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Impact of endothelial and leukocyte senescence in circulatory shock states
No full textParmi les conséquences à long terme du sepsis (également appelé "syndrome post-sepsis"), l'augmentation du risque de développer des complications cardiovasculaires inexpliquées et/ou un épisode infectieux récurrent sont des préoccupations émergentes. Ces complications expliquent en grande partie la morbi-mortalité chez les survivants d’un choc septique. Récemment, la sénescence, définie comme l’arrêt irréversible du cycle cellulaire, a été identifiée comme un mécanisme de dysfonction cellulaire qui perdure dans le temps. Habituellement liée à l’âge lorsqu’il s’agit de sénescence réplicative, elle peut aussi être « induite » de manière « prématurée » par un stress majeur. Ainsi,une sénescence prématurée induite par le choc septique au niveau du système cardio-vasculaire et immunitaire pourrait en partie contribuer à la physiopathologie et aux conséquences à long terme du syndrome post-sepsis. Ce travail de thèse a pour objectif d’appréhender les relations potentielles entre le sepsis et la sénescence prématurée induite (ou sénescence accélérée). En particulier, les mécanismes cellulaires clés contribuant aux infections récurrentes et aux événements cardiovasculaires chez des patients convalescents déjà lourdement affectés par un choc septique. Les principaux résultats de nos travaux sont que le sepsis induit un dysfonctionnement artériel avec une acquisition in situ, dépendante du temps, d'un phénotype d'inflammation et de sénescence dans les artères de conduction et de résistance, ce qui indique un effet systémique persistant pouvant expliquer en partie la physiopathologie des conséquences cardio-vasculaires à long terme.Among the long-term consequences of sepsis (also called "post-sepsis syndrome"), the increased risk of developing unexplained cardiovascular complications and/or a recurrent infectious episode are emerging concerns. These complications account for much of the morbidity and mortality in survivors of septic shock. Recently, senescence, defined as irreversible cell cycle arrest, has been identified as a mechanism of cell dysfunction that persists over time. Usually linked to age when it is replicative senescence, it can also be "induced" in a "premature" way by a major stress. Thus, premature senescence induced by septic shock at the level of the cardiovascular and immune system could partly contribute to the pathophysiology and long-term consequences of the post-sepsis syndrome.The aim of our work is to understand the potential relationship between sepsis and induced premature senescence (or accelerated senescence). In particular, the key cellular mechanisms contributing to recurrent infections and cardiovascular events in convalescent patients already heavily affected by sepsis. The main finding of our work is that sepsis induced arterial dysfunction with a time dependent in situ acquisition of inflammation and senescence phenotype in both conductance and resistance arteries, therefore pointing at a systemic long-lasting effect that may partly explain the pathophysiology of long-term cardiovascular consequences
Évaluation de la sénescence endothéliale et leucocytaire dans le choc septique
No full textAmong the long-term consequences of sepsis (also called "post-sepsis syndrome"), the increased risk of developing unexplained cardiovascular complications and/or a recurrent infectious episode are emerging concerns. These complications account for much of the morbidity and mortality in survivors of septic shock. Recently, senescence, defined as irreversible cell cycle arrest, has been identified as a mechanism of cell dysfunction that persists over time. Usually linked to age when it is replicative senescence, it can also be "induced" in a "premature" way by a major stress. Thus, premature senescence induced by septic shock at the level of the cardiovascular and immune system could partly contribute to the pathophysiology and long-term consequences of the post-sepsis syndrome.The aim of our work is to understand the potential relationship between sepsis and induced premature senescence (or accelerated senescence). In particular, the key cellular mechanisms contributing to recurrent infections and cardiovascular events in convalescent patients already heavily affected by sepsis. The main finding of our work is that sepsis induced arterial dysfunction with a time dependent in situ acquisition of inflammation and senescence phenotype in both conductance and resistance arteries, therefore pointing at a systemic long-lasting effect that may partly explain the pathophysiology of long-term cardiovascular consequences.Parmi les conséquences à long terme du sepsis (également appelé "syndrome post-sepsis"), l'augmentation du risque de développer des complications cardiovasculaires inexpliquées et/ou un épisode infectieux récurrent sont des préoccupations émergentes. Ces complications expliquent en grande partie la morbi-mortalité chez les survivants d’un choc septique. Récemment, la sénescence, définie comme l’arrêt irréversible du cycle cellulaire, a été identifiée comme un mécanisme de dysfonction cellulaire qui perdure dans