4 research outputs found
แนะนำหนังสือ : Applying for Jobs and Internships in Museums : A Practical Guide [AM7 M 73 2021]
No full textลงใน FB museum siam : วันที่ 25 สิงหาคม พ.ศ.2565ช่วงนี้เป็นช่วงหางานไม่ว่าจะเป็นนักศึกษาฝึกงานหรือผู้สมัครงานใหม่ หนังสือเล่มนี้เป็นการเขียนคู่มือแนะนำการสมัครงานในตำแหน่งนักศึกษาฝึกหัดงานหรือตำแหน่งเจ้าหน้าที่พิพิธภัณฑ์ด้านต่างๆ เป็นประสบการณ์การหางานสำหรับนักศึกษาฝึกงานและผู้สมัครงานใหม่ในพิพิธภัณฑ์ในสหรัฐอเมริกา Matha Schlotzer ทำงานเป็นเจ้าหน้าที่โครงการดูแลการฝึกงานและทุนการศึกษาของ National Gallery of Art ในวอชิงตัน ดี ซี เขียนจากประสบการณ์การดูแลนักศึกษาฝึกงานและผู้มาขอรับทุนการศึกษา ที่พบจากหลากหลายเคส Matha เกริ่นตอนต้นว่าในฐานะที่เคยมาเป็นนักศึกษาฝึกหัดที่พิพิธภัณฑ์แห่งหนึ่งที่วอชิงตัน ดี ซี เมื่อปีค.ศ. 1999 ในเช้าวันแรกที่ไปนั้นได้ถือถ้วยกาแฟเข้าไปด้วย Matha ไม่เคยลืมประสบการณ์ที่ได้รับจากผู้ประสานงานงานฝึกหัดนักศึกษาเลยว่า ทันทีทีพบ Matha จนท.ผู้นั้นหยิบถ้วยกาแฟของเธอโยนทิ้ง Matha เรียนรู้ว่านั่นคือ การไม่เป็น Professional เลย ในการถือถ้วยกาแฟเข้าไปฝึกงานในวันแรก
ในหนังสือเล่มนี้ ได้แบ่งเป็น 6 บท การฝึกงานที่ไม่ใช่การทำงาน วิธีเขียน Resume อย่างชาญฉลาด การเขียนจดหมายสมัครงานที่ดี การเตรียมตัวสอบสัมภาษณ์ คำแนะนำสำหรับการไปฝึกงานที่ต่างประเทศ และบทสรุปของการพิสูจน์อนาคตในวิชาชีพของคุณ ในเล่มมีตัวอย่างเอกสารและแบบฟอร์มของรูปแบบการสมัครงานประเภทต่างๆในพิพิธภัณฑ์ในสหรัฐอเมริก
Pseudoexfoliation syndrome-associated genetic variants affect transcription factor binding and alternative splicing of LOXL1
No full textAlthough lysyl oxidase-like 1 (LOXL1) is known as the principal genetic risk factor for pseudoexfoliation (PEX) syndrome, a major cause of glaucoma and cardiovascular complications, no functional variants have been identified to date. Here, we conduct a genome-wide association scan on 771 German PEX patients and 1,350 controls, followed by independent testing of associated variants in Italian and Japanese data sets. We focus on a 3.5-kb four-component polymorphic locus positioned spanning introns 1 and 2 of LOXL1 with enhancer-like chromatin features. We find that the rs11638944:C>G transversion exerts a cis-acting effect on the expression levels of LOXL1, mediated by differential binding of the transcription factor RXRα (retinoid X receptor alpha) and by modulating alternative splicing of LOXL1, eventually leading to reduced levels of LOXL1 mRNA in cells and tissues of risk allele carriers. These findings uncover a functional mechanism by which common noncoding variants influence LOXL1 expression. © The Author(s) 2017
The protective variant rs7173049 at LOXL1 locus impacts on retinoic acid signaling pathway in pseudoexfoliation syndrome
No full textLOXL1 (lysyl oxidase-like 1) has been identified as the major effect locus in pseudoexfoliation (PEX) syndrome, a fibrotic disorder of the extracellular matrix and frequent cause of chronic open-angle glaucoma. However, all known PEX-associated common variants show allele effect reversal in populations of different ancestry, casting doubt on their biological significance. Based on extensive LOXL1 deep sequencing, we report here the identification of a common non-coding sequence variant, rs7173049A>G, located downstream of LOXL1, consistently associated with a decrease in PEX risk (odds ratio, OR = 0.63; P = 6.33 × 10-31) in nine different ethnic populations. We provide experimental evidence for a functional enhancer-like regulatory activity of the genomic region surrounding rs7173049 influencing expression levels of ISLR2 (immunoglobulin superfamily containing leucine-rich repeat protein 2) and STRA6 [stimulated by retinoic acid (RA) receptor 6], apparently mediated by allele-specific binding of the transcription factor thyroid hormone receptor beta. We further show that the protective rs7173049-G allele correlates with increased tissue expression levels of ISLR2 and STRA6 and that both genes are significantly downregulated in tissues of PEX patients together with other key components of the STRA6 receptor-driven RA signaling pathway. siRNA-mediated downregulation of RA signaling induces upregulation of LOXL1 and PEX-associated matrix genes in PEX-relevant cell types. These data indicate that dysregulation of STRA6 and impaired retinoid metabolism are involved in the pathophysiology of PEX syndrome and that the variant rs7173049-G, which represents the first common variant at the broad LOXL1 locus without allele effect reversal, mediates a protective effect through upregulation of STRA6 in ocular tissues.
© 2019 The Author(s) 2019. Published by Oxford University Press
Alpha-synuclein prevents the formation of spherical mitochondria and apoptosis under oxidative stress
No full text\ua9 The Author(s) 2017.Oxidative stress (OS), mitochondrial dysfunction, and dysregulation of alpha-synuclein (aSyn) homeostasis are key pathogenic factors in Parkinson\u27s disease. Nevertheless, the role of aSyn in mitochondrial physiology remains elusive. Thus, we addressed the impact of aSyn specifically on mitochondrial response to OS in neural cells. We characterize a distinct type of mitochondrial fragmentation, following H 2 O 2 or 6-OHDA-induced OS, defined by spherically-shaped and hyperpolarized mitochondria, termed "mitospheres". Mitosphere formation mechanistically depended on the fission factor Drp1, and was paralleled by reduced mitochondrial fusion. Furthermore, mitospheres were linked to a decrease in mitochondrial activity, and preceded Caspase3 activation. Even though fragmentation of dysfunctional mitochondria is considered to be a prerequisite for mitochondrial degradation, mitospheres were not degraded via Parkin-mediated mitophagy. Importantly, we provide compelling evidence that aSyn prevents mitosphere formation and reduces apoptosis under OS. In contrast, aSyn did not protect against Rotenone, which led to a different, previously described donut-shaped mitochondrial morphology. Our findings reveal a dichotomic role of aSyn in mitochondrial biology, which is linked to distinct types of stress-induced mitochondrial fragmentation. Specifically, aSyn may be part of a cellular defense mechanism preserving neural mitochondrial homeostasis in the presence of increased OS levels, while not protecting against stressors directly affecting mitochondrial function
