128 research outputs found
Liver Toxicity of Initial Antiretroviral Drug Regimens Including Two Nucleoside Analogs Plus One Non-Nucleoside Analog or One Ritonavir-Boosted Protease Inhibitor in HIV/HCV-Coinfected Patients
No full textMacías, J., Neukam, K., Mallolas, J., López-Cortés, L.F., Cartón, J.A., Domingo, P., Moreno, S., Iribarren, J.A., Clotet, B., Crespo, M., De Los Santos, I., Ortega, E., Knobel, H., Jiménez-Expósito, M.J., Pineda, J.A
Hepatic safety of efavirenz in HIV/hepatitis C virus-coinfected patients with advanced liver fibrosis
No full textPineda, J.A., Neukam, K., Mallolas, J., López-Cortés, L.F., Cartón, J.A., Domingo, P., Moreno, S., Iribarren, J.A., Clotet, B., Crespo, M., de Los Santos, I., Ortega, E., Knobel, H., Jiménez-Expósito, M.J., Macías, J
Tratamiento e historia natural de la Hepatitis crónica C en pacientes coinfectados por VIH-1
No full text[spa] En la segunda mitad del siglo XX se produjo probablemente la diseminación inicial del virus de la hepatitis C (VHC) a través de inyecciones parenterales poco seguras, procedimientos médicos y quirúrgicos invasivos, y transfusiones de sangre y hemoderivados.A finales de los años setenta se extendió en España el uso intravenoso de drogas, fundamentalmente heroína, lo que abrió una nueva vía de contagio: el uso compartido de material de inyección de drogas intravenosas. El pico de máxima incidencia de nuevos consumidores de heroína inyectada fue a comienzos de la década de los ochenta. En Europa se observan tres patrones de transmisión, el Norte de Europa, con baja prevalencia 0,1%-1% de la población general, la región centroeuropea, con una prevalencia media, y el sur de Europa (sur de Francia, España, Italia y Grecia) con prevalencias de 2,5-3-5%. Con el control de la transmisión nosocomial y transfusional, los genotipos más prevalentes pasaron a ser los relacionados con la adicción a drogas por vía parenteral, 1b, 3 y 4, en detrimento de los genotipos 1a y 2. Apareció entonces la pandemia del síndrome de inmunodeficicencia adquirida SIDA, cuyo agente causal, el VIH, fue rápidamente identificado. Hasta 1989 no se identifica el agente responsable de la hepatitis crónica noA noB, el Flavivirus VHC.Al compartir mecanismos de transmisión, ambas infecciones se entrecruzaron, dando lugar a un solapamiento de las dos epidemias que según algunas estimaciones podría afectar a 10-12 millones de personas. En nuestro país, la cifra de personas infectadas por el VIH-1 es aproximadamente 160.000, de las cuales globalmente, el 55%-65% están coinfectados por VHC, siendo esta cifra mayor entre aquellos que adquirieron la infección vía parenteral, hemofílicos y adictos a drogas, entre los que puede alcanzar el 80-90% de prevalencia, y más baja entre aquellos que adquirieron la infección por transmisión sexual, en los que la prevalencia es tan baja como 4-8%; estas diferencias se deben a que el VHC se transmite muy eficazmente vía parenteral, se estima que el 90% de los adictos de infectan en el primer año de adicción, y poco eficazmente por transmisión sexual. La transmisión vertical, aunque algo mayor en pacientes coinfectados, está alrededor del 10%.La coexistencia en el mismo enfermo de ambas infecciones tiene efectos deletéreos para ambas enfermedades. En la mayoría de los pacientes la respuesta inmunológica frente al VHC llega tarde o no es suficientemente vigorosa o completa, lo que permite una replicación viral sostenida que, a través de errores de trascripción en los continuos ciclos de replicación