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The Effect Of Aclidinium Bromide 400 mu g On Lung Function, Sleep Quality And Physical Activity In Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Results Of A Phase Iv Pilot Study
No full textWhat can we learn from pulmonary function testing in heart failure?
No full textPulmonary diseases frequently coexist in heart failure (HF), thus posing diagnostic and therapeutic challenges to cardiologists evaluating patients with overlapping symptoms and implementing recommended HF treatments. There is a growing body of evidence suggesting that pulmonary function testing might provide useful information for the best management of these patients. The availability of portable devices, allowing the measurement of spirometry and lung diffusion capacity for carbon monoxide outside of hospital-based pulmonary lung function laboratories, provides an opportunity for a more widespread use of these measures in the cardiology community, but their interpretation can be challenging. In this work, after a brief review of the methodologies, we discuss the interpretation of pulmonary function testing in patients with HF alone or associated with pulmonary diseases, and its contribution in differentiating cardiac and pulmonary symptoms and preventing acute cardiac decompensation. In addition, we examined recent evidence suggesting how the use of pulmonary function testing may provide independent prognostic information in HF patients with and without pulmonary disorders, and help therapeutic decisions to fill the treatment gap that still exists in HF patients with concomitant pulmonary diseases
The Effect Of Aclidinium Bromide 400 mu g On Lung Function, Sleep Quality And Physical Activity In Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Results Of A Phase Iv Pilot Study
No full textAnalyse des ausgeatmeten Wasserstoffperoxides während Chemotherapie bei Patienten mit Bronchialkarzinom
No full textBedarf an Methoden zur Messung der Atemwegsentzündung bei COPD und Asthma bronchiale für die klinische Praxis
Der Vergleich einer Pleurodese mit Talkum versus alleiniger Schlauchdrainage bei malignem Pleuraerguß
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Effect of a betamimetic drug and an anticholinergic drug on breathing and dyspnea of patients with COPD
No full textPatienten mit mittel- bis schwergradiger COPD profitieren bezüglich des Grades der Broncholyse in ähnlicher Weise von geeigneten Dosen eines ß2-Sympathomimetikums wie von einem Anticholinergikum. Klinisch fällt auf, dass Patienten nach der Gabe von ß2-Sympathomimetika trotz vergleichbarer spirometrischer Verbesserung subjektiv eine geringere Verbesserung ihrer Dyspnoe berichten als Patienten die mit Anticholinergika behandelt wurden. Allerdings kommt das spontane Atemmuster des Patienten bei der Spirometrie nicht zum tragen, sodass etwaige Änderungen nicht erfasst werden. Aufgrund des Nebenwirkungsprofils der ß2-Sympathomimetika scheint es allerdings möglich, dass diese Substanzgruppe Änderungen des Atemmusters im Sinne einer Atemfrequenzsteigerung oder Steigerung des Atemzugvolumens verursachen können. Da Patienten mit einer mittel- bis schwergradigen COPD bereits von vorneherein nahe ihrer atemmechanischen Belastbarkeitsgrenze atmen, könnte durch diesen „Mehraufwand“ an Atemarbeit ein Teil des erzielten Benefits verloren gehen. Ziel dieser Untersuchung war es, die Auswirkungen eines ß2-Sympathomimetikums und eines Anticholinergikums auf das spontane Atemmuster und das Dyspnoeempfinden zu untersuchen. Um das spontane Atemmuster des Patienten unbeeinflusst zu lassen, wurde das Respitrace-System verwendet, ein in der Schlafmedizin weltweit eingesetztes System, welches über die Dehnung je eines Brust- und Abdomengurtes die Atemexkursionen und –nach Eichung- auch das Atemzugvolumen messen kann. So wurden im Verlauf 19 Patienten nach einer 45-minütigen Baselinemessung an drei Visitentagen randomisiert jeweils mit therapieüblichen Dosen eines ß2-Sympathomimetikums, eines Anticholinergikums sowie mit Placebo behandelt und das spontane Atemmuster über einen weiteren Zeitraum von 45 Minuten gemessen. Hierbei ergaben sich Hinweise, die in die Richtung der Arbeitshypothese weisen. So zeigte sich beispielsweise nach Medikation mit Oxitropium eine tendentielle Abnahme der Atemfrequenz, sowie eine Zunahme des Atemzugvolumens im Vergleich zu Fenoterol und Placebo. Nach Medikation mit Fenoterol deutete sich hingegen eine leichte Steigerung der Atemfrequenz an, auf das Atemzugvolumen schien die Medikation mit Fenoterol keinen Einfluss zu haben. Eine Verschlechterung der vorbestehenden Dyspnoe konnte bei keinem der Präparate nachgewiesen werden, ebenso ergab sich kein Anhalt für einen Zusammenhang zwischen Atemmuster und subjektiver Dyspnoe der Patienten.
