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Hepatozoon-like parasite (schizonts) in the dermis of a poodle affected by leishmaniasis
No full textPreface; List of contents; PART 1: ENVIRONMENT & THE SKIN: The light and the skin; Aquatic problems and piscine solutions; The intimate envelope - the microclimate of the canine skin and coat; The application of infrared tympanic membrane thermometry in comparing the external ear canal temperature between erect and pendulous ears in dogs; Vitiligo following melanoma in Vietnamese pot-bellied pigs - gross, ultrastructural and immunological studies; PART 2: IMMUNOLOGICAL REAGENTS IN VETERINARY DERMATOLOGY: The use of immunological reagents in defining the pathogenesis of skin diseases; The effect of cyclosporin A on acquired immunity to orf virus reinfection - inhibition of T cell recruitment and activation; Immunohistochemical characterization of canine acute graft-versus-host disease and erythema multiforme; Feline Langerhans cells and their possible role in FIV infection; Immunophenotypic and ultrastructural characterization of feline mucocutaneous Langerhans cells; Gamma-delta T cells in normal and diseased canine skin; PART 3: ALLERGIC SKIN DISEASES: Advances in allergic skin diseases; Aqueous hyposensitization in the treatment of atopic dermatitis - a retrospective and prospective study of 100 cases; The pathogenesis and immunopharmacology of equine insect hypersensitivity; Responses in horses to intradermal challenge of insects and environmental allergens with specific immunotherapy; Salivary allergens of Ctenocephalides felis - collection, purification and evaluation by intradermal skin testing in dogs; Ultrastructural changes in feline skin mast cells during antigen-induced degranulation in vivo; Detection of mediator release from individual mast cells using a Novel ELISPOT Assay; PART 4: METABOLIC AND ENDOCRINE SKIN DISEASES: Effect of Trimethoprim-sulfamethoxazole on endogenous thyroid stimulating hormone concentrations in dogs; Diet-induced alterations in lipid metabolism and associated cutaneous xanthoma formation in five cats; The postprandial plasma concent
Cutaneous arthropod reaction in the dog: six cases
No full textSponsors; Organizing Committees; Preface; List of contents; PART 1: ENVIRONMENT & THE SKIN: The light and the skin; Aquatic problems and piscine solutions; The intimate envelope - the microclimate of the canine skin and coat; The application of infrared tympanic membrane thermometry in comparing the external ear canal temperature between erect and pendulous ears in dogs; Vitiligo following melanoma in Vietnamese pot-bellied pigs - gross, ultrastructural and immunological studies; PART 2: IMMUNOLOGICAL REAGENTS IN VETERINARY DERMATOLOGY: The use of immunological reagents in defining the pathogenesis of skin diseases; The effect of cyclosporin A on acquired immunity to orf virus reinfection - inhibition of T cell recruitment and activation; Immunohistochemical characterization of canine acute graft-versus-host disease and erythema multiforme; Feline Langerhans cells and their possible role in FIV infection; Immunophenotypic and ultrastructural characterization of feline mucocutaneous Langerhans cells; Gamma-delta T cells in normal and diseased canine skin; PART 3: ALLERGIC SKIN DISEASES: Advances in allergic skin diseases; Aqueous hyposensitization in the treatment of atopic dermatitis - a retrospective and prospective study of 100 cases; The pathogenesis and immunopharmacology of equine insect hypersensitivity; Responses in horses to intradermal challenge of insects and environmental allergens with specific immunotherapy; Salivary allergens of Ctenocephalides felis - collection, purification and evaluation by intradermal skin testing in dogs; Ultrastructural changes in feline skin mast cells during antigen-induced degranulation in vivo; Detection of mediator release from individual mast cells using a Novel ELISPOT Assay; PART 4: METABOLIC AND ENDOCRINE SKIN DISEASES: Effect of Trimethoprim-sulfamethoxazole on endogenous thyroid stimulating hormone concentrations in dogs; Diet-induced alterations in lipid metabolism and associated cutaneous xanthoma formation in five cats; The postprandial plasma concent
Disordini del sistema immunitario
No full textIl sistema immunitario è un complesso cognitivo che
permette all’organismo di interagire con l’esterno, svolgendo
un ruolo fondamentale nella difesa dell’ospite attraverso
una sequenza integrata di eventi che coinvolgono
antigeni, cellule immunocompetenti, anticorpi, mediatori
chimici e cellule effettrici. Tuttavia, le risposte immuni
possono essere causa esse stesse di danni tessutali o di
malattie; questi eventi immunomediati sono considerati, in
medicina veterinaria, non particolarmente rari ed i meccanismi
patogenetici che li sostengono risultano in stretta
analogia con le reazioni considerate “normali”. Disordini
causati da risposte immunitarie esuberanti sono indicati
con il termine di “malattie da ipersensibilità”, mentre le
alterazioni o la perdita dell’auto-tolleranza, con risposte
immuni rivolte verso antigeni self, vengono definite
“malattie autoimmuni”.
