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Analgesia e sedazione in TI : come e perché
No full textL’adattamento alla patologia critica ed alle procedure invasive necessarie in Terapia Intensiva richiede praticamente sempre l’utilizzo di farmaci analgesici e sedativi. In tutto il mondo è diffusa la sedazione endovena in continuo per la sua efficacia e maneggevolezza (onset e offset), ma che presenta anche effetti collaterali non secondari, soprattutto evidenti nei pazienti long-term, che necessitano di ventilazione meccanica per periodi prolungati.
Le recenti linee guida, basate su protocolli randomizzati, pongono un target sedativo di RASS = 0 e sottolineano la necessità di usare meno farmaci possibili attraverso l’uso di protocolli (less is better!), utilizzando quotidianamente i test di sospensione/risveglio, utilizzando farmaci a breve emivita (remifentanil) o principi attivi che non permettono di arrivare a livelli di sedazione profonda (dexmedetomidina).
In realtà, anche se “sarebbe bene” tenere i pazienti più svegli, è diffusa la pratica di mantenere livelli sedativi più profondi di quanto desiderato, determinando sostanzialmente lo scivolamento verso effetti collaterali evitabili: gli oppiacei possono dare ritardato svezzamento dalla ventilazione meccanica, rallentato transito intestinale, bradicardia ed ipotensione. La sospensione quotidiana dell’infusione continua di molecole a breve durata d’azione come propofol, midazolam e dexmedetomidina potrebbe essere deliriogenica, determinando una sorta di stretching cerebrale.
La sedazione enterale è possibile fin dai primi giorni di Terapia Intensiva, dato che l’intestino funziona precocemente anche nelle fasi più critiche della malattia. La somministrazione di sedativi per via enterale non consente fluttuazioni iperacute ed offre quindi maggiore stabilità (onset / offset prolungati). Inoltre, è più difficile raggiungere livelli di sedazione profonda. Queste caratteristiche sono importanti nel paziente long-term in cui è raccomandato perseguire un piano sedativo stabile e superficiale. Tenere i pazienti sempre risvegliabili e ben adattati alla patologia critica / invasività anziché risvegliarli ogni giorno è un obiettivo culturalmente rivoluzionario, anche se assodato localmente in alcuni centri da più di 10 anni.
In particolare, i pazienti critici soffrono quasi tutti di disturbi del ritmo sonno-veglia e riportano la deprivazione di sonno come uno dei peggiori sintomi del decorso in terapia intensiva; il “fenotipo dormiente” durante la notte non corrisponde ad un sonno fisiologico e ristorativo . Sia le percezioni dei pazienti che le rilevazioni strumentali dimostrano l’inadeguatezza del sonno in termini di qualità e di quantità. Tra diverse motivazioni, i bassi livelli di melatonina endogena potrebbero giocare un ruolo importante.
La melatonina è un ormone con effetti ipnoinducenti, antiossidanti ed immunomodulanti. I pazienti critici ad alto rischio presentano livelli plasmatici di melatonina drammaticamente ridotti rispetto alla norma, sia in termini di picchi notturni che nei livelli basali diurni. Non si sa, attualmente, se questi ridotti livelli sono determinati dalla riduzione nella produzione endogena o dall’aumentato consumo. Indipendentemente dalle ragioni che lo causano, i ridotti livelli di melatoninemia endogena sono stati correlati alla severità della sepsi, alla prevalenza di PTSD, alla gravità delle alterazioni del sonno durante il decorso critico.
La somministrazione prolungata di melatonina non è mai stata testata nei pazienti critici per più di 4 giorni continuativi. E’ una procedura semplice, a bassissimo costo, e che può ripristinare i livelli endogeni. Le potenzialità terapeutiche nel contesto della terapia intensiva sono rappresentate innanzitutto dall’azione ipnoinducente fisiologica (risparmio di sedativi e maggiore ristoratività del sonno). In secondo luogo, soprattutto nei pazienti settici, potrebbe risultare utile l’azione antiossidante ed immunomodulante, dimostratasi clinicamente rilevante in modelli animali di shock settico e nella sepsi neonatale.
In uno studio randomizzato e controllato, monocentrico, in doppio cieco, fra melatonina e placebo, la somministrazione di questo ormone si è rivelata efficace nel ridurre la dose totale di sedativi, riducendo significativamente alcuni effetti collaterali
Oral melatonin decreases need for sedatives and analgesics in critically ill patients
Full text linkINTRODUCTION. The analgesic/sedative therapy is necessary notwithstanding presents
important side effects. Critically ill frequently present alterations of the circadian rhythm,
delirium and agitation episodes with the risk of receiving additional sedation. The dramatically
reduced endogenous blood melatonin level (both in the basal levels and in night peaks) could
play a role in this context.