Zwar trat keine statistisch signifikante Beeinflussung der Dyspnoe durch Fenoterol im Vergleich zu Oxitropium auf, doch fanden sich Hinweise auf einen Zusammenhang mit Änderungen des Atemmusters, insbesondere des Atemzugvolumens unter Placebo und der Atemfrequenz unter Fenoterol. Die Änderungen der Lungenfunktion nach Gabe von Oxitropium oder Fenoterol entsprachen den erwarteten bronchodilatatorischen Effekten.
Die vorliegende Arbeit konnte daher die Arbeitshyspothese nicht in statistisch signifikanter Weise bestätigen, ergab aber Hinweise in Richtung dieser Hypothese. Inwieweit eine verbesserte Methodik oder eine Vorauswahl der Patienten gemäß anamnestischer Diskrepanz zwischen Funktions- und Dysponeänderung eine präzisere Aussage erlaubt, muss angesichts der methodologischen Schwierigkeiten offen bleiben
Metabolic syndrome and chronic obstructive lung disease in progression and the role of asymmetric Dimethylarginin (ADMA)
No full textBei der COPD betreffen die morphologischen und funktionellen Veränderungen oft nicht nur die Lunge, sondern es bestehen darüber hinaus klinisch relevante extrapulmonale Komorbiditäten, die den Schweregrad der Erkrankung beeinflussen können – etwa ein Drittel der COPD Patienten verstirbt an kardiovaskulären Komplikationen.
Das metabolische Syndrom fasst gleich mehrere Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen zusammen (Hypertonus, Stammfettsucht, Glucoseintoleranz und atherogene Dyslipidämie) und es stellt eine in der Allgemeinbevölkerung sehr häufig anzutreffende Komorbidität dar. Bei COPD Patienten könnte das Risiko für ein metabolisches Syndroms erhöht sein, da in verschiedenen Studien bereits gezeigt werden konnte, dass die körperliche Aktivität bei dieser Patientengruppe vermindert ist.
Diese Arbeit beruht auf einer prospektiven longitudinalen Studie im Rahmen derer der Einfluss des metabolischen Syndroms auf die COPD genauer untersucht wurde. Im Jahre 2006 wurde die Kohorten-Untersuchung am PRI in Großhansdorf begonnen, in die 170 Patienten mit COPD unterschiedlicher Schweregrade und 30 Patienten mit chronischer Bronchitis eingeschlossen wurden. Im Jahre 2009 folgte eine follow-up Untersuchung, in die 163 der ehemaligen Patienten eingeschlossen wurden sowie zusätzlich 30 lungengesunde Personen als Kontrollkollektiv.
In der vorliegenden Arbeit wurde untersucht, ob sich COPD-Patienten mit begleitendem metabolischen Syndrom von solchen ohne im Verlauf unterscheiden - also welchen Einfluss das metabolische Syndrom auf den Erkrankungsverlauf der COPD hat – und ob sich Unterschiede innerhalb der verschiedenen Schweregrade der COPD feststellen lassen in Bezug auf Lungenfunktion, tägliche körperlichen Aktivität und kardiovaskuläre Risikofaktoren.
Außerdem wurde ADMA als Marker des kardiovaskulären Risikos herangezogen. ADMA senkt als endogener kompetitiver Inhibitor der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase die NO-Bildungsrate, was zur Vasokonstriktion führt und damit atherogene Prozesse begünstigt.
