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Quality of Voice and Prognostic Markers for the Recovery of Vocal Fold Paralysis After Thyroid Surgery
No full textComparison of HNSCC and SNSCC with respect to their metastasis rate
No full textIn dieser Arbeit sollten Unterschiede zwischen Plattenepithelkarzinomen der Nasenhaupt- und Nasennebenhöhlen (SNSCC) und Plattenepithelkarzinomen der Mundhöhle des Pharynx und des Larynx (HNSCC) untersucht werden. Hierzu wurden 44 SNSCC und 65 HNSCC Fälle auf Mutationen in den Genen für EGFR, KRAS, BRAF, PI3K und TP53, sowie auf EBV und HPV Infektion untersucht und miteinander verglichen.
Im SNSCC Kollektiv konnte ein Zusammenhang zwischen der Metastasierung des Tumors und einem Nachweis von EBV encoded RNA im Primarius gezeigt werden. Dies ließ sich im Vergleichskollektiv nicht nachweisen. Zudem zeigten beide Kollektive ein ähnliches genetisches Profil und die HPV-Infektionsrate war in beiden Gruppen vergleichbar.In this study we compared squamous carcinomas of the sinus or the nasal cavity (SNSCC) with those of the oral cavity, pharynx and larynx (HNSCC) with respect to their genetic profiles, namely EGFR, KRAS, BRAF, PI3K and TP53, and an infection by EBV and HPV. It could be shown that an EBV infection was closely related to metastasis of SNSCCs. There was almost no difference in the genetic profiles or the HPV positivity of the two comparison groups and no significant influence of EBV in HNSCCs
The response of head and neck squamous cell carcinoma to EGFR treatment and simlutaneous irradiation depends on EGFR vIII-variant
No full textDie Promotion beschäftigt sich mit der Relevanz der EGFR vIII-Variante bzgl. des Therapieansprechens bei HNSCC. Es wurden 3 HNSCC Zelllinien mit einem EGFR vIII-Plasmid transfiziert. Dann wurde das Proliferations- und Migrationsverhalten sowie das klonogene Überleben nach Bestrahlung und Inhibition analysiert. Die Inhibition erfolgte mit Cetuximab und den TKI AG1478 und Gefitinib. Außerdem wurden die Zelllinien mit 2 Gy bestrahlt. Die Bestrahlung erfolgte als Einzel- und in Kombinationstherapie mit den o.g. Inhibitoren. Zuletzt wurden die Effekte der Behandlungen mit Hilfe von Western Blots analysiert. In vitro hatte EGFRvIII keinen Einfluss auf das Therapieansprechen. Zudem zeigte sich bei Radiochemotherapie kein zusätzlicher Effekt. Gefitinib zeigte sich als die effektivste Therapieoption.The aim of this study was to evaluate the role of EGFR treatment depends on EGFR vIII-variant in HNSCC cell lines.
First we transfected 3 HNSCC cell lines with the p-LERN vIII plasmide vector containing cDNA for EGFR vIII. Secondly the cell lines were treated with cetuximab, AG1478, Gefitinib and with 2 Gy. EGFR-Inhibition was evaluated in a combined treatment regimen as well. The survival, proliferation and migration of HNSCC wildtype and vIII cell lines was assayed using a colony formation assay, a crystal violett assay and a scratch migration assay. EGFR signalling pathway were visualised by western blotting.
EGFR vIII does not influence the response of treatment of any HNSCC cell line in vitro. Furthermore the combined regimen of treatment did not cause an additional significant decrease compared to monotherapy. Best inhibitory effect on all cell lines had Gefitinib
The kallikrein-kinin-system in head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) and its role in tumour survival, invasion, migration and response to radiotherapy
No full textIn dieser Arbeit konnte der Einfluss des Kallikrein-Kinin-Systems auf die Strahlenbiologie von Plattenepithelkarzinomzellen des Kopf-Hals-Bereichs nachgewiesen werden. Dabei resultiert die Blockade des Bradykinin B2-Rezeptors bei bestrahlten Tumorzellen in besserem Überleben, einer stärkeren Invasion und einer strahleninduzierten Migration. Biochemisch zeigte sich eine Hochregulierung von pMAPK Thr202/Tyr204 und pAKT Ser473 unter gleichzeitiger Aktivierung EGFR-abhängiger Signalwege. Alleinige Bradykinin-Stimulation führt zur einer EGFR-unabhängigen Wirkungskaskade.Our results demonstrate that the kallikrein-kinin-system is involved in tumour biology of HNSCC. Blocking the bradykinin B2 receptor at irradiated tumour cells leads to an activation of the EGF-receptor and its downstream pathways, known mediators of tumour cell survival, migration and invasion. Bradykinin stimulation also results in an increased tumour cell survival, but these effects are probably mediated by EGFR-independent signalling
Expression of EGF- receptor, Aurora-Kinase A (STK 15), p53 and p16ink4a in squamous cell carcinoma of the nose and the paranasal sinuses
No full textPlattenepithelkarzinome der Nase und der Nasennebenhöhlen stellen eine seltene Tumorentität dar. Durch die Studie sollten Kenntnisse über klinisch-pathologische Daten, Therapiestrategie sowie die Prognose gewonnen werden. Es zeigte sich, dass die lokale Tumorkontrolle entscheidend für die Prognose ist. Lymphknotenmetastasen scheinen aufgrund der relativ niedrigen Inzidenz eine untergeordnete Rolle zu spielen. Zudem konnte eine Überexpression der Proteine STK15, EGFR und p53 gezeigt werden, wobei keine prognostische Signifikanz gefunden wurde.Squamous cell carcinoma of the nose and the paranasal sinuses are rare. Aim of this study was to evaluate clinical-pathological data, therapy and prognosis. We found, that the local tumor control is important for the prognosis. Lymph node metastases are rare and have no relevance for prognoses. The proteins STK15, EGFR and p53 were expressed very high, but had no prognostic significance
Molecular mechanisms of radiation-induced migration and invasion in squamous cell carcinoma of the head and neck (HNSCC)
No full textIn dieser Arbeit wurde überprüft, welche Signalwege die strahleninduzierte Migration und Invasion bei HNSCC vermitteln. Es konnte gezeigt werden, dass unter Bestrahlung eine kollektive Aktivierung von AKT, ERK und p38 erfolgt, was eine Inaktivierung von GSK3β bedingt und damit eine vermehrte Zellmigration. Die Inhibition eines dieser Signalwege reversiert dies. Zudem wurde unter fraktionierter Bestrahlung ein Auftreten von Markern der epithelialen-mesenchymalen Transition und von Krebsstammzellen detektiert, welches durch AKT und ERK-Inhibition verhindert werden kann.This thesis investigated the pathways involved in radiation-induced migration and invasion in HNSCC. It was possible to demonstrate a collective activation of AKT, ERK and p38 signaling under irradiation resulting in an inactivation of GSK3β and an enhanced cell migration. The single inhibition of each pathway is capable of reversing this migration. Additionally inhibition of AKT and ERK signaling prevents the appearance of markers linked to epithelial-mesenchymal transition and cancer stem-like cells under multiple irradiation
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