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    Progetto Giovani Ricercatori dell’Università degli Studi di Ferrara: Caratterizzazione dei meccanismi di resistenza al tassolo in ipossia in linee cellulari di glioblastoma umano.

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    In questo studio abbiamo dimostrato che nelle cellule di glioblastoma umano l’ipossia induce la fosforilazione della proteina Bad proteggendo le cellule ipossiche dall’apoptosi indotta dal tassolo. L’attivazione di Akt è richiesta per la protezione indotta dall’ipossia. Al contrario, l’attività delle ERK 1/2 chinasi ha solo un effetto parziale, modulando la fosforilazione di Bad ma non l’apoptosi indotta dal tassolo in ipossia. Abbiamo inoltre dimostrato che la degradazione dell’adenosina con l’adenosina deaminasi, il silenziamento del recettore A3 dell’adenosina con siRNA e il blocco di questo recettore utilizzando antagonisti impediscono la fosforilazione di Bad e il conseguente segnale di sopravvivenza. Questi risultati suggeriscono che la chemioresistenza delle cellule di glioblastoma umano indotta in ipossia è mediata dal recettore A3 dell’adenosina e dalla chinasi Akt, che mediano l’inattivazione di Bad favorendo la sopravvivenza cellulare

    PRODUZIONE BIOTECNOLOGICA DEI FARMACI.

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    Il termine “biotecnologia” è un neologismo derivato dalla congiunzione di due sostantivi distinti: – biologia, intesa come studio degli esseri viventi e delle leggi che li governano; – tecnologia, intesa come studio dei processi e delle apparecchiature necessarie alla produzione di beni e servizi in una particolare area o industria. Le biotecnologie sono, in medicina, un mezzo per utilizzare organismi per la produzione di farmaci, mediante la comprensione della struttura e della funzione di geni e proteine e la coniugazione di farmaci con sostanze capaci di veicolarli in modo specifico

    Targeting adenosine receptors to prevent inflammatory skin diseases

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    Adenosine mediates its effects through activation of a family of four G-protein-coupled receptors, named A1, A2A, A2B and A3. This nucleoside plays an important role in immunity and inflammation, and the A2A adenosine receptor subtype has a key role in the inhibition of inflammatory processes besides promoting wound healing. In this issue of Experimental Dermatology, Arasa et al. show that the topical application of a selective A2A agonist, CGS 21680, to mouse skin reduced epidermal hyperplasia as well as skin inflammation, similarly to topical corticoids, without side effects like skin atrophy. Rigorously following up this work is important for the development of novel treatment strategies for chronic hyperproliferative inflammatory dermatoses, such as targeting the A2A adenosine receptor family

    Keep neuroinflammation in mind when addressing Alzheimer's disease: A microglia perspective

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    This commentary offers a detailed examination of a newly published paper on the effects of small molecule decoys of amyloid-β (Aβ) aggregation on microglial activation. It was discovered that the NSC16224 decoy peptide inhibited proinflammatory cytokines TNFα and IL6 release from microglia in response to Aβ40 and Aβ42 treatment. The research addresses the potential of blocking a sequence of events that lead to the progression of Alzheimer's disease (AD). Here, we discuss the significance of these results in neuroinflammation, highlighting the greater implications for how decoy peptides would be interesting for the research and development of new drugs for AD therapy

    Adenosine receptors and diabetes: Focus on the A<inf>2B</inf> adenosine receptor subtype

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    Over the last two decades, diabetes mellitus has become one of the most challenging health problems worldwide. Diabetes mellitus, classified as type I and II, is a pathology concerning blood glucose level in the body. The nucleoside adenosine has long been known to affect insulin secretion, glucose homeostasis and lipid metabolism, through activation of four G protein coupled adenosine receptors (ARs), named A1, A2A, A2B and A3. Currently, the novel promising subtype to develop new drugs for diabetes treatment is the A2BAR subtype. The use of selective agonists and antagonists for A2BAR subtype in various diabetic animal models allowed us to identify several effects of A2BAR signaling in cell metabolism. In particular, the focus of this review is to summarize the studies on purinergic signaling associated with diabetes through A2BARs modulation
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