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Dolore neuropatico e comorbilità psichiatrica_un case report
Full text linkIntroduzione. Le linee guida per il trattamento del dolore neuropatico [1] raccomandano come prima scelta farmaci di comune utilizzo in ambito psichiatrico (antidepressivi triciclici, gabapentin, pregabalin). Sebbene le patologie psichiatriche siano comuni nei pazienti con dolore cronico, raramente è considerata la gestione del dolore neuropatico in associazione a tali comorbilità [2].
Caso clinico. DZ, uomo caucasico di 55 anni, era trovato nella vasca da bagno della propria abitazione, incosciente e con rilascio sfinterico. All’accesso in PS presso l'ospedale San Paolo di Milano era vigile, collaborante, amnesico per l’accaduto. Presentava una tumefazione cranica in regione parieto-occipitale sinistra e una tumefazione al gomito omolaterale con dolorabilità alla mobilizzazione dell'arto. Si apprezzava deficit completo (MRC 0/5) dell’estensione del polso e delle dita, mentre l’estensione attiva del gomito era conservata. Si evidenziava un'ipoestesia in corrispondenza della tabacchiera anatomica della mano sinistra. Il quadro deponeva per una lesione del nervo radiale verosimilmente localizzata a monte dell'arcata di Fröhse. La TC encefalo escludeva lesioni focali acute. L’EEG registrava anomalie di possibile significato irritativo. L’ECG documentava un BAV di I grado e un allungamento del QT. Le RX di spalla, gomito e polso sinistri escludevano fratture. L'indagine anamnestica documentava che da alcuni mesi, in seguito a un lutto, il paziente presentava deflessione del tono dell’umore, apatia, anoressia, insonnia ed episodi di narcolessia. Negava potus o assunzione di sostanze stupefacenti. Era ricoverato presso l’U. O. di Neurologia; gli accertamenti (RM encefalo, EEG, Holter ECG ed Ecocardiogramma) risultavano negativi. Per la paralisi del nervo radiale sinistro s'iniziava una terapia con desametasone e.v., poi sostituito con deltacortene per os e un trattamento riabilitativo, proseguito ambulatorialmente dopo la dimissione. Dopo due settimane, l’EMG evidenziava ineccitabilità della risposta M per stimolazione del nervo radiale sinistro con derivazione ad ago dell’estensore proprio dell’indice e attività denervativa acuta a carico dell’estensore proprio dell’indice e dell’estensore radiale del carpo. La RM del gomito mostrava un versamento sinovitico reattivo, in parte ipertrofico, interposto nell’interlinea articolare con parziale estrinsecazione a livello della sindesmosi radio-ulnare. Erano segnalati: entesopatia calcifica del tricipite, manifestazioni epicondilitiche e diffuso edema delle componenti muscolari anteriori (in particolare del brachio-radiale), di verosimile eziologia post-traumatica. Il paziente era sottoposto a una visita psichiatrica e un colloquio psicologico. Era messa in luce una sindrome depressiva in stato di lutto complicato, per la quale era predisposta una terapia con sertralina e flurazepam. Nel mese successivo il paziente era ricoverato presso l’U. O. di Psichiatria, dove era evidenziato un disturbo di personalità non specificato. Il paziente era dimesso con prescrizione di sertralina, flurazepam, amisulpiride e trazodone. Dopo tre mesi, il paziente presentava un miglioramento dell’estensione del polso (MRC 3/5) e delle dita della mano sinistra (MRC 1/5), mentre persisteva l’ipoestesia a livello della tabacchiera anatomica. Il paziente inoltre accusava un dolore urente irradiato alle dita (VAS 8/10) ed esacerbato (9/10) da stimolazioni tattili anche di lievissima entità (allodinia). Il paziente riferiva inoltre che il dolore comprometteva la sua qualità di vita, limitando anche la compliance al programma riabilitativo e al percorso di sostegno psicologico. Per il dolore neuropatico, in considerazione della politerapia assunta dal paziente, s'introduceva L-acetilcarnitina a dosaggio di 500 mg i. m. bis in die per dieci giorni, poi 500 mg per os bis in die per due mesi. Dopo tre settimane, il paziente riferiva: riduzione del dolore (VAS 2/10), miglioramento della qualità di vita, regolare compliance al trattamento riabilitativo e al percorso psicologico. Non compariva alcun effetto collaterale e il paziente presentava un buon compenso comportamentale con regolare pattern ipnico.
