104 research outputs found

    Replies to Vendrell Ferran, Piercey, Schechtman, and Collins

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    i) Íngrid Vendrell Ferran’s defence of the ‘experiential view’ and her related conception of ‘radical neo-cogntivism’, ii) Robert Piercey’s view of the epistemic value of plots and emplotment, iii) Marya Schechtman’s revisionist ideas of self-narration, and, fnally, iv) David Collins’s suggestion of the value of an imaginative engagement with the author of an artwork.nonPeerReviewe

    . Primera época Vol. 1 Num. 7 (2016) enero-diciembre. Revista de Estudios de Antropología Sexual

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    - Editorial por Edith Yesenia Peña Sánchez - Retratos vúlvicos, por Fabián Giménez Gatto - Entre los dichos y los trazos infantiles. Reflexiones sobre las construcciones sexuales de niños y niñas, por Diana Bazán Vargas - Los exóticos: luchadores diversos en construcción, por Leonardo Bastida Aguilar y Ariel Cruz Ortega - Sexo, pecado y delito: la violación sexual a través del Código Penal, por Velvet Romero García - Bandas feminicidas: desafección e impunidad en México, por Héctor Domínguez Ruvalcaba - La diferencia sexual: una narración teórica desde los estudios de género, por Citlalin Ulloa Pizarro - Sexualidad, ejercicio sexual de las mujeres e instituciones. Tres municipios rurales en México, 1993, por Alma Gloria Nájera Ahumada, Bertha Aparicio Jiménez e Isaura Ortiz Álvarez - Performance e incertidumbre: la pornografía amateur en México, por Héctor Daniel Guillén Rauda - Relaciones de poder en la comunicación intercultural entre el médico alópata y la indígena embarazada/familiar en los hospitales públicos de la zona metropolitana de Guadalajara, por Yazbeth Pulido Hernández - De historia, sociedad, trata y trabajo sexual en México, por Marcela Suárez Escobar y Carlos Humberto Durand Alcántara - Reseñas: - Discriminación y violencia. Sexualidad y situación de vulnerabilidad, por María Eugenia Flores Treviño - La noche sexual, por Joan Vendrell Ferré - Prototipos, cuerpo, género y escritura, por Edith Yesenia Peña Sánchez - De los autores (semblanzas)

    Evaluación y desarrollo de modelos "in vitro" para la predicción de neurotoxicidad. Aproximación proteómica a la neurotoxicidad inducida por metilmercurio

