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Der gefühlte Stress nimmt zu
No full textDepressionen verursachen immer höhere Kosten für die Gesellschaft. Das liegt auch an einer falschen Versorgung: Die Krankheit sollte früher und gezielter behandelt werden
Psychotherapie und Neuroökonomie
No full textEs gibt zunehmend Beispiele, die belegen, dass die Neuroökonomie als Kombination von ökonomischer Entscheidungstheorie und Neurowissenschaften einen wichtigen Beitrag zur Psychotherapie-Forschung leisten kann. Die Berührungspunkte der beiden Disziplinen sind vielfältig:
• Neuroökonomie benutzt Verhaltensexperimente, die es erlauben, komplexes menschliches Verhalten zu untersuchen. Psychotherapie verändert komplexes menschliches Verhalten. Zur Verbesserung der Diagnostik und der Evaluation von Therapieergebnissen können einfache neuroökonomische Experimente einen wichtigen Beitrag leisten. Die experimentelle Messung von zeitlichen, sozialen und Unsicherheitspräferenzen ist besonders geeignet, psychische Störungen zu charakterisieren.
• Neuroökonomie ist eine Wissenschaft der menschlichen Motivation. Das Verständnis von bewussten und unbewussten Motivationsfaktoren erlaubt es Psychotherapeutinnen, die Komplexität und Tiefe der Probleme ihrer Patientinnen zu erfassen.
• Neuroökonomie ist eine Sozialwissenschaft. Beziehungsprobleme gehören zu den häufigsten Klagen von Patientinnen mit psychischen Störungen, soziale Stressoren sind wichtige Ursachen psychischer Störungen und die therapeutische Beziehung ist der wichtigste Wirkfaktor der Psychotherapie. Die neuroökonomische Erforschung des Sozialverhaltens kann deshalb die Psychotherapie auf unterschiedlichen Ebenen inspirieren.
• Neuroökonomie ist eine Neurowissenschaft. Psychotherapie-Forschung beschäftigt sich zunehmend mit Neuroplastizität, insbesondere mit den Effekten von Psychotherapie auf die Funktion und die Struktur des Gehirns. Der neuroökonomische Forschungsansatz macht es möglich, komplexe neuronale Funktionsstörungen bei psychischen Krankheiten zu identifizieren und ihre Modifikation durch Psychotherapie sichtbar zu machen.
• Neuroökonomie ist eine umfassende Wissenschaft des menschlichen Verhaltens. Moderne Psychotherapie hat den Anspruch, psychische Störungen auf dem Hintergrund eines bio-psycho-soziales Krankheitsmodells zu verstehen und zu behandeln. Die Neuroökonomie kann einen Beitrag leisten, psychotherapeutische Krankheitsmodelle wissenschaftlich zu fundieren. Die ökonomische Entscheidungstheorie ermöglicht es, die Wechselwirkungen und Synergien von psychotherapeutischer Arbeit, somatischen Behandlungen und sozialen Rahmenbedingungen abzuschätzen.
Folgende Eigenschaften schränken die Anwendbarkeit von neuroökonomischen Ansätzen in der Psychotherapie-Forschung allerdings ein:
• Das Präferenz-Konzept geht von einer stabilen Verhaltensprädisposition aus. Wechsel von Präferenzen und stark situationsabhängiges Verhalten kann nur beschränkt modelliert werden.
• In den meisten neuroökonomischen Experimenten wird Geld als allgemein gültiger Anreiz verwendet. Diese Methodik erlaubt es nicht, reizspezifisches Verhalten zu untersuchen.
• Die Neuroökonomie abstrahiert soziale Beziehungen, um sie wissenschaftlich fassbar zu machen. Gewisse Beziehungsaspekte wie beispielsweise die Rolle von Gestik und Mimik können mit dieser Methodik nicht untersucht werden.
• Die klassische ökonomische Entscheidungstheorie ist besonders geeignet, „kalte“, überlegte Entscheidungen zu verstehen. Impulsives und zeitinkonsistentes Verhalten kann mit dieser Theorie nur ungenügend beschrieben werden.
