.1080-10245330310001604719; POOTRAKUL P, 1988, BLOOD, V71, P1124; Saunthararajah Y, 2003, BLOOD, V102, P3865, DOI 10.1182-blood-2003-05-1738; STAL P, 1995, DIGEST DIS, V13, P205, DOI 10.1159-000171503; Steinberg MH, 1999, NEW ENGL J MED, V340, P1021; Steinberg MH, 2003, JAMA-J AM MED ASSOC, V289, P1645, DOI 10.1001-jama.289.13.1645; WAUTIER JL, 1983, J LAB CLIN MED, V101, P911; Weatherall DJ, 1996, NAT MED, V2, P847, DOI 10.1038-nm0896-847; Westerdale Neill, 2004, Prof Nurse, V19, P402; WOLFE L, 1985, NEW ENGL J MED, V312, P1600, DOI 10.1056-NEJM198506203122503; Wood JC, 2004, BLOOD, V103, P1934, DOI 10.1182-blood-2003-06-1919; ZURLO MG, 1989, LANCET, V2, P2716101