viral, dará lugar a una cuasi especie del VHC cada vez más adaptada al ambiente del huésped y, por tanto, con mayor capacidad para eludir su sistema inmunitario. La coinfección, además, se asocia con títulos mas elevados de ARN-VHC sobretodo en pacientes con CD4 bajos lo cual posiblemente refleja un déficit en el control de la replicación del VHC secundario a la inmunodeficiencia causada por el VIH-1. El valor de la carga viral del VHC en sangre no se ha relacionado con la evolución de la enfermedad pero si tiene valor pronóstico de cara a la respuesta al tratamiento. La enfermedad hepática progresa más rápidamente hacia la cirrosis y la muerte comportándose para algunos autores como una infección oportunista.En cuanto al VIH, la tolerancia al tratamiento antirretroviral y la respuesta inmunológica son peores en los pacientes coinfectados por el VHC. El VHC podría actuar como cofactor acelerando la progresión de la enfermedad por VIH-1 por diferentes mecanismos: mediante la estimulación del sistema inmunológico podría favorecer la replicación del VIH-1; además la infección de células inmunitarias por el VHC podría favorecer la depleción de linfocitos CD4 y reducir la recuperación inmunológica que acompaña a la supresión de la replicación viral con el tratamiento antirretroviral y, por último, la infección por VHC podría comprometer el beneficio proporcionado por dicho tratamiento como consecuencia de una más frecuente toxicidad hepática que motivaría interrumpir el tratamiento.Al comienzo de la pandemia de SIDA la mortalidad era tan masiva y precoz que minimizaba el impacto de la hepatitis crónica C entre los pacientes coinfectados. Pero incluso entonces ya había descripciones de cómo la infección VIH era capaz de modificar la historia natural de la hepatitis crónica C (HCC), acelerando la evolución hacia la cirrosis. Con el advenimiento del TARGA (terapia antirretroviral de gran actividad), a partir de 1996, la mortalidad por SIDA desciende dramáticamente, y es a partir de entonces que la mortalidad y morbilidad de causa hepática comienza a ser un problema y es responsable en gran medida del exceso de mortalidad de los pacientes infectados por VIH y VHC, comportándose como un epidemia dentro de la epidemia de SIDA. La presente tesis doctoral se presenta como compendio de publicaciones según la normativa aprobada por la Comisión de Doctorado del Consejo de Gobierno de este Universidad en julio de 2008. Los trabajos presentados se enmarcan un una misma línea de investigación: el cuidado de los enfermos de hepatitis crónica C e infección VIH-1.ARTÍCULOS, INCLUIDOS COMO ANEXOS:1. Laguno M, Cifuentes C, Murillas J, Veloso S, Larrousse M, Payeras A, Bonet L, Vidal F, Milinkovic A, Bassa A, Villalonga C, Pérez I, Tural C, Martínez- Rebollar M, Calvo M, Blanco JL, Martínez E, Sánchez-Tapias JM, Gatell JM, Mallolas J. "A randomized trial to compare the efficacy and safety of PEGinterferon alfa-2b plus ribavirin versus PEG-interferon alfa-2a plus ribavirin for treatment of chronic hepatitis C in HIV co-infected patients". Hepatology 2009; 49:22-3102. Laguno M, Larrousse M, Murillas J, Blanco JL, León A, Milinkovic A, Loncá M, Martinez E, Sánchez-Tapias JM, de Lazzari E, Gatell JM, Costa J, Mallolas J. "Predictive Value of Early Virologic Response in HIV/Hepatitis C Virus- Coinfected Patients Treated With an Interferon-Based Regimen Plus Ribavirin". J Acquir Immune Defic Syndr. 