Per molti anni il sistema di classificazione prodotto da
Gell e Coombs per i modelli di reazione immunitaria è stato
ampiamente accettato, rappresentando una guida fondamentale
per la medicina dell’Uomo e degli animali (Tab. 1). In
questi ultimi decenni sono stati proposti due modelli ulteriori
di reazioni da ipersensibilità: le reazioni “late-phase” e l’ipersensibilità
cutanea basofila6.
Per la gran parte di questi modelli si assiste ad un coinvolgimento
di numerosi componenti del processo infiammatorio
e molte malattie immunitarie possono caratterizzarsi
per l’intervento combinato di meccanismi reattivi diversi,
dove una distinzione netta fra l’uno e l’altro risulta estremamente
artificiosa, come nel caso dell’atopia1.
Nel 1996, S. Sell propone un nuovo criterio di classificazione
dei disordini immunitari, individuando sette meccanismi
fondamentali diversi:
1. Attivazione/inattivazione immunomediata di molecole
biologicamente attive;
2. Reazioni citolitiche mediate da anticorpi;
3. Reazioni da immunocomplessi;
4. Reazioni allergiche;
5. Citotossicità cellulo-mediata;
6. Ipersensibilità ritardata;
7. Reazioni granulomatose2.
In tutti questi meccanismi, le risposte infiammatorie che
si attivano coinvolgono elementi specifici e non specifici
cellulari ed umorali del sistema immunitario, a cui si associa
un network di mediatori solubili, citochine e chemochine.
Per quanto riguarda il primo meccanismo (attivazione/
inattivazione immunomediata di molecole biologicamente
attive), l’azione si riferisce ad anticorpi che si sviluppano contro
ormoni, recettori ormonali, fattori della coagulazione, fattori
di crescita, enzimi e quant’altro, con l’inattivazione delle
funzioni biologiche di queste molecole. Inoltre, anticorpi
rivolti contro recettori cellulari possono attivare azioni secretorie
cellulari del tutto disattese. Pertanto, la malattia risulterà
dall’attivazione o dall’inattivazione di una specifica molecola
biologicamente attiva o di una specifica cellula. Questi eventi,
per la gran parte dei casi, si realizzano senza un’azione
distruttiva tessutale o cellulare ma attraverso meccanismi di
stimolazione di cellule bersaglio o di blocco del ligando. Anticorpi
per il recettore della tireotropina a livello delle cellule epiteliali tiroidee sono un esempio di auto-anticorpi che possono
agire in maniera analoga al ligando per il recettore ormonale,
producendo un segnale positivo nelle cellule.
Le reazioni citolitiche mediate da anticorpi si caratterizzano
per una reazione immunitaria che coinvolge prevalentemente
anticorpi IgG ed IgM contro antigeni cellulari di
superficie (eritrociti, cellule epiteliali di rivestimento e
ghiandolari, neutrofili, piastrine, etc.) o tessutali (ad es. le
membrane basali). Gli antigeni sensibilizzanti possono essere
rappresentati da antigeni cellulari superficiali naturali,
antigeni cellulari superficiali modificati o apteni adesi alla
superficie delle cellule7. I meccanismi immunopatologici
che si attivano in questo secondo modello di reazione sono:
a) opsonizzazione; b) lisi mediata dal complemento; c) citotossicità
cellulo-mediata anticorpo-dipendente.
Le reazioni da immunocomplessi si riferiscono a meccanismi
immunitari gravi ed intensi che coinvolgono anticorpi di
tipo IgG ed IgM, l’attivazione del complemento e la chemiotassi
di granulociti neutrofili. Il fenomeno si realizza attraverso
la costituzione di una macromolecola (immunocomplesso)
costituita da un anticorpo e da un antigene. Questo tipo di struttura
si attiva nel corso delle normali risposte immunitarie; tuttavia,
nei casi in cui vi sia una produzione eccessiva di immunocomplessi
ed una loro inadeguata rimozione, si determina
inevitabilmente un deposito tessutale disseminato con lo sviluppo
di malattie immunomediate sistemiche. In questo caso,
un esempio per tutti può essere il lupus eritematoso sistemico.
