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Mechanical Ventilation: same rules from mice to men
No full textLa ricerca riguardante il danno polmonare da ventilazione meccanica (VILI – ventilator-induced lung injury) si è focalizzata in questi anni soprattutto su differenti modelli animali sperimentali. Osservando l’insieme di dati disponibili, si può osservare molto chiaramente un’estrema variabilità del tipo di danno studiato, delle speci animali utilizzate, così come del tipo di stimolo meccanico applicato. Di conseguenza, ottenere delle informazioni esaustive sui potenziali meccanismi determinanti il VILI risulta alquanto difficile. Abbiamo recentemente concluso un’analisi retrospettiva che ha incluso tutti gli studi sperimentali che hanno indagato il VILI su animali sani e fino al raggiungimento di un danno polmonare pre-terminale. Da quanto abbiamo osservato, l’unico parametro che riesce a descrivere esaurientemente e in maniera completa il danno polmonare da ventilazione meccanica in tutte le speci animali considerate è lo strain polmonare risultante dall’applicazione della ventilazione
Stress e strain globale e regionale
No full textPer comprendere a fondo i meccanismi fisiopatologici del danno polmonare da ventilazione meccanica (VILI – ventilator-induced lung injury), occorre considerare i fenomeni che effettivamente si verificano a livello del parenchima polmonare durante ventilazione. Quando viene applicata, difatti, una pressione (forza/superficie) ad un materiale deformabile, possiamo definire il grado di deformazione rispetto alla forma del materiale a risposo (strain) e il il grado di pressione che la causa (stress). Parlando di ventilazione meccanica, per strain polmonare possiamo intendere il volume corrente applicato rispetto alla capacità funzionale residua, mentre per stress la pressione effettivamente applicata al parenchima polmonare, ossia la pressione transpolmonare. Tali parametri rappresentano meccanismi di VILI sia a livello globale, che a livello regionale. In uno studio condotto su pazienti affetti da ARDS, abbiamo analizzato la distribuzione dello strain e stress globale e regionale, osservando come esso dipenda dal potenziale massimo di reclutamento polmonare e dal livello di pressione positiva di fine espirazione applicato
Il buon uso dell'albumina in Medicina Interna
No full textL’utilizzo dell’albumina umana in pazienti critici rappresenta uno degli argomenti più controversi della ricerca scientifica in terapia intensiva degli ultimi anni. In particolare, dalla fine degli anni ’90 a primi anni del 2000, sono state pubblicate tre differenti studi di meta-analisi che hanno portato a risultati contrastanti. Nel 2004 è stato concluso il primo studio multicentrico randomizzato che ha valutato l’efficacia della somministrazione di albumina rispetto ad una terapia fluidica con soluzione salina. In tale studio, la somministrazione di albumina è risultata “sicura” (SAFE), determinando una sopravvivenza a 90 giorni simile a quanto osservato in pazienti che hanno ricevuto soluzione salina. Tre caratteristiche morfologiche della molecola albumina conferiscono alla molecola stessa tre proprietà potenzialmente importanti nella fisiopatologia del paziente critico: 1) la presenza di gruppi cisteinici, che forniscono all’albumina la capacità di funzionare come sostanza bloccante i radicali liberi dell’ossigeno e i radicali legati al metabolismo dell’ossido nitrico; 2) la presenza dei domini I e II, che forniscono all’albumina la capacità di trasportare numerose sostanze nel nostro organismo; 3) la presenza di istidina, che fornisce all’albumina la proprietà di lavorare come sostanza tampone nell’equilibrio acido-base. Sulla base di questa proprietà l’albumina non dovrebbe essere considerata solamente come parte della terapia fluidica di supporto nei pazienti critici, ma anche come vero e prioprio farmaco
Role of leukotrienes in ventilator-induced lung injury
No full textDuring the past 20 years, it has been clearly evident that the application of mechanical ventilation to the lung may cause a further injury, named as “ventilator-induced lung injury” (VILI). Leukotrienes are important inflammatory mediators with are partially related to neutrophil chemotaxis, as well as to the vascular tone of pulmonary circulation and permeability of capillary-alveolar membrane. In an experimental model of lung injury associated to mechanical ventilation, we have recently investigated the role of such molecules in the pathogenesis of VILI. In particular, leukotrienes, especially cys-leukotrienes, have been observed to be associated both to the increase permeability of alveolar-capillary membrane, as well as to the impairment of hypoxic-pulmonary vasoconstriction characterizing VILI
Il reclutamento del polmone nell'insufficienza respiratoria acuta
No full textIl reclutamento polmonare rappresenta un aspetto importante del supporto ventilatorio durante sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS – acute respiratory distress syndrome). In uno studio multicentrico che ha incluso un totale di 68 pazienti, abbiamo recentemente indagato il potenziale massimo di reclutamento polmonare con l’ausilio della tomografia assiale computerizzata, e dell’analisi densitometrica quantitativa del parenchima polmonare. Abbiamo in particolare osservato: 1) un’estrema variabilità del potenziale massimo di reclutamento polmonare in pazienti con ARDS; 2) una stretta associazione tra potenziale massimo di reclutamento polmonare e risposta all’applicazione di elevati livelli di PEEP in termini di reclutamento polmonare stesso; 3) una stretta correlazione tra gravità del danno polmonare primitivo e potenziale massimo di reclutamento polmonare
Danno polmonare da ventilatore - Ventilator-induced lung injury
No full textIl danno polmonare da ventilazione meccanica (VILI – ventilator-induced lung injury) rappresenta una delle possibili conseguenze negative dell’applicazione della ventilazione meccanica in pazienti affetti da sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS – acute respiratory distress syndrome). Esso è risultato essere dipendente da: 1) il livello di pressione di fine inspirazione applicata al parenchima polmonare (stress); 2) il grado di distorsione polmonare relativamente al volume polmonare di risposo (strain); 3) all’induzione di possibili mediatori infiammatori che possono ulteriormente aggravare il danno (bio-trauma)
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