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    [spa] En los últimos años ha habido un creciente interés en la utilización de métodos "in vitro" para la detección del potencial tóxico de compuestos químicos que contribuyan en remplazar, reducir y reformar el uso de animales en experimentación. Distintas organizaciones nacionales e internacionales están trabajando en el desarrollo y la validación de métodos "in vitro" que proporcionen el mismo nivel de información que los modelos in vivo. Se estima que entre el 3-28 % de los compuestos químicos existentes son potencialmente neurotóxicos. Respondiendo a la necesidad de impulsar la utilización de métodos "in vitro" en el campo de la neurotoxicología, el Centro Europeo para la Validación de Métodos Alternativos (ECVAM) propuso la elaboración de una base de datos de métodos alternativos para la detección de compuestos químicos potencialmente neurotóxicos. Los objetivos planteados en este trabajo contemplan estudios bibliométricos y experimentales para (1) la creación de una bases de datos de métodos "in vitro" para la detección de compuestos químicos potencialmente neurotóxicos, (2) para la caracterización de proteínas y la identificación de marcadores de toxicidad mediante herramientas proteómicas utilizando como modelo celular cultivos primarios de células granulares de cerebelo de ratón y como agente tóxico el metilmercurio y (3) la evaluación de los mecanismos de muerte y neuroprotección de células granulares de cerebelo expuestos a metilmercurio. Tras un estudio bibliométrico, se propusieron 6 métodos in vitro para evaluar el potencial tóxico de compuestos químicos capaces de producir axonopatías y neuropatías retardadas, de alterar la transmisión nerviosa a través de los receptores GABAA, de los canales de sodio dependientes de voltaje y de los receptores ionotrópicos de glutamato, y de la utilización de los cultivos reagreagados de cerebro como modelo celular para la evaluación de neurotoxicidad en general. Estos métodos proporcionan información útil para una futura validación de los mismos (consultable en ecvam-dbalm.jrc.cec.eu.int). El metilmercurio (MeHg) es un contaminante ambiental con toxicidad selectiva para el SNC y en particular para las células granulares de cerebelo. El análisis proteómico de extractos proteicos procedentes de cultivos primarios de células granulares de cerebelo de ratón expuestos de forma prolongada a concentraciones subcitotóxicas de metilmercurio permitió identificar dos proteínas, la succinil CoA:3-cetoácido-CoA-transferasa I y la isoforma no muscular de la cofilina, cuya expresión disminuyó e incrementó en presencia de metilmercurio, respectivamente. La exposición prolongada de los cultivos primarios de células granulares de cerebelo a MeHg produce una muerte neuronal apoptótica tiempo y concentración dependiente que cursa por mecanismos no excitotóxicos, independientes de la activación de caspasa 3 y parcialmente dependientes de la liberación de la proteasa lisosomal catepsina D. Además la exposición a MeHg produjo un incremento de la peroxidación lipídica. En nuestro modelo experimental la muerte neuronal fue protegida por antioxidantes de amplio espectro hecho que sugiere que la muerte podría deberse al incremento de ROS intracelular.[eng] "Evaluation and development of alternative methods for prediction of neurotoxicity. Proteomic approach to methylmercury induced neurotoxicity": In the last years there has been a growing interest in using "in vitro" methods to detect toxic potentially chemical compounds, contributing in replacement, reduction and refinement animal use in life science research. Several organizations are working together to develop and validate alternative methods. Responding to the necessity to promote alternative methods in the neurotoxicity field, European Centre for the Validation of Alternative Methods (ECVAM) proposed the elaboration of an alternative methods database to detect chemical compounds potentially neurotoxic. The goals of this thesis include both bibliographic and experimental studies to (1) create a database for "in vitro" methods to detect neurotoxic chemical compounds, (2) to identify toxic biomarkers by using proteomics techniques in primary cultures of mouse cerebellar granule cells exposed to methylmercury (MeHg) and (3) to evaluate cell death and neuroprotection mechanisms involved in long-term MeHg toxicity in primary cultures of mouse cerebellar granule cells. As a result of the bibliographic study, 6 "in vitro" methods were proposed to evaluate neurotoxic potency of chemical compounds capable to produce axonopaties and delayed neuropaties, to affect neurotransmission through GABAA receptors, voltage dependent sodium channels or ionotropic glutamate receptors, or to produce neuronal and glial neurotoxicity. All this methods supplied useful information to a future method validation (now available in ecvam-dbalm.jrc.cec.eu.int). Methylmercury is an environmental contaminant with special toxicity to Central Nervous System (SNC) and in particular to cerebellar granule cells. A proteomic approach revealed that long-term MeHg exposure to primary cultures of cerebellar granule cells induced a subexpression of succinilCoA:3-ketoacidCoA transferase I (SCOT), enzyme implicated in the ketone body catabolism, and an overexpression of non-phosphorylated cofilin, an actin binding protein involved in the regulation of actin dynamics. On the other hand, long-term MeHg exposure to primary cultures of cerebellar granule neurons produced time- and concentration-dependent apoptotic cell death. This cell death was not an excitotoxic death and was independent of caspasse 3 activation but was partially dependent of lysosomal cathepsin D. Moreover, MeHg exposure produced an increased in lipid peroxidation. In this experimental model, neuronal cell death was protected by antioxidants of wide spectrum, suggesting that this apoptotic cell death could be due to the increased of intracellular reactive oxygen species (ROS)

    Evaluación y desarrollo de modelos "in vitro" para la predicción de neurotoxicidad. Aproximación proteómica a la neurotoxicidad inducida por metilmercurio