Conclusioni. I farmaci raccomandati per il controllo del dolore neuropatico potrebbero esporre il paziente con comorbidità psichiatrica in polifarmacoterapia a molteplici e non sempre prevedibili interazioni farmacologiche. Ciò potrebbe determinare fasi di scarso compenso comportamentale e del tono dell’umore, con conseguente peggioramento della sintomatologia dolorosa.
Una recente metanalisi [3] conclude che la L-acetilcarnitina può essere considerata una terapia valida e sicura per il trattamento del dolore neuropatico. Tale opzione terapeutica potrebbe essere presa in considerazione nei pazienti con problematiche psichiatriche in polifarmacoterapia, in cui l’aggiunta di uno dei farmaci di prima scelta per il dolore neuropatico potrebbe determinare interazioni farmacologiche.
Bibliografia
[1] Attal N, Cruccu G, Baron R., Haanpää M, Hanson P, Jensen TS. EFNS guidelines on the pharmacological treatment of neuropathic pain: 2010 revision. European Journal of Neurology 2010; 17: 1113-23.
[2] Radat F, Margot-Duclot A, Attal N. Psichiatric comorbidities in patients with chronic peripheral neuropatic pain: a multicentre cohort study. European Journal of Pain 2013; 17: 1547-57.
[3] Sheyu L, Quanrui L, Yun L, Ling L, Haoming T, Xin S. Acetyl-L-carnitine in the treatment of peripheral neuropatic pain: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS ONE 2015; 10(3):e0119479.doi:10.1371/journal.pone 0119479
Eterometria degli arti inferiori: attenzione agli errori di misura!
Full text linkIntroduzione. Durante la quotidiana attività ambulatoriale, il Fisiatra è spesso chiamato a valutare una sospetta eterometria degli arti inferiori al fine di prescrivere, se necessario, un’ortesi adeguata. Inoltre sono sempre più frequenti le richieste risarcitorie per eterometria documentata dopo interventi di artroplastica (es. artroprotesi d'anca) o osteosintesi. Per questi motivi è importante definire un metodo accurato, preciso e riproducibile per la stima dell’eterometria. Le misurazioni possono essere eseguite in un contesto ambulatoriale, con l’utilizzo di un metro a nastro, oppure possono essere realizzate su immagini radiografiche (teleradiografia degli arti inferiori). Nella misurazione clinica con metro l’errore relativo descritto in letteratura è mediamente pari a circa 1 cm. Abbiamo, però, verificato che nelle condizioni ordinarie di un ambulatorio, l'errore di misura può essere molto maggiore. In genere, si ritiene molto affidabile la valutazione radiografica. Dalla letteratura emerge che prendendo come certo il dato radiografico, la misura clinica più affidabile per la stima dell’eterometria è la valutazione della lunghezza apparente degli arti inferiori. In verità, abbiamo potuto constatare che anche l'esame radiografico non è esente da possibili errori di misura, anche gravi. In una precedente fase di questo studio erano stati reclutati 40 soggetti che erano stati sottoposti a misurazioni degli arti inferiori da parte di quattro operatori qualificati, utilizzando i diversi punti di repere proposti in letteratura. Era stata quindi valutata la riproducibilità della misura intraoperatore e interoperatore. Dalle misurazioni cliniche si era evidenziata una bassa concordanza sia intraoperatore (ICC<0,75), sia interoperatore. Conforme-mente a quanto riportato in letteratura, le performance migliori erano state ottenute con la misurazione delle lunghezze apparenti, per la maggiore facilità nella localizzazione almeno del punto di repere prossimale (ombelico). Erano state identificate alcune delle cause di questa scarsa precisione nelle misurazioni (elevato BMI con difficoltà a localizzare in entrambi i lati i punti di repere, edemi declivi perimalleolari, posizione asimmetrica dell'ombelico ecc.). Erano state quindi valutate 57 teleradiografie dalle quali emergeva frequentemente un'a-simmetria del bacino documentabile attraverso la differente misura dei diametri trasversi dei forami otturatori, che mediamente si attestava sul 10,98%
Scopo del presente studio, seconda fase di quello descritto, è elaborare un metodo per rilevare sulle teleradiografie le potenziali cause di errori di misura delle eterometrie, discriminando le reali asimmetrie artuali e del bacino da artefatti e errori di prospettiva idonei a compromettere la precisione della misura.