2007 Feb 1; 44(2):174-8.3. Laufer N, Laguno M, Perez I, Cifuentes C, Murillas J, Vidal F, Bonet L, Veloso S, Gatell JM, Mallolas J. "Abacavir does not influence the rate of virological response in HIV-HCV-coinfected patients treated with pegylated interferon and weight-adjusted ribavirin". Antivir Ther. 2008; 13(7):953-7.4. Murillas J, Rimola A, Laguno M, De Lazzari E, Rascón J, Aguero F, Blanco JL, Moitinho E, Moreno A, Miro JM, and the ESLD-HIV Working Group Investigators. "The Model for End-Stage Liver Disease Score Is the Best Prognostic Factor in Human Immunodeficiency Virus 1-Infected Patients with End-Stage Liver Disease: A Prospective Cohort Study". Liver Transplantation 2009, en prensa.5. Murillas J, Del Río M, Riera M, Vaquer P, Salas A, Leyes M, Angeles Ribas M, Peñaranda Vera M, Villalonga C. "Increased incidence of hepatocellular carcinoma (HCC) in HIV-1 infected patients". Eur J Intern Med. 2005 Apr; 16(2):113-115.6. Miró JM, Murillas J, Laguno M, Tuset M, Aguero, Moreno A, Rimola A and the Hospital Clinic OLT in HIV Working Group. "Liver Transplantation in HIV-Infected Patients: Update in 2006". HEPATOLOGY Reviews 2006; 3:16-2
GeSIDA/National AIDS Plan: Consensus document on antiretroviral therapy in adults infected by the human immunodeficiency virus (Updated January 2014) [Documento de consenso de GeSIDA/Plan Nacional sobre el Sida respecto al tratamiento antirretroviral en a
No full textBerenguer, J., Polo, R., Lozano, F., Aldeguer, J.L., Antela, A., Arribas, J.R., Asensi, V., Blanco, J.R., Clotet, B., Domingo, P., Galindo, M.J., Gatell, J.M., González-García, J., Iribarren, J.A., Locutura, J., López, J.C., Mallolas, J., Martínez, E., Miralles, C., Miró, J.M., Moreno, S., Palacios, R., Elías, M.J.P., Pineda, J.A., Podzamczer, D., Portilla, J., Pulido, F., Ribera, E., Riera, M., Rubio, R., Santos, J., Sanz, J., Tuset, M., Vidal, F., Rivero, A
Executive summary of the GeSIDA/National AIDS Plan consensus document on antiretroviral therapy in adults infected by the human immunodeficiency virus (updated January 2014)
No full textBerenguer, J., Polo, R., Lozano, F., Aldeguer, J.L., Antela, A., Arribas, J.R., Asensi, V., Blanco, J.R., Clotet, B., Domingo, P., Galindo, M.J., Gatell, J.M., González-García, J., Iribarren, J.A., Locutura, J., López, J.C., Mallolas, J., Martínez, E., Miralles, C., Miró, J.M., Moreno, S., Palacios, R., Elías, M.J.P., Pineda, J.A., Podzamczer, D., Portilla, J., Pulido, F., Ribera, E., Riera, M., Rubio, R., Santos, J., Sanz, J., Tuset, M., Vidal, F., Rivero, A
Cardiovascular risk in patients infected by the human immunodeficiency virus compared with that of uninfected patients and general population = Estudio del riesgo cardiovascular en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana respecto a pacientes no infectados y población general
No full textIntroducción: Hasta ahora las estrategias preventivas y terapéuticas de la enfermedad cardiovascular en pacientes con infección VIH presentes en las guías clínicas de VIH, se basan en las recomendaciones dirigidas a la población general junto a un inicio temprano de la terapia antirretroviral. Este acercamiento es aunque correcto, susceptible de ser optimizado. Entender mejor las características que diferencian en términos de patogénesis, epidemiología y clínica la enfermedad cardiovascular de pacientes VIH y no infectados, puede contribuir al diseño y desarrollo de intervenciones clínicas y preventivas para disminuir el riesgo de la enfermedad cardiovascular en pacientes VIH. Objetivo principal: El objetivo común principal de los estudios que se presentan a