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Management of chronic heart failure: state of the art according to the 2021 guideline
No full textDie Therapie der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF) umfasst mittlerweile vier Substanzgruppen, deren Gabe möglichst gleichzeitig begonnen und rasch aufdosiert werden soll. Alle vier verfügen über eine Klasse-I-Empfehlung. Sacubitril/Valsartan kann nun auch in der Initialtherapie ohne vorherige Angiotensin-converting-enzyme-Hemmer-Gabe eingesetzt werden. Der Einsatz von Dapagliflozin und Empagliflozin erfolgt unabhängig von einem Diabetes mellitus zur Verbesserung von Mortalität und herzinsuffizienzbedingten Krankenhausaufnahmen. Die meisten medikamentösen Therapieempfehlungen für die HFrEF lassen sich auf die Herzinsuffizienz mit mild reduzierter Ejektionsfraktion übertragen, obgleich die Evidenzlage hier weniger robust ist. Die Individualisierung der Therapie berücksichtigt Komorbiditäten wie Vorhofflimmern, Klappenerkrankungen und Eisenmangel sowie fortgeschrittene Herzinsuffizienz, wobei nach stattgehabter Dekompensation Vericiguat als neues Reservepräparat zur Verfügung steht.Treatment of heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) requires four drug classes that should be initiated simultaneously and up-titrated rapidly. All four have received class I recommendations. Sacubitril/valsartan can be considered in initial treatment, even for patients in whom no previous treatment with an angiotensin converting enzyme inhibitor has been given. Treatment with dapagliflozin and empagliflozin is started irrespective of diabetes mellitus to reduce mortality and hospitalization rates for heart failure. Most drug treatment recommendations for HFrEF can be extrapolated to heart failure with mildly-reduced ejection fraction, even though the evidence base is not as robust as in HFrEF. Treatment individualization considers co-morbidities such as atrial fibrillation, valvular disease and iron deficiency as well as advanced heart failure. Following cardiac decompensation, verciguat is now available as an additional treatment option
Reaching the SUMMIT? Benefits and potential risks associated with the use of tirzepatide in heart failure with preserved ejection fraction
No full textRyanodin-Rezeptor-Stabilisatoren
No full textUnterschiedliche Krankheitsformen wie Arrhythmie, Herzinsuffizienz, Skelettmuskelmyopathie und Epilepsie werden neuerdings mit pathologisch gesteigerter Freisetzung („Leak“) von Ca2+ aus intrazellulären Organellen assoziiert. Intrazelluläre Ca2+-Freisetzung wird im Herzen durch kardiale Ryanodin-Rezeptoren (RyR2) vermittelt, die als intrazelluläre Freisetzungskanäle im Ca2+-Speicherorganell des sarkoplasmatischen Retikulums (SR) vorkommen. RyR2-abhängige Ca2+-Freisetzung ist essenziell für die physiologische Kontraktion und Relaxation und somit für die systolische und diastolische Herzfunktion. Die Funktion des RyR2-Freisetzungskanals wird durch 4 identische Untereinheiten und jeweils mit den Untereinheiten assoziierte Enzyme moduliert. Sowohl genetische als auch erworbene Herzerkrankungen beeinträchtigen die stabile Schließung von RyR2 in der Diastole, was zu Undichtigkeit des Kanals und SR-Ca2+-Leak führt. Die akute Form von SR-Ca2+-Leak kann zu Nachdepolarisationen des Membranpotenzials und tödlichen Arrhythmien führen, die chronische Form zu Ca2+-Verarmung der SR-Speicher und progredienter Verschlechterung der Herzmuskelfunktion bei Herzinsuffizienz (HI). Undichte RyR2 sind das pharmakologische Ziel neuer RyR-selektiver 1,4-Benzothiazepin-Derivate, die den geschlossenen Kanalzustand durch vermehrte Calstabin2-Bindung stabilisieren, SR-Ca2+-Leak verhindern und therapeutische Wirksamkeit bei Arrhythmien und Herzinsuffizienz in vivo gezeigt haben
Pharmacological treatment options for heart failure with reduced ejection fraction: A 2022 update
No full textFetal heart rate during termination of maternal supraventricular tachycardia with adenosine
No full textAcute right ventricular failure caused by extensive cardiac infiltration of T-cell acute lymphoblastic leukaemia
No full textRisk stratification of normotensive pulmonary embolism: prognostic impact of copeptin
No full textThe prognostic value of copeptin, the C-terminal fragment of the precursor protein of vasopressin which is released upon stress, and hypotension in pulmonary embolism is unknown, especially if combined with biomarkers reflecting different pathophysiological axes such as myocardial injury (high-sensitivity troponin T (hsTnT)) and stretch (N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP)). We prospectively studied 268 normotensive pulmonary embolism patients included in a single-centre cohort study. Patients with an adverse 30-day outcome (5.6%) had higher copeptin levels than patients with a favourable course (median (interquartile range) 51.8 (21.6-90.8) versus 13.2 (5.9-39.3) pmol.L-1; p=0.020). Patients with copeptin levels above the calculated optimal cut-off value of 24 pmol.L-1 had a 5.4-fold increased risk for an adverse outcome (95% CI 1.68-17.58; p=0.005). We developed a strategy for risk stratification based on biomarkers. None of 141 patients (52.6%) with hsTnT = 24 pmol.L-1 stratified patients with elevated hsTnT and NT-proBNP as intermediate-low and intermediate-high risk (5.6% and 20.0% adverse outcome, respectively). Compared to the algorithm proposed by the 2014 European Society of Cardiology guideline, more patients were classified as low risk (52.8% versus 17.5%, p<0.001) and more patients in the intermediate-high risk group had an adverse outcome (20.0% versus 11.6%). Copeptin might be helpful for risk stratification of normotensive patients with pulmonary embolism, especially if integrated into a biomarker-based algorithm
ECHOCARDIOGRAPHIC ESTIMATION OF MEAN PULMONARY ARTERY PRESSURE: A COMPARISON OF DIFFERENT APPROACHES TO PREDICT PULMONARY HYPERTENSION
No full textInfluence of Duration till Beginning of an antibiotic Therapy on Outcome in Patients,who were treated with neuroprotective therapeutic Hypothermia after primary survival of Cardiovascular Arrest outside hospital
No full textRisk stratification of normotensive pulmonary embolism based on the sPESI - Does it work for all patients?
No full text- …