Materiali e metodi. È stato realizzato un modello anatomico semplificato del bacino sottoposto ad analisi geometrica – trigonometrica, prendendo soprattutto in considerazione i diametri trasversi dei forami otturatori, dato facilmente rilevabile e affidabile indice della rotazione del bacino sull'asse sagittale.
Risultati. La valutazione delle teleradiografie ha documentato, come sopra indicato, una frequente asimmetria dei due diametri trasversi dei forami otturatori. Abbiamo dimostrato che il diametro trasverso del forame otturatorio rappresenta il coseno dell'angolo d'inclinazione dell'asse del forame otturatorio sul piano trasversale. Dal rapporto tra i coseni dei due lati è possibile ottenere una stima della rotazione del bacino. Abbiamo inoltre geometrica-mente dimostrato che la rotazione del bacino, dovuta a cause varie, dalla coxartrosi all'errore di posizionamento del paziente, comporta una deformazione prospettica della radiografia, per effetto della quale, l'ala iliaca che si proietta anteriormente appare più alta. Una misurazione dell'eterometria basata sul dislivello delle ali iliache, in presenza di marcata differenza tra i due coseni comporta un errore di misura tanto maggiore quanto maggiore è il rapporto tra questi due coseni.
Conclusioni. Le metodiche cliniche di misurazione con metro a nastro sono da considerarsi utili solo come metodo di screening, al fine di indirizzare il paziente verso esami strumentali in caso di sospetto clinico. Anche durante l’esecuzione di misurazioni su teleradiografie è necessario tenere in considerazione la possibilità di errore, de-terminato dalla distorsione radiografica dell’immagine conseguente, ad esempio, alla rotazione di bacino (quantificabile misurando l’asimmetria dei due diametri trasversi dei forami otturatori). Occorre, pertanto, molta cautela della diagnosi di eterometrie inferiori a 1,5 cm, in quanto la possibilità di errore è percentualmente molto elevata. Altrettanta cautela è necessaria nella prescrizione di plantari subcentimetrici. Infine, dal complesso studio matematico effettuato sulle teleradiografie e dall'esperienza sulle misurazioni con metro a nastro secondo le usuali metodiche, emerge che, paradossalmente, la valutazione più attendibile, dalla quale comunque non bisogna prescindere anche in presenza di esami strumentali, è quella ictu oculi sui cal-cagni col paziente supino
The strange case of the thirth hand : a case report
No full textIntroduction. Right hemisphere damage may determine the feeling of a presence of one or more supernumerary limbs. This phenomenon does not necessary give rise to confabulations and the patient may retain a critical attitude toward his experience of an "extra limb" (1). This delusional perceptual distortion raises many questions about brain processing after a lesion. Case report. A 74-year-old right-handed man, a retired trader, was admitted to Rehabilitation Department of San Paolo Hospital in Milan two months later a cardioembolic right hemisphere stroke. The CT scan re-vealed a right temporo-parietal-occipital ischemic lesion. He was well oriented in time and place, co-operative, anosognosic for his neurological deficits, with mild personal and peripersonal spatial neglect, left hemianopia, mild hemiparesis with facial involvement, and mild left hemianaesthesia for superficial sensory disturbances without profound sensory deficits. He had good communication and social skills and neuropsychological examination excluded diffuse cognitive alteration (Mini-Mental State Examination: 27/30). He referred to his left hand as if it has a personality: if "she" be-haved well he rewarded "her" by kissing or by watching a football match; if "she" behaved badly, he was aggressive with "her". Sometimes he perceived an intact and healthy "third hand" to the left of his left hand. He related to us that he tried to overlap the "third hand" on his left hand, but every time he tried to move the "third hand", his left hand "run away" to the right. When it happened, he was annoyed and, when he did not feel the "third hand" anymore, he said: "Fortunately it has gone!". This phenomenon decreased progressively over the next few months. Discussion. The right hemisphere seems to be involved in the internal representation of the body state. An extensive cortical fronto-temporal-parietal network constitutes the neural underpinnings of the body ownership and, in particular, posterior temporo-parietal structures have a relevant role (2). In the right brain-damaged patients, the failure to correctly integrate multimodal sensitive and motor information, may produce an erroneous perception (e.g. as if the limb is in two different places). Conclusion. The "mismatch" between afferent and efferent information may cause a sort of "strange" perceptual illusion (e.g. third hand). "Incoherent reorganization" of brain networks may cause a perceptual completion with positive symptoms, such as the phenomenon of supernumerary limb. Introduction Right hemisphere damage may determine the feeling of a presence of one or more supernumerary limbs. This phenomenon does not necessary give rise to confabulations and the patient may retain a critical attitude toward his experience of an "extra limb" (1). This delusional perceptual distortion raises many questions about brain processing after a lesion. Bibliography The "mismatch" between afferent and efferent information may cause a sort of "strange" perceptual illusion (e.g. third hand). "Incoherent reorganization" of brain networks may cause a perceptual completion with positive symptoms, such as the phenomenon of supernumerary limb. Bibliography 1. Bartolomeo P, De Vito S, Malkinson TS. Space-related confabulations after right hemisphere damage. Cortex. 2017. 87: 166-173. 2. Vallar G, Ronchi R. Somatoparaphrenia: a body delusion. A review of the neuropsychological lit-erature. Exp Brain Res. 2009. 192: 533-551
The role of the contralesional hemisphere during the recovery after a stroke : a short review
No full textBackground.