OBJECTIVES. Reducing the need for sedatives and analgesic drugs by the oral administration
of melatonin in high-risk critically ill [1] treated with conscious sedation [2].
METHODS. Double-blind RCT between placebo and Melatonin (3 9 2 mg), administered
daily at 8 and 12 p.m. from the third ICU day until discharge. Inclusion criteria: ageC18 years,
SAPSII[32 points, expected mechanical ventilation (MV) C4, practicability of gastroenteric
tract. All patients were treated according to the local guidelines: propofol or midazolam during
the first 48 h, immediate introduction of enteral sedation with hydroxyzine (until 600 mg/die)
and supplementary lorazepam (until 16 mg/die) if necessary. Therapy was titrated at least
three times a day, in order to obtain a conscious sedation (RASS = 0) as soon as possible.
RESULTS. 96 patients enrolled: age 72 [60–77] years, SAPS II 41 [34–54] points,MV11 [6–
22] days. Diagnosis: 17 pancreatitis, 37 acute lung diseases, 23 acute heart diseases, 19 other.
The analgesic/sedative therapy during the first 3 ICU days (clinical stabilization) was not different between groups. Melatonin administration determined: early weaning from sedatives and analgesics (Fig. 1; p = 0.0005); significant decrease in total administered doses of hydroxyzine: 2,700 (100–8,050) versus 300 (0–2100), p\0.001; BDZP equivalents: 1 (0–105) versus 0 (0–8), p\0.001; haloperidol: 0 (0–15.9) versus 0 (0–3), p\0.001; propofol: 20 (0–980) versus 0 (0–40), p\0.001; opiates: 2.5 (0–82.5) versus 0 (0–20), p\0.001; decrease of pain events (VNR[3): 28.6 versus 23.7%, p\0.001; anxiety (VNR[3): 34.3 versus
29.8%, p\0.001; agitation (longer than 1 h): 34.3 versus 32.2%, p\0.001; decrease in
physical restraints use: 41.8 versus 31.1%, p\0.001; higher RASS: 0 [-1–0] versus 0 [0–0],p = 0.003. CONCLUSIONS. Oral melatonin significantly decreased the need for sedative and analgesic drugs in critically ill high-risk patients treated with awake sedation (Clinicaltrial.gov n
NCT00470821).
REFERENCES. 1. Iapichino G, et al. Crit Care Med 2006;34:1039–1043. 2. Cigada M, et al.
J Criti Care 2008;23:349–35
Analgesia and sedation in high-risk critically ill patients: still waiting for evidence about remifentanil
No full textMetabolic and endocrine effects of sedative agents
No full textMetabolically critical illness can be divided in two phases, acute and prolonged. Whereas the acute or hypermetabolic phase is characterized by elevated circulating concentration of catabolic hormones and substrate utilization to provide energy to vital organs, the prolonged or catabolic phase of critical illness is marked by reduced endocrine stimulation and severe loss of body cell mass. The most common analgesic and sedative agents used in the intensive care unit, if used in small or moderate doses, do not interfere significantly with the metabolic milieu; however, prolonged infusions, and in high doses, without adequate monitoring of level of sedation and quality of analgesia, can precipitate morbid events. Further research is needed in the metabolic aspects of analgesia and sedation in the intensive care unit, particularly if a multimodal pharmacologic strategy is used whereby multiple interventions aim at minimizing the risk of overdosing and contributing to attenuation of the stress response associated with critical illness
Un progetto SIAARTI per migliorare la comunicazione con i familiari in Terapia Intensiva
No full textMetabolic and endocrine effects of sedative agents
Full text linkPURPOSE OF REVIEW: To bring to the attention of the clinician the metabolic effects of most common sedatives and analgesics used in critically ill patients. RECENT FINDINGS: Most patients admitted to the intensive care unit require sedation and analgesia to reduce anxiety, agitation, and delirium and provide pain relief. Inappropriate sedation and analgesia techniques can cause harm to the already compromised patient if they do not take into account the metabolic effect they produce. SUMMARY: Metabolically critical illness can be divided in two phases, and acute and a prolonged one. Whereas the acute or hypermetabolic phase is characterized by elevated circulating concentration of catabolic hormones and substrate utilization to provide energy to vital organs, the prolonged or catabolic phase of critical illness is marked by reduced endocrine stimulation and severe loss of body cell mass. The most common analgesic and sedative agents used in the intensive care unit, if used in small or moderate doses, do not interfere significantly with the metabolic milieu; however, prolonged infusions, and in high doses, without adequate monitoring of level of sedation and quality of analgesia, can precipitate morbid events. Further research is needed in the metabolic aspects of analgesia and sedation in the intensive care unit, particularly if a multimodal pharmacologic strategy is used whereby multiple interventions aim at minimizing the risk of overdosing and contributing to attenuation of the stress response associated with critical illness
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