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Diffusion tensor imaging in multiple system atrophy
No full textLa maladie de Parkinson et l’atrophie multisystématisée ont ceci de particulier que le diagnostic de certitude ne peut être obtenu du vivant du patient. L’un des enjeux actuels est d’approcher au plus prêt le diagnostic clinique réel du patient, pré requis indispensable à l’étude de l’histoire naturelle de la maladie, à une analyse fiable des données épidémiologiques de la maladie, à la bonne pratique des études de recherche pharmaceutique, à l’évaluation clinique des thérapeutiques innovantes. S’il est relativement aisé de poser le diagnostic de maladie de Parkinson à un stade avancé, il est en revanche beaucoup plus délicat de l’établir au stade initial de l’affection. C’est avec l’AMS que le diagnostic différentiel initial est le plus difficile. Actuellement les séquences morphologiques d’IRM représentent une aide incontestable, mais les anomalies observées sont souvent inconstantes et apparaissent à un stade tardif. La première partie du travail visait à étudier de manière simultanée et complémentaire la macro et la microstructure cérébrale dans les deux pathologies en utilisant de manière combinée les techniques de morphométrie voxel à voxel (VBM) et d’imagerie du tenseur de diffusion appliqué à l’ensemble du cerveau (VB-DTI). Cette étude confirme les données classiques d’atrophie putaminale dans l’AMS-P et d’augmentation de la diffusivité putaminale ; nous avons de surcroît mis en évidence une diminution de densité de substance grise dans le circuit moteur (cortex moteur primaire CMP gauche versus MP et aire motrice supplémentaire versus témoins) et une diminution de la fraction d’anisotropie dans le CMP gauche versus témoins. Il existait donc des anomalies macro et microstructurelles dans le circuit moteur des patients AMS-P en révélant la destruction tissulaire dans le circuit moteur - indépendamment de la perte de volume détecté par VBM et en accord avec les données anatomopathologiques et les caractéristiques cliniques motrices.La deuxième partie du travail consistait à étudier la connectivité cérébrale et les modifications des connexions cortico-putaminales à l’aide de la tractographie probabiliste. Nous avons étudié les modifications volumiques et les modifications microstructurales putaminales et tenté de dégager des profils utiles au diagnostic différentiel. Des séquences T1 haute résolution volumique et en tenseur de diffusion ont été acquises. Le putamen était segmenté de manière manuelle, le cortex de manière automatique à l’aide du logiciel free surfer. Nous avons calculé la probabilité de connectivité entre le putamen et les régions corticales ipsilatérales motrice, associative et limbique. Les volumes putaminaux, surfaces corticales, paramètres de diffusion (diffusivité moyenne et fraction d’anisotropie) ont été étudiés et comparés entre les groupes. Nous avons mis en évidence pour la première fois une altération des projections putamino-corticales motrices dans l’AMS-P en bonne concordance avec l’atteinte du putamen moteur dorsolatéral et l’atteinte corticale motrice et prémotrice dans la maladie. L’analyse multivariée permettait de discriminer AMS-P d’AMS-C (forme cérébelleuse de l’AMS), de MP et de témoins avec une sensibilité de plus de 75%. La troisième et dernière partie consistait à étudier les profils cognitifs dans les deux pathologies et les corrélations anatomo-cognitives à l’aide de la VBM et de la VB-DTI. La pertinence de l’évaluation cognitive classiquement effectuée dans le diagnostic différentiel maladie de Parkinson et atrophie multisystématisée est quasi nulle. De plus, les principales corrélations imagerie-cognition sont en bonne concordance avec les données de la littérature. L’implication du système moteur dans l’AMS sur le versant moteur semble se confirmer sur le plan cognitif. A notre connaissance aucune étude de corrélation imagerie-cognition en imagerie de diffusion dans la maladie de Parkinson ou l’atrophie multisystématisée n’a été publiée.A definite diagnosis of Parkinson’s disease (PD) and multiple system atrophy (MSA) can only be confirmed neuropathologically. The clinical differentiation of the parkinsonian variant of multiple system atrophy (MSA-P) from PD is challenging, especially during the early stages of the disease. Early differentiation of these diseases is particularly important because the disorders differ in terms of progression, prognosis, and treatment responses. The aim of the first part of the study was to evaluate in vivo changes in the brain’s macro- and microstructure in MSA-P and in PD and to characterize the cerebral anatomical differences between the two conditions. We used a combination of voxel-based morphometry (VBM) and whole-brain, voxel-based diffusion tensor imaging analysis (VB-DTI). In MSA-P patients, VBM analysis revealed a lower density of grey matter (GM) in a motor related circuit (especially in the left primary motor cortex, PMC), relative to PD patients, and in the left supplementary motor area (SMA), relative to controls). Diffusion