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    [spa] En los últimos años ha habido un creciente interés en la utilización de métodos "in vitro" para la detección del potencial tóxico de compuestos químicos que contribuyan en remplazar, reducir y reformar el uso de animales en experimentación. Distintas organizaciones nacionales e internacionales están trabajando en el desarrollo y la validación de métodos "in vitro" que proporcionen el mismo nivel de información que los modelos in vivo. Se estima que entre el 3-28 % de los compuestos químicos existentes son potencialmente neurotóxicos. Respondiendo a la necesidad de impulsar la utilización de métodos "in vitro" en el campo de la neurotoxicología, el Centro Europeo para la Validación de Métodos Alternativos (ECVAM) propuso la elaboración de una base de datos de métodos alternativos para la detección de compuestos químicos potencialmente neurotóxicos. Los objetivos planteados en este trabajo contemplan estudios bibliométricos y experimentales para (1) la creación de una bases de datos de métodos "in vitro" para la detección de compuestos químicos potencialmente neurotóxicos, (2) para la caracterización de proteínas y la identificación de marcadores de toxicidad mediante herramientas proteómicas utilizando como modelo celular cultivos primarios de células granulares de cerebelo de ratón y como agente tóxico el metilmercurio y (3) la evaluación de los mecanismos de muerte y neuroprotección de células granulares de cerebelo expuestos a metilmercurio. Tras un estudio bibliométrico, se propusieron 6 métodos in vitro para evaluar el potencial tóxico de compuestos químicos capaces de producir axonopatías y neuropatías retardadas, de alterar la transmisión nerviosa a través de los receptores GABAA, de los canales de sodio dependientes de voltaje y de los receptores ionotrópicos de glutamato, y de la utilización de los cultivos reagreagados de cerebro como modelo celular para la evaluación de neurotoxicidad en general. Estos métodos proporcionan información útil para una futura validación de los mismos (consultable en ecvam-dbalm.jrc.cec.eu.int). El metilmercurio (MeHg) es un contaminante ambiental con toxicidad selectiva para el SNC y en particular para las células granulares de cerebelo. El análisis proteómico de extractos proteicos procedentes de cultivos primarios de células granulares de cerebelo de ratón expuestos de forma prolongada a concentraciones subcitotóxicas de metilmercurio permitió identificar dos proteínas, la succinil CoA:3-cetoácido-CoA-transferasa I y la isoforma no muscular de la cofilina, cuya expresión disminuyó e incrementó en presencia de metilmercurio, respectivamente. La exposición prolongada de los cultivos primarios de células granulares de cerebelo a MeHg produce una muerte neuronal apoptótica tiempo y concentración dependiente que cursa por mecanismos no excitotóxicos, independientes de la activación de caspasa 3 y parcialmente dependientes de la liberación de la proteasa lisosomal catepsina D. Además la exposición a MeHg produjo un incremento de la peroxidación lipídica. En nuestro modelo experimental la muerte neuronal fue protegida por antioxidantes de amplio espectro hecho que sugiere que la muerte podría deberse al incremento de ROS intracelular.[eng] "Evaluation and development of alternative methods for prediction of neurotoxicity. Proteomic approach to methylmercury induced neurotoxicity": In the last years there has been a growing interest in using "in vitro" methods to detect toxic potentially chemical compounds, contributing in replacement, reduction and refinement animal use in life science research. Several organizations are working together to develop and validate alternative methods. Responding to the necessity to promote alternative methods in the neurotoxicity field, European Centre for the Validation of Alternative Methods (ECVAM) proposed the elaboration of an alternative methods database to detect chemical compounds potentially neurotoxic. The goals of this thesis include both bibliographic and experimental studies to (1) create a database for "in vitro" methods to detect neurotoxic chemical compounds, (2) to identify toxic biomarkers by using proteomics techniques in primary cultures of mouse cerebellar granule cells exposed to methylmercury (MeHg) and (3) to evaluate cell death and neuroprotection mechanisms involved in long-term MeHg toxicity in primary cultures of mouse cerebellar granule cells. As a result of the bibliographic study, 6 "in vitro" methods were proposed to evaluate neurotoxic potency of chemical compounds capable to produce axonopaties and delayed neuropaties, to affect neurotransmission through GABAA receptors, voltage dependent sodium channels or ionotropic glutamate receptors, or to produce neuronal and glial neurotoxicity. All this methods supplied useful information to a future method validation (now available in ecvam-dbalm.jrc.cec.eu.int). Methylmercury is an environmental contaminant with special toxicity to Central Nervous System (SNC) and in particular to cerebellar granule cells. A proteomic approach revealed that long-term MeHg exposure to primary cultures of cerebellar granule cells induced a subexpression of succinilCoA:3-ketoacidCoA transferase I (SCOT), enzyme implicated in the ketone body catabolism, and an overexpression of non-phosphorylated cofilin, an actin binding protein involved in the regulation of actin dynamics. On the other hand, long-term MeHg exposure to primary cultures of cerebellar granule neurons produced time- and concentration-dependent apoptotic cell death. This cell death was not an excitotoxic death and was independent of caspasse 3 activation but was partially dependent of lysosomal cathepsin D. Moreover, MeHg exposure produced an increased in lipid peroxidation. In this experimental model, neuronal cell death was protected by antioxidants of wide spectrum, suggesting that this apoptotic cell death could be due to the increased of intracellular reactive oxygen species (ROS)