continuación es investigar las posibles diferencias en el riesgo cardiovascular de los pacientes infectados por VIH frente a pacientes no infectados e individuos sanos de la población general. Resultados I. Dos estudios casos-controles paralelos. Análisis de la contribución individual del tabaco, la diabetes y la hipertensión arterial en el desarrollo del síndrome coronario agudo en pacientes VIH frente a individuos no infectados. HIV Med. 2013 Jan;14(1):40-8. Calvo- Sánchez M et al. II. Análisis retrospectivo de una cohorte prospectiva de pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) comparando su presentación clínica y pronóstico a corto plazo en pacientes VIH y no infectados. Eur J Intern Med. 2011 Oct;22(5):485-8. Perelló R, Calvo M, et al. III. Estudio casos-controles anidado que evalúa la asociación entre variantes genéticas de la lipoproteína (a) con factores de riesgo cardiovascular tradicionales y el riesgo de presentar infarto de miocardio en pacientes VIH. Egaña-Gorroño L, Martínez E, Escribà T, Calvo M, Gatell JM, Arnedo M. Front Immunol. 2012 Dec 6;3:367. IV. Revisión sistemática de la evidencia científica sobre redistribución de la grasa corporal, alteraciones metabólicas y su impacto en pacientes en edades avanzadas infectados por VIH. Calvo M, Martinez E. Curr Opin HIV AIDS. 2014 Jul;9(4):332-9. V. Revisión sistemática de la literatura científica sobre el abandono del consumo de tabaco en la población VIH. Calvo M, Martínez E. HIV Medicine 2014. VI. Revisión de los mecanismos fisiopatológicos e implicaciones clínicas del consumo de tabaco y la infección por VIH. Calvo M, Laguno M, Martínez M, Martínez E. AIDS Reviews 2014.Introduction: So far, HIV patients-tailored clinical guidelines, are based on the available recommendations for the general population plus on considering earlier initiation of antiretroviral therapy. This is a basic approach that although correct is likely amenable for optimization. A better understanding of the differences regarding pathogenesis, epidemiology and clinical characteristics of cardiovascular disease between HIV- 1-infected patients and uninfected individuals can help to design and develop prevention and clinical interventions to reduce cardiovascular disease risk among HIV-1-infected patients. Primary objective: The common main objective of the studies herein presented is to elucidate whether HIV-1-infected patients present with differences in cardiovascular risk relative to un-infected individuals. Secondary objetives: I. Epidemiologic. II. Clinical. III: Genetic. Results I. Two parallel case-control studies assessing the independent impact of smoking, diabetes and hypertension on the development of acute coronary syndrome in HIV-infected patients comparing with un-infected adults. Calvo-Sánchez M, Perelló R, Pérez I, Mateo MG, Junyent M, Laguno M, Blanco JL, Martínez-Rebollar M, Sánchez M, Mallolas J, Gatell JM, Domingo P, Martínez E. HIV Med. 2013 Jan;14(1):40-8. Conclusions: In this study, the first to our knowledge assessing PARs of common traditional cardiovascular risk factors in the HIV+ population, we found that: -The contribution of smoking to ACS in HIV-positive adults was almost twice as high as that in un- infected adults. - Smoking contributes to ACS in HIV-positive adults more than diabetes and hypertension do. These results support smoking cessation strategies as a priority when addresssing cardiovascular risk reduction in HIV-1-infected patients. II. A retrospective analysis of a prospective