tensor imaging analysis revealed lower fractional anisotropy (FA) values in the left PMC and the right cerebellum in MSA-P patients, compared with controls. Using a volumetric diffusion technique, our study revealed selective tissue degeneration in motor circuits, regardless of the volume loss detected in VBM and in agreement with pathology reports and clinical motor characteristics. Our findings suggest that MSA-P is characterized by both macro- and microstructural changes in the sensorimotor circuit. The aim of the second part of the study was to evaluate brain connectivity especially cortico putaminal connectivity using probabilistic tractography. We assessed volumetric and microstructural changes that occur within each of these subregions and try to establish the potential value of these changes in differential diagnosis.DTI and T1-weighted images were obtained using 1.5 T MRI. Putamen was manually segmented. The cortex was segmented using Freesurfer software and cortical regions were classified in three functional systems: motor, associative and limbic. Then, we calculated the connection probability between putamen and ipsilateral cortical target. Volumes and DTI parameters (fractional anisotropy FA, mean diffusivity MD) of the resulting DTI-based parcellations of the putamen were compared between groups. Comparisons between groups were carried out using bivariate non parametrics tests. Putamen microstructural changes were present in the two variants of MSA according to anatomopathological knowledge. Loss of motor connectivity in MSA-P patients can be explained partially by important volume loss of putamen. Statistical multivariate model combining few clinical criteria and data obtained by MRI-based parcellation allows discriminating MSA-P from MSA-C from PD patients and controls in more than 75% of cases.The third part’s aim was to study the cognitive profile of MSA patients compared to PD patients and to evaluate the cognitive clinical correlations with VBM and VB-DTI brain MRI data. The contribution of standard neuropsychological examination to the differential diagnosis of both syndromes remains still limited. Our study revealed the main involvement of motor cortex in cognitive functions. From our knowledge, there is no study of cognitive correlations and DTI parameters in PD or in MSA
Diagnosing dementia in multiple system atrophy by applying Movement Disorder Society diagnostic criteria for Parkinson's disease dementia
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Les complications motrices de la dopathérapie chez le malade parkinsonien : sémiologie clinique et modalités d'évaluation
No full textDans cet article sont présentées les caractéristiques cliniques et les modalités d'évaluation des complications motrices observées parfois précocement dans la maladie de Parkinson, en distinguant les fluctuations motrices
et les dyskinésies induites par la L-dopa. Parmi les fluctuations motrices on distingue l'akinésie de fin de dose, l'akinésie matinale, l'akinésie nycthémérale, l'akinésie paradoxale et les phénomènes "on-off". Des fluctuations
non motrices sont souvent associées avec des manifestations très diverses : dysautonomiques, sensitives, respiratoires, psychiques voire cognitives, observées plus souvent au
cours des périodes "off" et parfois au cours des périodes "on". Les dyskinésies dopa-induites sont classées en dyskinésies de milieu de dose caractérisées plus volontiers par des mouvements choréiques, en dyskinésies biphasiques (de début ou de fin
de dose) dominées par des manifestations dystoniques et balliques, enfin en dystonies des périodes "off". Une évaluation très précise de ces complications motrices constitue un préalable indispensable à leur prise en charge thérapeutique
Influence de la stimulation bilatérale du noyau subthalamique et de la stimulation pallidale interne bilatérale sur la marche du parkinsonien
No full textLe but de cette étude était d'analyser de façon objective, à l'aide d'un système optoélectronique d'analyse du mouvement (VICON), l'influence de la stimulation bilatérale du pallidum interne (GPi) et du noyau subthalamique (NST) sur la marche stabilisée du parkinsonien. La deuxième partie de cette étude consistait en l'analyse d'un modèle de troubles de la marche induit par des lésions bipallidales focales. Nous souhaitions voir dans quelle mesure ce type de troubles de la marche était comparable à la marche parkinsonienne et souhaitions en de gager les mécanismes physiopathologiques. Notre étude a donc permis de montrer de façon objective que la stimulation du GPi et du NST permettait d'améliorer la marche parkinsonienne. Sur un plan qualitatif, la stimulation du GPi agit différemment de la levodopa, alors que la stimulation du NST agit de manière similaire. Sur un plan quantitatif, la levodopa semble plus efficace que la stimulation de ces 2 cibles. L'effet synergique de la stimulation et de la levodopa s'expliquerait par l'action de la levodopa sur les systèmes non dopaminergiques. Le déficit de la régulation de la longueur du cycle de marche semble être le déficit