Neuroökonomie ist eine junge Wissenschaft mit grossem Entwicklungspotential. Führende theoretische und Experimentalökonomen sind daran, Theorie und Forschungsmethodik zu erweitern, um situations- und reizspezifische Faktoren besser zu berücksichtigen und das „heisse“ Ende des Spektrums von Entscheidungsfindungen besser zu verstehen
Neurobiologie der Schizophrenie
No full textSchizophrenia is a severe and chronic disease, leading to important social and physical consequences. Up to 80% of individuals with schizophrenia are unemployed, and their life expectancy is reduced by 10 to 25 years. All available and effective antipsychotic drugs block the dopamine D2 receptor. Consistently, the dopamine hypothesis posits that a hyperactive dopamine systems underlies schizophrenia. However, this hypothesis mainly explains positive symptoms and does not take into account the full complexity of the disorder, including cognitive and negative symptoms. There is growing evidence from genome-wide scans and pharmacological studies using phencyclidine that the glutamate system is importantly involved in the pathogenesis of schizophrenia. This hypothesis has the power to explain both, positive and negative symptoms. In addition, hypofunction of the glutamate system may be a key factor in the disrupted brain development leading to schizophrenia. Compounds targeting the glutamate system, including glycine reuptake inhibitors, mGluR2/3 antagonists, mGluR5 agonists, D-serine, N-acetylcysteine and omega-3 fatty acids, have a huge therapeutic and preventative potential. However, none of these drugs have shown consistent efficacy in clinical trials. Biomarkers that predict treatment response, allowing for sample stratification, and treatment onset in early stages of the illness, may considerably improve efficacy of glutamatergic drugs. Bleuler considered schizophrenia as an inhibitory dysfunction. Recent research on epigenetic mechanisms in the pathogenesis of schizophrenia confirm Bleuler’s hypothesis. It suggests that gene-environment and environment-environment interactions at the GAD67 gene (which produces 80% of central GABA) contribute to inhibitory dysfunction, underlying many facets of schizophrenia symptoms. In summary, there is considerable progress in the understanding of the neurobiology and genetics of schizophrenia. This progress offers promising leads for the discovery of biomarkers and provides novel targets for drug development
Editorial: The glutamate hypothesis of mood disorders: Neuroplasticity processes, clinical features, treatment perspectives
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Metabotropic glutamate receptor 5 binding in bulimia nervosa: Preliminary findings of a [11C]ABP688 positron emission tomography study
No full textBackground: Substance addiction is suggested to undergo three stages: a binge/intoxication stage, a withdrawal/negative effect stage, and a preoccupation/anticipation stage (Koob & Volkow, 2016). Substantial preclinical evidence implicates metabotropic glutamate receptor subtype 5 (mGluR5) in the binge/intoxication phase (Mihov & Hasler, 2016). Furthermore, positron emission tomography (PET) studies in clinical samples show aberrant mGluR5 binding in substance addiction. In recent years, the phenotypical similarities between binge behavior in substance addiction and eating disorders have received increasing attention (Smith & Robbins, 2013), suggesting a partially shared underlying pathophysiology, which likely involves mGluR5. To investigate mGluR5 in bulimia nervosa (BN) in vivo we designed a PET study with the mGluR5-specific radiotracer 3-(6-methyl-pyridin-2-ylethynyl)-cyclohex-2-enone-O-11C-methyl-oxime ([11C]ABP688).
Methods: [11C]ABP688 PET was carried out in 15 female participants with BN and 14 healthy female controls. Due to the strong impact of smoking on mGluR5 shown in our previous work (Akkus et al., 2013) groups were matched for smoking status. This resulted in two groups, BN and controls, each comprising three subgroups (non-smokers, ex-smokers, and current smokers). Psychopathology in cases and controls was assessed by the Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis I (SCID-I), Beck Anxiety Inventory (BAI), and Beck Depression Inventory (BDI). Participants with BN filled out the Eating Disorder Examination Questionnaire (EDE-Q) and the Eating Disorder Inventory (EDI-2).