collected cohort of patients presenting with acute coronary syndrome (ACS) comparing the clinical presentation and short-term prognosis of ACS in those who were HIV-infected and those un-infected. Perelló R, Calvo M, Miró O, Castañeda M, Saubí N, Camón S, Foix A, Gatell JM, Masotti M, Mallolas J, Sánchez M, Martinez E. Eur J Intern Med. 2011 Oct;22(5):485-8. Conclusions: Comparing with un-infected adults, HIV-infected patients present ACS at younger ages with greater prevalence of traditional cardiovascular risk factors and less symptoms. HIV-1-infected patients present predominantly ST-elevation myocardial infarctions and were treated more frequently with percoutaneous coronary artery intervention. All theses differences lost their significance when controlling by age and gender. Short term prognosis was similar in both groups, HIV-infected and un-infected. III. Nested case-control study assessing the association of lipoprotein(a) genetic markers with traditional risk factors and with coronary heart disease in HIV-infected individuals. Egaña-Gorroño L, Martínez E, Escribà T, Calvo M, Gatell JM, Arnedo M. Front Immunol. 2012 Dec 6;3:367. Conclusions: No association was detected between myocardial infarction and KIV-2 copy-number variation and single- nucleotide polymorphisms in LPA. These two gentetic variants of LPA have not been identified as genetic markers of coronary heart disease in HIV-infected patients. Traditional cardiovascular risk factors and CD4 T-cell count did show significant association with myocardial infarction. IV. Systematic review of recent scientific evidence regarding HIV infection and body fat redistribution, lipidic and glucose metabolism and their implications in aging patients. Calvo M, Martinez E. Curr Opin HIV AIDS. 2014 Jul;9(4):332-9. Conclusions: Since chronic inflammation and microbial translocation will impact significantly metabolism despite sustained viral suppression in aging HIV- infected persons, new strategies will be required in this increasing group of patients to prevent frailty and comorbidities added to age-related ones. V. A systemic Review of the available scientific literature addressing smoking cessation in HIV-infected individuals. Calvo-Sánchez M, Martínez E. HIV Med. 2015 Apr;16(4):201-10. HIV-positive smokers exhibit greater motivation to quit but lower rates of smoking cessation and similar number of relapses than un-infected smokers with the available anti-smoking strategies. The regularity of their consultations, their trust on HIV physicians and their young mean age favor optimizing the achievable health benefits of smoking cessation. Smoking cessation strategies tailored for HIV patients are needed. VI. A systematic review of the pathogenic mechanisms and clinical implications of tobacco smoking and HIV infection. Calvo M, Laguno M, Martínez M, Martínez E. AIDS Rev. 2015 Jan-Mar;17(1):47-55. Tobacco smoking exerts greater impact on HIV-1-infected patients´ health than on uninfected smokers´ through cumulative and synergistic effects
Effect of abacavir on sustained virologic response to HCV treatment in HIV/HCV co-infected patients, Cohere in Eurocoord.
No full textContradicting results on the effect of abacavir (ABC) on hepatitis C virus (HCV) treatment responses in HIV/HCV co-infected patients have been reported. We evaluated the influence of ABC on the response to pegylated interferon (pegIFN) and ribavirin (RBV)-containing HCV treatment in HIV/HCV co-infected patients in a large European cohort collaboration, including data from different European countries.info:eu-repo/semantics/publishe