    Cyclin F - EXO1 axis controls cell cycle dependent execution of double strand break repair

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    Ubiquitination is a crucial posttranslational modification required for the proper repair of DNA double-strand breaks (DSBs) induced by ionizing radiation (IR). DSBs are mainly repaired through homologous recombination (HR) when template DNA is present and nonhomologous end joining (NHEJ) in its absence. In addition, microhomology-mediated end joining (MMEJ) and single-strand annealing (SSA) provide backup DSBs repair pathways. However, the mechanisms controlling their use remain poorly understood. By using a high-resolution CRISPR screen of the ubiquitin system after IR, we systematically uncover genes required for cell survival and elucidate a critical role of the E3 ubiquitin ligase SCF cyclin F in cell cycle-dependent DSB repair. We show that SCF cyclin F-mediated EXO1 degradation prevents DNA end resection in mitosis, allowing MMEJ to take place. Moreover, we identify a conserved cyclin F recognition motif, distinct from the one used by other cyclins, with broad implications in cyclin specificity for cell cycle control. </p

    Studies with neuronal cells: From basic studies of mechanisms of neurotoxicity to the prediction of chemical toxicity

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    El pdf del artículo es la versión post-print.Neurotoxicology considers that chemicals perturb neurological functions by interfering with the structure or function of neural pathways, circuits and systems. Using in vitro methods for neurotoxicity studies should include evaluation of specific targets for the functionalism of the nervous system and general cellular targets. In this review we present the neuronal characteristics of primary cultures of cortical neurons and of cerebellar granule cells and their use in neurotoxicity studies. Primary cultures of cortical neurons are constituted by around 40% of GABAergic neurons, whereas primary cultures of cerebellar granule cells are mainly constituted by glutamatergic neurons. Both cultures express functional GABAA and ionotropic glutamate receptors. We present neurotoxicity studies performed in these cell cultures, where specific neural targets related to GABA and glutamate neurotransmission are evaluated. The effects of convulsant polychlorocycloalkane pesticides on the GABAA, glycine and NMDA receptors points to the GABAA receptor as the neural target that accounts for their in vivo acute toxicity, whereas NMDA disturbance might be relevant for long-term toxicity. Several compounds from a list of reference compounds, whose severe human poisoning result in convulsions, inhibited the GABAA receptor. We also present cell proteomic studies showing that the neurotoxic contaminant methylmercury affect mitochondrial proteins. We conclude that the in vitro assays that have been developed can be useful for their inclusion in an in vitro test battery to predict human toxicity.This work was supported by the Grant FIS PI061212 and 2005-SGR-00826 (Ministry of Health and Generalitat de Catalunya, respectively, Spain) and the EU Integrated Project LSHB-CT-2004-512051. .Z. Babot, E. Fonfría and I. Vendrell were recipients of postgraduate fellowships (FPU from the Ministry of Education, FI from the Generalitat de Catalunya and CSIC - I3P program cofinanced with European Social funds, respectively). D. García was recipient of a postdoctoral fellowship from the Fundación Carolina (Spain).Peer reviewe

    Jorge Marín y un capítulo de la difusión de Tirant lo Blanc en la revista Destino

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    From the publication of a lengthy article written by Jorge Marin in the Catalan magazine Destino in 1968, around the relationship between Tirant lo Blanc and the English world, this note aims to clarify the context of this issue. The note summerizes the personality of its author, pseudonym of Josep Manyé i Vendrell, his mostly journalistic work, and his relationship with the Catalan culture during his exile in England
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