Dementsprechend kann ein erhöhter ADMA-Spiegel als Ausdruck einer endothelialen Dysfunktion verstanden werden und zu kardiovaskulären Komplikationen führen. Erhöhte ADMA-Spiegel sind bei diversen kardiovaskulären und metabolischen Erkrankungen anzutreffen u.a. bei Atherosklerose, KHK, Hypertonie, pAVK, Hypercholesterinämie und Diabetes mellitus. Zum Zeitpunkt der Durchführung der Studie lagen noch keine Daten zur Rolle von ADMA bei COPD vor.
Es ließen sich folgende Ergebnisse erheben:
1. Die Häufigkeit des metabolischen Syndroms war nach 2,8 Jahren nahezu unverändert bei im Durchschnitt 48%, zeigt dabei aber eine Umverteilung innerhalb der GOLD Stadien mit Zunahme in den niedrigen Schweregraden.
2. COPD-Patienten, die ein begleitendes metabolisches Syndrom aufwiesen, zeigten einen weniger starken Abfall des FEV1.0-Wertes und einen geringeren Abfall an körperlicher Aktivität. Dies könnte als protektiver Effekt des metabolischen Syndroms gewertete werden, was in weiteren Untersuchungen noch gezeigt werden müsste. Hinsichtlich der Marker der systemischen Inflammation und der kardiovaskulären Risikofaktoren konnten keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen Patienten mit und ohne metabolisches Syndrom ermittelt werden.
3. Die Verlaufsdaten zeigten eine signifikante Verschlechterung der Lungenfunktion und der körperlichen Aktivität sowie einen Anstieg der systemischen Inflammation. Die Verschlechterung Lungenfunktion, der Gehstrecke, der Dauer der körperliche Aktivität und des NT-pro-BNP-Wertes waren in allen Schweregraden signifikant.
4. Erhöhte ADMA-Konzentrationen fanden sich insbesondere bei COPD-Patienten mit metabolischem Syndrom und mit langjährigem Nikotinkonsum.
Es konnten signifikant höhere ADMA-Werten bei COPD-Patienten als bei lungengesunden Kontrollen erfasst werden. Zwischen Personen ohne metabolisches Syndrom und mit konnten keine signifikanten Unterschiede ermittelt werden. Zwischen COPD-Patienten mit einem ABI>0,9 und Kontrollen mit ABI>0,9 konnten ebenfalls keine signifikanten Unterschiede festgestellt werden. COPD-Patienten mit begleitendem metabolischen Syndrom zeigen die signifikant höchsten ADMA-Werte, gefolgt von COPD-Patienten ohne metabolisches Syndrom und Kontrollen mit metabolischem Syndrom. Die niedrigsten ADMA-Werte finden sich bei Kontrollen ohne metabolisches Syndrom.
Nichtraucher wiesen signifikant niedrigere ADMA-Konzentrationen auf als Raucher. Ferner zeigte sich ein signifikanter Anstieg der ADMA-Werte mit zunehmender Zahl an pack years (0,3 vs. 0,7). Dies weist auf einen Zusammenhang von erhöhten ADMA-Werten und dem Rauchen hin, welches als gefäßschädigender Risikofaktor bekannt ist.
Es bedarf weiterer Untersuchungen, um den Zusammenhang von ADMA und COPD zu erforschen.In this COPD cohort study, lung function, physical activity and cardiovascular status were prospectively measured to evaluate the influence of the metabolic syndrome in patients with COPD during 2,8 years of follow-up, to assess changes in lung function, physical activity and cardiovascular risk factors within the clinical stages of COPD and to analyze the role of ADMA in disease progression
Wasserstoffperoxid im Exhalat als Entzündungsmarker bei Patienten mit Asthma bronchiale, COPD oder Bronchiektasen
No full textExogen und endogen erzeugter oxidativer Stress wird als ein wesentlicher Faktor
bei der Entstehung von Atemwegserkrankungen angesehen. Daher besteht ein
großes Interesse insbesondere an nichtinvasiven Methoden zum Monitoring von
entzündlichen Veränderungen der Atemwege.
