1,008 research outputs found
Michael Rodriguez interviews author Paul Clemens
No full textAuthor Paul Clemens talks about his book "Made in Detroit," the genre of memoir, and writing about race. Clemens is interviewed by Michigan State University Librarian Michael Rodriguez for the MSU Libraries' Michigan Writers Series. Held in the MSU Main Library
Author Paul Clemens reads from his book "Made in Detroit" at the Michigan Writers Series
No full textAuthor Paul Clemens reads from his book "Made in Detroit" and answers questions from the audience. The event is convened by Peter Berg, head of the Michigan State University Libraries' Special Collections. Part of the MSU Libraries' Michigan Writers Series. Held in the MSU Main Library
Clemens Setz — an Author of Popular Literature?
No full textThis essay show the references to the so-called Popliteratur in the work of the Austrian writer Clemens Setz. Although Setz does not fit into the assumed periodization of this movement, his texts seem to have an aesthetic of pop-literature that corresponds to both the early and later approaches of the trend. The creative handling of archives of folk culture, experimental writing and the media networks have a pop-literature effect. Many texts are reminiscent of language-critical, experimental cut-up texts by the Beat Generation authors. The thematic repertoire also shows characteristic pop literary writing: There is no processing of social, political problems and the Nazi past, but, for example, the processing of generational conflicts, the problems of growing up and sexuality. The media staging of the author intended by the publisher also shows well-recognized mechanisms of pop culture
Native language identification using a meta-classifier ensemble
No full textauthor: Clemens KolbMasterarbeit University of Innsbruck 202
Native language identification using a meta-classifier ensemble
No full textauthor: Clemens KolbMasterarbeit University of Innsbruck 202
Das Colitis-assoziierte kolorektale Karzinom: Vergleichende Patientenanalyse der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa und Untersuchung der Innate Response Activator B Zellen am murinen Tumormodell
No full textObjectives: Colitis-associated colorectal cancer (CAC) is a well-recognized complication of inflammatory bowel diseases (IBD), such as ulcerative colitis (UC) and Crohn’s colitis (CC). Severe and extended inflammation as well as long disease duration of IBD are independent risk factors for developing CAC. Even though some factors like reactive oxygen and nitrogen species and proinflammatory transcription factors and cytokines like TNF-α and IL-6 are known for CAC promotion, the pathophysiology of inflammatory carcinogenesis is not fully understood yet. In this study, we assessed the clinico-pathological features and outcomes of patients with colorectal cancer from UC in comparison to CC. In the experimental part we examined murine colon and spleen cells for Innate Response Activator B cells (IRA B cells) and Myeloid-Derived-Suppressor-Cells (MDSCs) in a mouse model of colitis-associated carcinogenesis.
Design & Methods: Data of all patients with CAC who underwent surgery at Erlangen or Würzburg University Clinic between 1995 and 2015 were selected. Clinical, histopathological and survival data were analyzed retrospectively. We established a mouse model of CAC and analyzed colonic and spleen cells by using flow cytometry.
Observations & Results: Of all 88 patients with CAC 68 patients had UC and 20 patients CC. We found a worse survival rate for CC when compared to UC (p=0,009). Patients with CC suffered more often from advanced tumor stages (p=0,008) and histologically aggressive types (p=0,002). Survival did not differ significantly between UC and CC in the multivariate analysis after correction for UICC tumor stage (p=0,061). We were able to detect IRA B cells and MDSCs in colon and spleen of mice. These cells were found in tumor bearing mice as well as in control mice.
Conclusions: The reduced survival and advanced tumor stages may be explained by less thorough surveillance in patients with CC leading to delayed cancer diagnosis. The detection of IRA B cells in colon and spleen of mice in the tumor mouse model is an indication that the innate immune system plays a role in inflammatory carcinogenesis. As a consequence, specific surveillance advices and therapeutic methods tailored to patients with CC should be integrated in the guidelines. In addition, further research of the inflammatory carcinogenesis will be necessary to protect patients with IBD from the life threatening CAC.Hintergrund und Ziele: Das Colitis-assoziierte kolorektale Karzinom (cKRK) ist eine ernstzunehmende Komplikation der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) Colitis ulcerosa (CU) und Morbus Crohn (MC). Schwere und ausgedehnte Darmentzündungen und eine lange Erkrankungsdauer gelten als ein Risiko für die Entstehung eines cKRK. Einige Faktoren, wie reaktive Sauerstoffspezies (ROS) oder die Zytokine TNF-α und Interleukin 6, sind bereits in der Pathogenese des cKRK bekannt, jedoch ist der vollständige Pathomecha-nismus noch ungeklärt. In dieser Arbeit wurden zuerst Patientencharakteristika, Tumoreigenschaften und Überlebensdaten von Tumorpatienten mit CU mit denen von MC verglichen. In einem zweiten experimentellen Teil wurden mit Hilfe eines murinen Tumormodells Kolon und Milz auf Innate Response Activator B Zellen (IRA B Zellen) und myeloide Suppressorzellen (MDSCs) untersucht, um einen möglichen Zusammenhang dieser Immunzellen mit der Tumorentstehung oder -progression eines cKRK zu erforschen.