Le reazioni allergiche sono rappresentate da meccanismi di
ipersensibilità con rilascio di mediatori di origine mastocitaria
o granulocitaria basofila che inducono risposte immediate o
ritardate (4-8 ore) nei confronti di allergeni o di parassiti. Seppur
non direttamente coinvolti nella reazione immediata, i granulociti
eosinofili sono spesso richiamati nella sede del processo
grazie all’intervento di specifici fattori chemiotattici prodotti
nel corso del processo flogistico. Queste cellule contengono
proteine cationiche (proteina basica maggiore) che hanno
la capacità di amplificare enormemente il processo infiammatorio
grazie ad una loro specifica azione istolesiva. Oltre ai
granulociti eosinofili, anche i granulociti neutrofili vengono
richiamati nella sede del processo di ipersensibilità da fattori
chemiotattici. Ciascuna di queste cellule (mastociti e polimorfonucleati)
secernono una vasta gamma di mediatori chimici
pro-infiammatori quali istamina, prostaglandine, leucotrieni,
PAF, chinine, adenosine, citochine, chemochine, etc. che contribuiscono
a modulare gli eventi reattivi locali e sistemici. Tuttavia,
si ritiene con sempre maggiore convinzione che la fase
precoce (early-phase), la fase avanzata (late-phase) e le manifestazioni
croniche di numerose reazioni allergiche vedano la
partecipazione di molte, se non di tutte, le componenti cellulari
infiammatorie oltre quelle citate in precedenza3.
I meccanismi di citotossicità cellulo-mediata e di ipersensibilità
ritardata sono in grado di provocare un danno
tessutale, tramite l’azione di linfociti T CD4+ e CD8+ oppure
un danno cellulare, per un’azione diretta su cellule bersaglio,
ad opera di NK.
La risposta cellulo-mediata è il più comune modello di
reazione agli agenti intracellulari come virus, batteri e protozoi.
Il primo contatto dell’antigene con il sistema immunitario
porta alla differenziazione di cellulle T CD4+ verso cellule
Th1 in grado di secernere una specifica gamma di citochine,
tra cui IL-12, IFN-gamma, IL-2, TNF-alfa e linfotossina.
L’IL-12 promuove ulteriormente la differenziazione dei
CD4+ verso Th1, inducendo la secrezione di IFN-gamma da
parte dei macrofagi. L’IFN-gamma, a sua volta, sollecita una
maggior attivazione dei macrofagi verso una più incisiva attività
fagocitaria. (Abbas et al, 2000; Kumar et al, 2005)
La natura antigenica dello stimolo che induce la proliferazione
di cellule T Helper CD4+ è responsabile del modello di
differenziazione delle cellule Th1/Th2 (Abbas et al., 2000).
La differenziazione Th1 è solitamente indotta da batteri o
parassiti che possono infettare i macrofagi come, ad esempio,
gli amastigoti di leishmania e i micobatteri. La risposta Th1 è
generalmente caratterizzata da infiltrazione macrofagica e le
citochine coinvolte sono rappresentate da IFN-gamma, linfotossina
(LT), IL-2 e IL-12, peraltro promotrici dello sviluppo
d’ulteriori cellule Th1. Queste citochine stimolano i macrofagi
ad aumentare l’attività fagocitarla e facilitano l’eliminazione
intracellulare dei batteri. Al contratrio, la differenziazione
Th2 è generalmente associata alla presenza di parassiti o allergeni
che sono causa di una stimolazione cronica dei linfociti
T con modesta attivazione macrofagica. Le citochine Th2
hanno anche un’azione inibitrice sull’attivazione macrofagica
ed antagonizzano l’azione dell’IFN-gamma; tale funzione
soppressiva delle reazioni mediate dai macrofagi identifica le
cellule Th2 come “cellule regolatrici”. Questa condizione biologica
mostra spesso risvolti immunologici negativi nei confronti
di agenti intracellulari quali leishmania e micobatteri,
poiché l’instaurarsi di una predominanza Th2 determina una
risposta cellulo-mediata gravemente insufficiente4.
Infine, il meccanismo legato allo sviluppo di reazioni granulomatose
si caratterizza per attivare un reclutamento, uni o
multifocale, di cellule infiammatorie, tra cui macrofagi, cellule
epitelioidi, cellule giganti multinucleate, linfociti e plasmacellule.
Queste reazioni vengono rivolte contro strutture antigeniche
persistenti, insolubili e con un modesto potere antigenico.
Possono essere innescate dall’azione di linfociti sensibilizzati
che reagiscono contro antigeni specifici oppure in
risposta a complessi Ag-Ac localizzati e persistenti; non tutti
i granulomi, tuttavia, hanno un’origine immunitaria
- …