Es gibt Hinweise darauf, dass die Konzentration des exhalierten H2O2, als Marker
des oxidativen Stress, bei entzündlichen Atemwegserkrankungen erhöht ist. Offen ist
jedoch die Frage, ob sich verschiedene Erkrankungen in der Konzentration von H2O2
unterscheiden und wie sich die möglichen Unterschiede zwischen Kranken und
Gesunden zur Variabilität der Messungen verhalten.
Primäres Ziel der vorliegenden Arbeit war es, zu eruieren, ob sich Patienten mit
COPD oder Asthma bronchiale oder Bronchiektasen sowie eine gesunde
Kontrollgruppe bezüglich der H2O2-Konzentration im Atemkondensat unterscheiden.
Sekundäres Ziel war es, die methodologische Variabilität der Nachweismethode zu
erfassen, durch Wiederholungsmessungen Messwertschwankungen zu quantifizieren
sowie anhand von Einzelfallanalysen die H2O2-Werte in eine Beziehung zu
Änderungen des klinischen Zustandes oder zu therapeutischen Interventionen zu
bringen. Zu diesem Zweck wurden eine Reihe von Patienten wiederholt gemessen.
Alle Patienten waren stationär im Krankenhaus aufgenommen und wiesen daher
einen größeren Schweregrad der Erkrankung auf als die Patienten der meisten
vorangegangenen Studien.
Die H2O2-Konzentration zeigte einen signifikanten Unterschied (p=0,050)
zwischen der Kontrollgruppe (Mittelwert 0,28 µM) und den Patienten mit Asthma
bronchiale (Mittelwert 0,78 µM). Ebenso waren die Werte der Patienten mit COPD
(Mittelwert 0,77 µM) von denen der Kontrollgruppe verschieden (p=0,0043).
Besonders ausgeprägt war der Unterschied zu den Patienten mit Bronchiektasen
(Mittelwert 1,39 µM; p=0,0018). Die Werte der Patienten mit Asthma oder COPD
unterschieden sich aufgrund der Streuung nicht signifikant voneinander (p=1,0) oder
von den Werten der Patienten mit Bronchiektasen (p=0,91 und p=0,63).
Auffällig war die große Variabilität innerhalb der Gruppen sowie von wiederholten
Messungen einzelner Patienten. Beim Vergleich des klinischen Verlaufs mit den
H2O2-Werten ließen sich bei einzelnen Patienten, insbesondere solchen mit Asthma,
plausible Assoziationen finden, bei anderen hingegen nicht. Dies war vermutlich zum wesentlichen Teil dadurch bedingt, dass viele der Messwerte nahe der Nachweisgrenze
des verwendeten Assays lagen. Anhand der Eichkurven und Standards ließ
sich die Variabilität der Messungen im relevanten Bereich auf bis zu 50 %
abschätzen. Bei der hohen Variabilität der Werte von Patienten mit Bronchiektasen
standen vermutlich biologische Ursachen im Vordergrund.
Somit zeigte die vorliegende Arbeit höhere Konzentrationen des ausgeatmeten
H2O2 bei Patienten mit entzündlichen Atemwegserkrankungen wie Bronchiektasen,
COPD oder Asthma bronchiale im Vergleich zu Gesunden. Eine Differenzierung
zwischen den Erkrankungen war jedoch statistisch gesehen nicht möglich. Obgleich
die Tatsache, dass Unterschiede der Messwerte zwischen Erkrankten und Gesunden
mit dem vollständig nichtinvasiven Nachweis von H2O2 gefunden wurden, ermutigend
ist, bestehen jedoch Zweifel, ob die Messung des ausgeatmeten H2O2 als
diagnostischer Marker oder zur Verlaufskontrolle bei entzündlichen Atemwegserkrankungen
unter praktischen Bedingungen geeignet ist. Vermutlich hat diese
Messung ihren Stellenwert nur im Rahmen einer simultanen Messung vieler
biochemischer Marker der Entzündung im Exhalat
Examination of activating dynamic hyperinflation and dyspnea by isocapnic hyperventilation in patients with advanced COPD
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