le temps. Habituellement liée à l’âge lorsqu’il s’agit de sénescence réplicative, elle peut aussi être « induite » de manière « prématurée » par un stress majeur. Ainsi,une sénescence prématurée induite par le choc septique au niveau du système cardio-vasculaire et immunitaire pourrait en partie contribuer à la physiopathologie et aux conséquences à long terme du syndrome post-sepsis. Ce travail de thèse a pour objectif d’appréhender les relations potentielles entre le sepsis et la sénescence prématurée induite (ou sénescence accélérée). En particulier, les mécanismes cellulaires clés contribuant aux infections récurrentes et aux événements cardiovasculaires chez des patients convalescents déjà lourdement affectés par un choc septique. Les principaux résultats de nos travaux sont que le sepsis induit un dysfonctionnement artériel avec une acquisition in situ, dépendante du temps, d'un phénotype d'inflammation et de sénescence dans les artères de conduction et de résistance, ce qui indique un effet systémique persistant pouvant expliquer en partie la physiopathologie des conséquences cardio-vasculaires à long terme
Évaluation de la sénescence endothéliale et leucocytaire dans le choc septique
No full textAmong the long-term consequences of sepsis (also called "post-sepsis syndrome"), the increased risk of developing unexplained cardiovascular complications and/or a recurrent infectious episode are emerging concerns. These complications account for much of the morbidity and mortality in survivors of septic shock. Recently, senescence, defined as irreversible cell cycle arrest, has been identified as a mechanism of cell dysfunction that persists over time. Usually linked to age when it is replicative senescence, it can also be "induced" in a "premature" way by a major stress. Thus, premature senescence induced by septic shock at the level of the cardiovascular and immune system could partly contribute to the pathophysiology and long-term consequences of the post-sepsis syndrome.The aim of our work is to understand the potential relationship between sepsis and induced premature senescence (or accelerated senescence). In particular, the key cellular mechanisms contributing to recurrent infections and cardiovascular events in convalescent patients already heavily affected by sepsis. The main finding of our work is that sepsis induced arterial dysfunction with a time dependent in situ acquisition of inflammation and senescence phenotype in both conductance and resistance arteries, therefore pointing at a systemic long-lasting effect that may partly explain the pathophysiology of long-term cardiovascular consequences.Parmi les conséquences à long terme du sepsis (également appelé "syndrome post-sepsis"), l'augmentation du risque de développer des complications cardiovasculaires inexpliquées et/ou un épisode infectieux récurrent sont des préoccupations émergentes. Ces complications expliquent en grande partie la morbi-mortalité chez les survivants d’un choc septique. Récemment, la sénescence, définie comme l’arrêt irréversible du cycle cellulaire, a été identifiée comme un mécanisme de dysfonction cellulaire qui perdure dans le temps. Habituellement liée à l’âge lorsqu’il s’agit de sénescence réplicative, elle peut aussi être « induite » de manière « prématurée » par un stress majeur. Ainsi,une sénescence prématurée induite par le choc septique au niveau du système cardio-vasculaire et immunitaire pourrait en partie contribuer à la physiopathologie et aux conséquences à long terme du syndrome post-sepsis. Ce travail de thèse a pour objectif d’appréhender les relations potentielles entre le sepsis et la sénescence prématurée induite (ou sénescence accélérée). En particulier, les mécanismes cellulaires clés contribuant aux infections récurrentes et aux événements cardiovasculaires chez des patients convalescents déjà lourdement affectés par un choc septique. Les principaux résultats de nos travaux sont que le sepsis induit un dysfonctionnement artériel avec une acquisition in situ, dépendante du temps, d'un phénotype d'inflammation et de sénescence dans les artères de conduction et de résistance, ce qui indique un effet systémique persistant pouvant expliquer en partie la physiopathologie des conséquences cardio-vasculaires à long terme
Prénoms et identité culturelle dans Hôtel Saint-Georges de Rachid Boudjedra
No full textLe roman Hôtel Saint-Georges de Rachid Boudjedra offre, à travers une narration polyphonique, une vision complexe d’une Algérie en proie à la violence. La fiction se déroule pendant la décennie noire mettant en scène la Mémoire avec un retour vers la guerre de libération. Douze personnages, formant trois générations, donnent leur perspective sur l’histoire. Sidi Mohammed représente cette première génération, la deuxième est celle de ses enfants Rac, Zigoto, Nabila et Yasmina et celle de Hamid, Kader, Mic et Jean. Quant à la dernière, elle est représentée par Leila, Kamel et Jeanne. Outre la langue qui constitue un marqueur d’identité ostensible, les prénoms des personnages-narrateurs reflètent-ils assurément leurs différences culturelles et sociales ? Des réseaux relationnels s’installent entre ces personnages illustrant ainsi la perception de l’altérité.