The cerebral plasticity plays a critical role after damage to central nervous system (CNS), with functional reshaping that underlies the clinical recovery [1]. Neural substrates of “post-lesional” brain plasticity are under intense study, since knowledge of this phenomenon can lead to an appropriate rehabilitation treatment and a successful functional recovery. After a stroke, among the mechanisms of cortical reorganization, there is the increase of activity of contralesional hemisphere [2], as assessed by longitudinal studies using functional imaging and direct cortical stimulation. The role of the unaffected hemisphere during recovery after a stroke is still debated. The aim of this study is to assess how and when the contribution of contralesional hemisphere influences the functional recovery after a cerebrovascular event.
Materials and methods.
A search was performed through the database PubMed, considering the publications between 2004 and 2015. The following key words were used: "stroke", "recovery", "contralesional", "functional magnetic resonance imaging (fMRI)", "transcranial magnetic stimulation (TMS)", with several search strings. All studies concerning adults after their first ischemic or hemorrhagic stroke, within the first six months after the event, were collected. Twenty-four studies were included and a qualitative analysis of the selected studies was performed.
Discussion.
Most of the recent studies confirm that, in the acute phase after a stroke, the hyperactivity of the unaffected hemisphere appears to depend on the extension of the lesion, on the severity of the clinical injury and on the interval from the cerebrovascular event. The underlying pathophysiological mechanism represents an adaptive compensation and may enhance functional recovery. After the third month after a stroke, the persistence of contralesional hyperactivity appears to be a maladaptive process, because it may slow down a functional recovery. Since the unaffected hemisphere is activated also when the ipsilesional limbs are moving, the rehabilitation treatment should respect the different phases of cerebral plasticity and should avoid “overuse”. After a cerebrovascular event, in fact, neurological deficits are caused not only by the lesion, but also by the same mechanisms that underlie the functional recovery, such as diaschisis.
References.
(1) Daffau H. Brain plasticity: from pathophysiological mechanisms to therapeutic applications. Journal of Clinical Neuroscience 2006 Vol 13, 885–97.