fondamental de la marche parkinsonienne. La stimulation pallidale n'a qu'un effet limité sur le contrôle de la longueur du cycle. Celui-ci pourrait être sous la dépendance d'une structure autre que le pallidum interne, mais toujours au sein du système des ganglions de la base: les données de la stimulation du NST montrent que celui-ci pourrait remplir ce rôle, peut-être par ses relations avec le noyau pédonculo-pontin (PPN) dont le rôle dans l'initiation mais également la modulation de la marche est connu. Le mécanisme d'amélioration de la marche après stimulation reste incertain: l'amélioration de la rigidité et de l'akinésie segmentaires peut être une explication. Cependant, il est probable que cette amélioration fasse intervenir la structure hautement spécialisée dans la marche qu'est le PPN.The aim of this study was to analyse objectively, by means of a video motion analysis system (VICON), the influence of bilateral stimulation of the subthalamic nucleus (SIN) and of internal pallidum (GPi) on gait in Parkinson disease. The second part of the study consisted of analysing a model of gait disturbances induced by focal bilateral pallidal lesions, in order 1) to see in what extent this type of gait abnormalities was similar to parkinsonian gait 2) to investigate the pathophysiological mechanisms. Our study objectively showed that GPi and STN stimulation allowed to improve parkinsonian gait. On a qualitative ground, GPi stimulation has a different effect from that of levodopa, while STN stimulation has a similar effect. On a quantitative ground, levodopa seems to be more effective than stimulation of the 2 targets. The synergistic effect between levodopa and stimulation could be explained by the influence of levodopa on non dopaminergic systems. The defect of stride length regulation seems to be the fundamental one in Parkinson disease. GPi stimulation has only a limited effect on stride length control. This latter could be regulated by a structure other than GPi, but always within the basal ganglia system: the results of STN stimulation suggest this latter could play an important part, maybe through its connections with the pedonculo-pontine nucleus (PPN). Indeed, the role of the PPN in initiation of gait and regulation of stabilized gait is well known. The mechanism of gait improvement after deep brain stimulation remains uncertain : improvement of segmental rigidity and akinesia can be an explanation. However, it is likely that this improvement is also due to the action of a structure very specialized in gait namely, the PPN.ORSAY-PARIS 11-BU Sciences (914712101) / SudocSudocFranceF
Ventilatory impairment in Parkinson's disease : from symptom to objective disturbance
No full textLa maladie de Parkinson (MP) est la deuxième maladie neurodégénérative la plus fréquente. Parmi les nombreux signes cliniques rapportés par les patients et observés par les médecins, les manifestations respiratoires sont encore très peu étudiées.Premièrement, la dyspnée, signe fonctionnel invalidant et altérant la qualité de vie, semble fréquente dans la MP mais sa prévalence et ses caractéristiques (dimension perceptive et réponse émotionnelle notamment) doivent être précisées. L'objectif de l'étude DYSPARK était de mieux définir le profil des patients dyspnéiques, le retentissement de la plainte respiratoire et de corréler ses caractéristiques avec des éléments cliniques de la MP afin de mieux appréhender sa physiopathologie.Deuxièmement, les anomalies ventilatoires objectives (explorations fonctionnelles respiratoires - EFR) sont encore mal connues dans la MP, de même que leur évolution. Une altération des volumes pulmonaires ou une atteinte de la musculature respiratoire pourraient avoir un retentissement sur le cours évolutif de la maladie. L'objectif de l'analyse d'une sous-population de la cohorte PRODIGY-PARK était de déterminer de façon prospective, sur 5 ans, le cours évolutif des données en EFR et leur impact pronostique potentiel.Parkinson’s disease (PD) is the second most common neurodegenerative disease. Among the numerous signs reported by the patients and observed by the physicians, respiratory manifestations are one the least explored.Firstly, dyspnea, debilitating symptom that can impair the quality of life, seems to be frequent in PD, but its prevalence and its clinical characteristics (perceptive aspect and emotional response) need to be determined. The objective of the DYSPARK project was to define the clinical profile of dyspneic PD patients, the consequence of the shortness of breath and to correlate its clinical features with the motor and non-motor aspects of the disease.Secondly, objective ventilatory abnormalities (pulmonary function testings – PFT) and the change over time are not well defined in PD. A diminution of lung volumes or impaired respiratory muscles could influence the outcome of the disease. The aim of the analysis of a group of patients from the PRODIGY-PARK cohort was to prospectively assess (5 years follow-up) the PFT data and their possible prognostic impact
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