Spectrum of mutations in Lebanese patients with phenylalanine hydroxylase deficiency
No full textPhenylketonuria is an autosomal recessive inborn error of metabolism resulting from phenylalanine hydroxylase deficiency. Genetic basis of phenylalanine hydroxylase deficiency has been reported in various European and Asian countries with few reports available in Arab populations of the Mediterranean region. This is the first pilot study describing phenotype and genotype of 23 Lebanese patients with phenylketonuria. 48percent of the patients presented mainly with neurological signs at a mean age of 2. years 9. months, as newborn screening is not yet a nationwide policy. 56.5percent of the patients had classical phenylketonuria. Thirteen different mutations were identified: splice site 52percent, frameshift 31percent, and missense 17percent with no nonsense mutations. IVS10-11GA was found mainly in Christians at high relative frequency whereas Muslims carried the G352fs and R261Q mutations. A rare splice mutation IVS7+1GT, not described before, was identified in the homozygous state in one family with moderate phenylketonuria phenotype. Genotype-phenotype correlation using Guldberg arbitrary value method showed high consistency between predicted and observed phenotypes. Calculated homozygosity rate was 0.07 indicating the genetic heterogeneity in our patients. Our findings underline the admixture of different ethnicities and religions in Lebanon that might help tracing back the PAH gene flux history across the Mediterranean region. © 2012 Elsevier B.V.Aulehla-Scholz Christa, 2003, Hum Mutat, V21, P399, DOI 10.1002-humu.9116; Bercovich D, 2008, J HUM GENET, V53, P407, DOI 10.1007-s10038-008-0264-4; Bercovich D, 2008, ANN HUM GENET, V72, P305, DOI 10.1111-j.1469-1809.2007.00425.x; Blau N, 2009, MOL GENET METAB, V96, P158, DOI 10.1016-j.ymgme.2009.01.002; Blau N, 2010, LANCET, V376, P1417, DOI 10.1016-S0140-6736(10)60961-0; Blau N, 2004, MOL GENET METAB, V82, P101, DOI 10.1016-j.ymgme.2004.03.006; Cali F, 1997, HUM GENET, V100, P350, DOI 10.1007-s004390050515; Dahri S, 2010, CLIN BIOCHEM, V43, P76, DOI 10.1016-j.clinbiochem.2009.09.018; Daniele A, 2009, FEBS J, V276, P2048, DOI 10.1111-j.1742-4658.2009.06940.x; Der Kaloustian VM, 2010, GENETIC DISORDERS AMONG ARAB POPULATIONS, SECOND EDITION, P377, DOI 10.1007-978-3-642-05080-0_13; Desviat LR, 1999, EUR J HUM GENET, V7, P386, DOI 10.1038-sj.ejhg.5200312; DIANZANI I, 1994, AM J HUM GENET, V55, P851; Dobrowolski SF, 2011, MOL GENET METAB, V102, P116, DOI 10.1016-j.ymgme.2010.11.158; DWORNICZAK B, 1991, GENOMICS, V11, P242, DOI 10.1016-0888-7543(91)90129-3; Effat L, 1999, EUR J HUM GENET, V7, P259, DOI 10.1038-sj.ejhg.5200270; Effat LK, 2008, BRATISL MED J, V109, P17; Giannattasio S, 2001, HUM HERED, V52, P154, DOI 10.1159-000053371; Groselj U, 2012, MOL GENET METAB, V106, P142, DOI 10.1016-j.ymgme.2012.03.015; Guldberg P, 1998, AM J HUM GENET, V63, P71, DOI 10.1086-301920; Karacic I, 2009, MOL GENET METAB, V97, P165, DOI 10.1016-j.ymgme.2009.03.009; Karam PE, 2011, J CHILD NEUROL, V26, P142, DOI 10.1177-0883073810375116; Kayaalp E, 1997, AM J HUM GENET, V61, P1309, DOI 10.1086-301638; Khemir S, 2012, J GENET, V91, P91, DOI 10.1007-s12041-012-0140-z; Khneisser I, 2008, J INHERIT METAB DIS, V31, pS441, DOI 10.1007-s10545-008-1008-5; Lassker U., 2002, J INHERIT METAB DIS, V25, P375; Mallolas J, 1999, HUM GENET, V105, P468, DOI 