Methoden: In einer retrospektiven Patientenanalyse von Patientendaten der Jahre 1995-2015 aus den Universitätskliniken Erlangen und Würzburg wurden klinische und pathologische Eigenschaften des cKRK bei Patienten mit MC und CU verglichen, sowie deren Überlebensrate nach Diagnosestellung analysiert. Nach Etablierung eines Mausmodells für das cKRK wurden durchflusszytometrische Zellanalysen von Kolon und Milzzellen der Versuchstiere durchgeführt.
Ergebnisse und Beobachtungen: Von 88 Patienten litten 68 unter CU und 20 unter MC. Es ergab sich ein signifikanter Überlebensnachteil nach Diagnose des cKRK bei Patienten mit MC im Vergleich zu CU (p=0,009). Patienten mit MC wiesen zudem häufiger fortgeschrittene Tumorstadien (p=0,008) und histologisch aggressive Subtypen auf (p=0,002). Eine multivariate Cox-Regression ergab nach Korrektion des Faktors Tumorstadium keinen signifikanten Überlebensunterschied zwischen CU und MC (p=0,061). In Kolon und Milz von Mäusen der Versuchs- und Kontrollgruppe konnten IRA B Zellen und MDSCs detektiert werden.
Schlussfolgerungen: Die fortgeschrittenen Tumorstadien und schlechte Überlebensprognose für Patienten mit MC ließen sich auf eine verspätete Tumordiagnose und daher schlechtere Tumorüberwachung zurückführen. Die Detektion von IRA B Zellen in Kolon und Milz von Mäusen mit cKRK deutet darauf hin, dass auch Zellen des angeborenen Immunsystems eine Rolle bei der entzündlich bedingten Tumorentstehung spielen könnten. Bessere Tumorvorsorge und eine Erforschung der genauen immunologischen Mechanismen der Karzinogenese werden nötig sein, um Patienten mit CED vor der Entwicklung eines potentiell lebensbedrohlichen cKRK zu schützen
Die funktionelle Rolle des IL-6/STAT3- und IL-11/STAT3-Signalweges in Tumor-assoziierten Fibroblasten bei der kolorektalen Karzinogenese
No full textTumor assoziierte Fibroblasten (engl.: cancer-associated fibroblasts; CAFs) sind ein wesentlicher Bestandteil des Tumormikromilieus und spielen eine bedeutende Rolle bei der Entstehung und Progression von Tumoren. Die Zytokine IL-6 und IL-11 sind Aktivatoren des Transkriptionsfaktors STAT3 (engl.: signal transducer and activator of transcription 3) und häufig im kolorektalen Karzinom (KRK) hochreguliert. Die IL-6- und IL-11-induzierte STAT3-Aktivierung in Tumorepithelzellen ist an der Pathogenese des KRK beteiligt. Allerdings war die Rolle der STAT3-Aktivierung in CAFs während der kolorektalen Karzinogenese nicht verstanden und wurde deshalb im Rahmen dieser Arbeit untersucht. Dazu wurde die pSTAT3-Expression in CAFs im Tumorgewebe von 375 Patienten mit einem KRK, unter Verwendung eines tissue-microarray, Immunfluoreszenzfärbung und digitaler Pathologie untersucht. Um die funktionelle Rolle der STAT3-Aktivierung in CAFs während der kolorektalen Karzinogenese zu untersuchen, wurden verschiedene murine in vivo Tumormodelle verwendet und mit modernen ex vivo Imaging-Verfahren kombiniert. Zur Untersuchung des Mechanismus, durch den die STAT3-Aktivierung in Kolonfibroblasten die Tumorgenese beeinflusst, wurde eine Genexpressionsanalyse mittels RNA-Sequenzierung von verschiedenen Fibroblasten-Subpopulationen (COL6+ vs. COL6-) nach STAT3-Aktivierung (IL-6 vs. IL-11) durchgeführt.
Die Analyse der pSTAT3-Expression in CAFs des humanen tissue-microarray zeigte eine inverse Korrelation der pSTAT3-Expression in CAFs mit dem Überleben der KRK-Patienten. In loss-of-function- und gain-of-function-Experimenten mit transgenen Mäusen, die eine Kollagen-VI- oder Kollagen-I-spezifische Modifikation der STAT3-Funktion aufweisen, konnte eine kritische Rolle der STAT3-Aktivierung in CAFs für die kolorektale Tumorentstehung im AOM/DSS-Modell aufgezeigt und in zwei weiteren Tumormodellen bestätigt werden. Durch den Vergleich der verschiedenen Genexpressionsprofile der Fibroblasten-Subpopulationen nach STAT3-Aktivierung konnte eine Überlappung der Profile, sowie die Regulation von Angiogenese-assoziierter Transkriptionsmuster aufgedeckt werden. Zudem reduzierte die Blockade pro-angiogener Signalwege das Wachstum kolorektaler Tumore bei Mäusen mit konstitutiver STAT3-Aktivierung in COL6+ Fibroblasten. Insgesamt konnte in dieser Arbeit eine kritische Rolle der STAT3-Aktivierung in CAFs für die kolorektale Karzinogenese gezeigt werden. Somit könnten Strategien, die die Aktivierung von STAT3 in CAFs hemmen, zukünftig zur Behandlung des KRK verwendet werden. Zudem könnte die Aktivierung von STAT3 in CAFs als prognostischer Marker bei KRK-Patienten dienen
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Landscape Architecture at TU Delft 1973-2011: Ter gelegenheid afscheid Prof. Dr. Clemens Steenbergen
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