We applied a bolus/infusion protocol, previously evaluated for PET with [11C]ABP688, which normalizes PET images to the cerebellar radioactivity concentration, allows reliable measurement of the relative distribution volume (DVR), and reduces potential bias due to arterial blood sampling needed for absolute quantification. With this protocol equilibrium between the tracer in tissue and blood is achieved 40 min after the start of radioligand infusion. A total of 600–800 MBq of [11C]ABP688 in a 50- mL volume was administered using an infusion pump. Analyses were conducted with the PNEURO-Tool in PMOD and with SPSS. Groups were compared with Welch’s t-tests; correlations were tested with Spearman’s rho. All reported p-values refer to two-tailed tests, uncorrected for multiple comparisons. Descriptive statistics are reported as mean± standard error of the mean.
Results: Each group comprised five current smokers, two ex-smokers, and seven (control sample) or eight (BN) non-smokers. Both groups and their smoking subgroups were age-matched (p≥ 0.7). Persons with BN reported higher BAI scores (13.3± 2.5 versus 4.9± 1.1, p= 0.006) and higher BDI scores (18.9± 3 versus 2.3± 0.5, p< 0.001) than controls.
Analysis of PET data revealed significantly increased mGluR5 binding in BN (p= 0.038) in the anterior cingulate gyrus (ACC) and non-signifcant trends (0.05< p< 0.1) for increased mGluR5 in BN in several other regions: the straight gyrus, medial orbital gyrus, pre-subgenual anterior cingulate, amygdala, lateral part of the anterior temporal lobe, posterior part of the superior temporal gyrus, middle and inferior temporal gyrus, fusiform gyrus, and nucleus accumbens.
Our previous work has shown a marked global reduction in mGluR5 binding in smokers (Akkus et al., 2013). Therefore, we carried out additional analyses within smoking and within non-smoking participants. The mGluR5 binding increase in the ACC in BN was significant in current smokers (p= 0.037, n= 5 per group) but not in non-smokers (p= 0.15, n= 7 or 8 per group). To test if this discrepancy reflects a systematic interaction between group and smoking an analysis of variance (ANOVA) was calculated with the fixed effects „sample “and „smoking “. Current and ex-smokers were clustered into one factor level (smoking, n= 7 per group), whereas non-smokers constituted the other factor level. This resulted in a 2 x 2 ANOVA design, yielding a significant effect of sample (F= 4.95; p= 0.035), a significant effect of smoking (F= 4.85; p= 0.037), and a non-significant smoking-by-sample interaction (F= 0.113; p= 0.74). Overall, these results confirm our previous findings of smoking-related decrease in mGluR5 binding and show increased mGluR5 binding in the ACC in smoking and non-smoking persons with BN.
We did not find significant correlations between ACC mGluR5 and any of the EDE-Q subscales within the entire BN sample or its smoking subgroups (p≥ 0.11). On the EDI-2, in non-smokers (n= 8), higher ACC mGluR5 binding was related to lower „drive for thinness “(rho= -0.86; p= 0.007). No significant correlations between BDI or BAI scores and mGluR5 binding in the ACC were found within the BN sample and its smoking subsamples (p ≥.13).
Conclusions: To our knowledge, this is the first in vivo study of mGluR5 in BN. Our preliminary findings suggest abnormal mGluR5 in BN. Together with consistent preclinical evidence that drugs targeting the mGluR5 reduce binging behavior in addiction, these results indicate that mGluR5 could be considered as a new pharmacological target in the treatment of BN.
Keywords: mGluR5 Receptors, Bulimia Nervosa, PET Study.
Disclosure: Nothing to disclose
Can the neuroeconomics revolution revolutionize psychiatry?