10.1007-s004390051132; Mirisola MG, 2001, MOL GENET METAB, V74, P353, DOI 10.1006-mgme.2001.3211; OKANO Y, 1991, NEW ENGL J MED, V324, P1232, DOI 10.1056-NEJM199105023241802; Santos LL, 2010, GENET MOL RES, V9, P1, DOI 10.4238-vol9-1gmr670; Scriver CR, 2001, METABOLIC MOL BASES, V1, P1667; Scriver CR, 2007, HUM MUTAT, V28, P831, DOI 10.1002-humu.20526; Scriver CR, 2003, HUM MUTAT, V21, P333, DOI 10.1002-humu.10200; Stojiljkovic M, 2006, CLIN GENET, V70, P151, DOI 10.1111-j.1399-0004.2006.00650.x; Tayeb M.T., 2010, UQU MED J, V1, P1; Williams Robin A, 2008, Clin Biochem Rev, V29, P31; Yilmaz E, 2000, J INHERIT METAB DIS, V23, P523, DOI 10.1023-A:1005628717813; Zschocke Johannes, 2003, Hum Mutat, V21, P399, DOI 10.1002-humu.9115; Zschocke J, 2003, HUM MUTAT, V21, P345, DOI 10.1002-humu.10192; Zurfluh MR, 2008, HUM MUTAT, V29, P167, DOI 10.1002-humu.2063711
Incidence and predictors of severe liver fibrosis in human immunodeficiency virus-infected patients with chronic hepatitis C: a European collaborative study
No full text[HIV infection in different age groups: Potential implications for prevention. CoRIS Cohort, Spain, 2004-2008]
No full textBerenguer J, del Amo J, García F, Gutiérrez F, Labarga P, Moreno S, Muñoz MA, Caro-Murillo AM, Vegas PS, Pérez-Cachafeiro S, Sebastián VH, Ferreras BA, Trastoy M, Muñoz MA, García I, Sogorb JP, Merino de Lucas E, Bañuls SR, Martínez VB, Oncina LG, Pastor CG, Tamarit IP, Sirvent JL, Fotúnez PR, Valls MR, Socas Mdel M, Lirola AM, Hernández MI, Calzadilla CH, Soriano V, Labarga P, Barreiro P, Castañares C, Rivas P, Ruiz A, Blanco F, García P, de Diego M, Asensi V, Valle E, Cartón JA, Miro JM, López-Dieguez M, Manzardo C, Zamora L, García JF, Agüero F, Sánchez V, Blanco JL, García-Alcaide F, Martínez E, Mallolas J, Gatell J, Rubio R, Pulido F, Fiorante S, Llenas J, Iribarren JA, Arrizabalaga J, Aramburu MJ, Camino X, Rodríguez-Arrondo F, von Wichmann MA, Tomé LP, Goenaga MA, Bustinduy MJ, Gutiérrez F, Masiá M, Ramos JM, Padilla S, Sánchez V, Escolano C, Montolio F, Peral Y, Clotet B, Tural C, Ruiz L, Miranda C, Muga R, Tor J, Sanvisens A, Berenguer J, Bernaldo de Quirós JC, Miralles P, Ochaíta JC, Conde MS, Cuellar IG, Schacke MR, Ortega BP, Vidal F, Peraire J, Viladés C, Veloso S, Sanjuan M, Vargas M, López-Dupla M, Olona M, Aldeguer JL, Juliá MB, Rodrigo JL, Salavert M, Montero M, Calabuig E, Cuéllar S, García JG, Bernardino de la Serna I, Sánchez de Rivera JM, Rillo MM, López JR, Ramírez ML, Pareja JF, Arribas B, Castro JM, Jara RM, de los Santos I, Sanz JS, Rodríguez J, Oteo JA, Blanco J, Ibarra V, Metola L, Sanz M, Pérez-Martínez L, Moraza JP, Catalán AP, Paesa CR, Garés PA, Pérez DG, Dalmau D, Manzanera AJ, Llobell MC, Puig DI, Bellés PV, Montañez QJ, Valls MX, Martínez-Lacasa J, Rodríguez CS, Alemany JG, Font R, Boneta JS, Uriz J, Castiello J, Reparaz J, Arraiza MJ, Irigoyen C, Segura F, Amengual MJ, Penelo E, Navarro G, Sala M, Cervantes M, Pineda V, Moreno S, Casado JL, Dronda F, Moreno A, Elías MJ, López D, Gutiérrez C, Hernández B, Pumares M, Martí P, Sánchez AC, Morell EB, Pérez AM, García FG, Quero JH, Monje AP, Medina LM, Ruiz JP, Guerrero Jdel R, Martín CR, García S, Ruano MD, Antela A, Prieto A, Losada E, Riera M, Murillas J, Peñaranda M, Leyes M, Ribas MA, Campins A, Villalonga C, Pineda JA, Sánchez ER, Lozano de León F, Macías J, del Valle J, Gómez-Mateos J, González JS, Solero MM, Ramos IV, Muñoz RP, Viciana P, Leal M, López-Cortés LF, Trastoy M, Alcázar-Caballero RM
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