Abstract
Rachid Boudjedra’s novel Hôtel Saint-Georges offers a complex vision of a violent Algeria through a polyphonic narrative. The fiction takes place during the black decade staging Memory with a return to the war of liberation. Twelve characters, forming three generations, give their perspective on the story. Sidi Mohammed represents this first generation, the second is that of his children Rac, Zigoto, Nabila and Yasmina and that of Hamid, Kader, Mic and Jean. The latter is represented by Leila, Kamel and Jeanne. Apart from the language that constitutes an ostensible marker of identity, do the names of the narrators certainly reflect their cultural and social differences? Relational networks are established between these characters thus illustrating the perception of otherness
Randomised Clinical Study of Temporary Transvenous Phrenic Nerve Stimulation in Difficult-to-Wean Patients
No full textAcute and Long-Term Cardiovascular Complications among Patients with Sepsis and Septic Shock
No full textSepsis is a life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response to infection and is the leading cause of death within intensive care units (ICUs) [...
Clinical phenotyping of cardiogenic shock at a glance: A rapid, costless, streamlined approach
No full textInternational audienceAbstract Aims Cardiogenic shock (CS) is a heterogeneous syndrome in which recent guidelines have proposed clinical phenotyping based on the presence of hypoperfusion and/or congestion signs and symptoms. However, the impact of this clinical phenotype on outcomes remains poorly characterized. Methods and results FRENSHOCK is a prospective registry including 772 CS patients from 49 centres. Patients were categorized into multiple phenotypic groups based on three clinically assessed bedside criteria at admission: congestion, hypotension and skin mottling. The primary endpoint was 30‐day all‐cause mortality. Among 475 CS patients included, 69.7% were male, with a median age of 67.0 (59.0–78.0) years. Most patients presented with SCAI stage C (37.1%) or D (51.2%). At admission, 424 patients (89.3%) presented with congestion (50.7% on both sides, 39.2% left‐sided, 10.1% right‐sided), 343 (72.2%) with hypotension and 180 (37.9%) with mottling. At 30 days, 113 patients (23.8%) had died, spanning from 8.8% for patients with isolated hypotension (without congestion/mottling) to 26.5% for patients with hypotension and congestion, and 32.3% for patients with hypotension, congestion and mottling. The corresponding ORs for 30‐day all‐cause mortality remained significant even after adjustment for potential confounders, with 1.19 [(1.02–1.39), P = 0.03] for hypotension and congestion and 1.26 [(1.08–1.48), P < 0.01] for hypotension, congestion and mottling. Conclusions A simple clinical bedside evaluation of the CS phenotype based on hypotension, congestion and mottling allows for quick and costless stratification of 30‐day mortality risk and can be used to guide the level of monitoring intensity and/or patient management
Long-term cardiovascular complications following sepsis: is senescence the missing link?
No full textInternational audienceAmong the long-term consequences of sepsis (also termed “post-sepsis syndrome”) the increased risk of unexplained cardiovascular complications, such as myocardial infarction, acute heart failure or stroke, is one of the emerging specific health concerns. The vascular accelerated ageing also named premature senescence is a potential mechanism contributing to atherothrombosis, consequently leading to cardiovascular events. Indeed, vascular senescence-associated major adverse cardiovascular events (MACE) are a potential feature in sepsis survivors and of the elderly at cardiovascular risk. In these patients, accelerated vascular senescence could be one of the potential facilitating mechanisms. This review will focus on premature senescence in sepsis regardless of age. It will highlight and refine the potential relationships between sepsis and accelerated vascular senescence. In particular, key cellular mechanisms contributing to cardiovascular events in post-sepsis syndrome will be highlighted, and potential therapeutic strategies to reduce the cardiovascular risk will be further discussed
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