No full textNeuroeconomics is a rapidly growing new research discipline aimed at describing the neural substrate of decision-making using incentivized decisions introduced in experimental economics. The novel combination of economic decision theory and neuroscience has the potential to better examine the interactions of social, psychological and neural factors with regard to motivational forces that may underlie psychiatric problems. Game theory will provide psychiatry with computationally principled measures of cognitive dysfunction. Given the relatively high heritability of these measures, they may contribute to improving phenotypic definitions of psychiatric conditions. The game-theoretical concepts of optimal behavior will allow description of psychopathology as deviation from optimal functioning. Neuroeconomists have successfully used normative or near-normative models to interpret the function of neurotransmitters; these models have the potential to significantly improve neurotransmitter theories of psychiatric disorders. This paper will review recent evidence from neuroeconomics and psychiatry in support of applying economic concepts such as risk/uncertainty preference, time preference and social preference to psychiatric research to improve diagnostic classification, prevention and therapy
Der metabotrope Glutamatrezeptor Subtyp 5 (mGluR5): Ein vielversprechender Kandidat für eine neue Behandlung der Alkoholsucht
No full textHintergrund
Der problematische Alkoholkonsum ist weit verbreitet in der Schweiz. Er schädigt die psychische und körperliche Gesundheit. Er verursacht Leiden für das Umfeld der Betroffenen. Er führt zu Kosten in Milliardenhöhe für die Gesellschaft. Die unermüdliche Arbeit von hochqualifizierten interdisziplinären Behandlungsteams unterstützt die Betroffenen in ihrem Kampf mit dem problematischen Alkoholkonsum. Trotzdem kommt es selbst bei hochmotivierten Personen häufig zu Rückfällen. Wiederholte Rückfälle können die Betroffenen, ihr Umfeld und sogar erfahrene Behandlungsteams demoralisieren.
Um Behandler und Betroffene zu unterstützen, sind neue Behandlungsmethoden gefragt. Diese können aus neuen Erkenntnissen der neurobiologischen Forschung zur Alkoholsucht abgeleitet werden. Aktuelle Untersuchungen zeigen eine wichtige Beteiligung des Hirnbotenstoffs Glutamat an der Alkoholsucht. Insbesondere der metabotrope Glutamatrezeptor Subtyp 5 (mGluR5) scheint eine zentralle Rolle zu spielen. Tierexperimentelle Studien zeigen eindrücklich, dass eine pharmakologische Hemmung der mGluR5 den Alkoholkonsum reduzieren kann. Diese Befunde führen zur Frage, ob bei Menschen mit einer Alkoholsucht eine mGluR5-Pathologie vorliegt.
Ziel
Untersuchung der mGluR5 bei Alkoholsucht. Da Rauchen einen grossen Einfluss auf mGluR5 hat, untersuchten wir ausschliesslich nichtrauchende Probanden.
Methode
In Zusammenarbeit mit der Forel Klinik wurden vierzehn nichtrauchende Patienten mit Alkoholsucht und vierzehn gesunde Nichtraucher eingeschlossen und klinisch untersucht. In Zusammenarbeit mit der ETH Zürich und dem PET-Zentrum des UniversitätsSpitals Zürich wurde mGluR5 erfasst. Die Untersuchung erfolgte mittels Positronenemissionstomographie (PET) mit dem hochspezifischen mGluR5-Marker [11C]ABP688.
Resultate
Wir fanden eine abnormal erhöhte mGluR5-Bindung in Patienten mit Alkoholsucht. Diese Anomalie war am stärksten in der Amygdala ausgeprägt. Eine Untersuchung des Verteilungsmusters der mGluR5 im Gehirn zeigte auch Abweichungen in der Gruppe mit Alkoholsucht. Wir fanden eine erhöhte Kopplung zwischen der mGluR5-Bindung in Hirnregionen beteiligt an der Motivation und der flexiblen Verhaltenssteuerung. Davon betroffen waren vor allem der anteriore cinguläre Cortex, der Gyrus rectus, der mittlere und posteriore Orbitofrontalcortex.
Schlussfolgerung
Wir zeigten eine mGluR5-Anomalie in Patienten mit Alkoholsucht. Diese Anomalie betrifft Hirnregionen von zentraler Bedeutung für die Motivation und die flexible zielgerichtete Verhaltenssteuerung. Unsere Ergebnisse weisen auf eine pathologisch erhöhte mGluR5-Aktivität bei der Alkoholsucht hin. Sie sind konsistent mit den einschlägigen tierexperimentellen Befunden. Zukünftige Studien werden zeigen, ob sich die mGluR-Bindung als Biomarker eignet, um die Rückfallgefahr vorherzusehen. Ferner inspiriert unser Befund die Industrie, die therapeutische Wirkung von Medikamenten, die an den mGluR5-Rezeptor binden, bei Menschen mit Alkoholproblemen zu untersuchen
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