(2) Grafkes C. Ward N.S. Cortical reorganization after stroke: how much and how functional? The Neuroscientist 2014 Vol. 20 (1), 56 –70
Interferenza nel percorso riabilitativo dei disordini emotivi nelle lesioni cerebrali
No full textIn seguito a una lesione cerebrale si possono manifestare alterazioni del comportamento emotivo. Quest’aspetto è spesso poco considerato e il più delle volte è interpretato come una “reazione” a una condizione di malattia e/o di disabilità, piuttosto che una manifestazione diretta del danno cerebrale che si aggiunge ai deficit motori, sensitivi e cognitivi. È, però, esperienza comune della pratica clinica che un’alterazione del comportamento emotivo possa influenzare negativamente il percorso riabilitativo, oltre che determinare importanti ripercussioni nella vita di relazione del paziente, minando spesso anche l’alleanza terapeutica col caregiver. Emozioni, un fenomeno complesso Le emozioni sono un fenomeno complesso. L’etimologia del termine emozione è da ricondurre al verbo latino emovere (ex = fuori + movere = muovere) che significa letteralmente portare fuori, smuovere, in senso lato scuotere, agitare e in senso figurato turbare, sconvolgere. In pratica il termine indica un movimento del corpo (1). In effetti, in situazioni di attivazione emotiva, l’organismo è spinto ad agire, avvicinandosi a ciò che ritiene positivo per sé (es. un piacere) o, al contrario, allontanandosi da ciò che considera negativo (es. un dispiacere). Nell’emozione s’individuano tre diverse componenti: 1. Il sentimento, inteso come un’esperienza soggettiva e cosciente, dell’individuo. Gli esseri umani sono in grado di esprimere una notevole gamma di stati che dicono di “sentire” o di “provare” (es. mi sento triste, mi sento felice, provo disgusto). 2. La reazione fisiologica, viscerale e neuroendocrina (es. l’aumento della frequenza cardiaca, le variazioni di pressione sanguigna, la salivazione, la sudorazione). 3. La risposta somatico–comportamentale, cioè l’insieme delle risposte motorie che concretano le azioni cosiddette “emotive”, come sorridere quando si è felici o difendersi, attaccare o scappare in presenza di una minaccia. Darwin assegnava una notevole importanza alle emozioni, che riteneva avessero un ruolo fondamentale per la sopravvivenza per il contributo nella corretta risposta a situazioni ambientali di emergenza. Una riposta emotiva ha pertanto una componente soggettiva, in rapporto all’esperienza personale e cosciente, e una componente oggettiva, rappresentata dalle risposte vegetativa e motoria. La risposta vegetativa si realizza contemporaneamente all’evento emozionale conscio, in modo riflesso, grazie all’attivazione del sistema nervoso autonomo. La risposta motoria mette l’organismo nelle condizioni di attuare un’azione e di comunicare ad altri individui il proprio stato interno. Genesi, integrazione e controllo delle emozioni Nella genesi, integrazione e controllo delle emozioni e, di conseguenza, nelle risposte comportamentali, intervengono il sistema limbico, ma anche altre regioni cerebrali, sia corticali, sia sottocorticali, che comunicano tra di loro attraverso numerose connessioni neurali. La letteratura scientifica degli ultimi anni relativa ai sistemi anatomici e funzionali alla base dei disordini emozionali è ricca di studi, anche di buona validità scientifica. Essi mettono in luce come diverse aree cerebrali (gli emisferi destro e sinistro, il cervelletto, i gangli della base e il tronco encefalico) abbiano un ruolo nei processi emozionali. Negli ultimi decenni, è cresciuto l’interesse per i differenti ruoli dell’emisfero destro e sinistro nei processi emozionali. Inoltre, numerosi studi hanno dimostrato che anche il cervelletto è coinvolto attivamente e in modo significativo nella percezione, nel riconoscimento e nell’integrazione delle emozioni e della relativa reazione comportamentale. Lateralizzazione emisferica dei processi emozionali In merito alla lateralizzazione emisferica dei processi emozionali sono state proposte due teorie: la prima segue un’ipotesi da ricondurre all’emisfero destro (Right Hemisphere Hypothesis, RHH), la seconda è invece l’ipotesi di valenza (Valence Hypothesis, VH) (2). Secondo la prima teoria (RHH), l’emisfero destro domina, dal punto di vista sia quantitativo, sia qualitativo, nel processare le emozioni, indipendentemente dalla valenza di queste e dal canale di stimolo. In base a questa teoria, vi sarebbe in pratica una complessiva predominanza dell’emisfero destro per tutte le tipologie di emozioni sia positive, sia negative. Tuttavia, è importante sottolineare che quest’ipotesi non esclude totalmente l’emisfero sinistro dai processi emozionali, ma attribuisce a questo un ruolo secondario (3). La seconda teoria (VH), invece, sostiene che i due emisferi siano specializzati nel processare i diversi tipi di emozioni, in base alla loro valenza, cioè al grado di piacere/dispiacere che una data emozione comporta. Secondo la teoria della valenza, le sei emozioni di base sono suddivise in positive (gioia e sorpresa) e negative (paura, rabbia, tristezza e disgusto). Le “emozioni positive” sarebbero processate in modo predominante dall’emisfero sinistro, mentre le “emozioni negative” sarebbero controllate dall’emisfero destro (3). Per quanto concerne la validità delle teorie di lateralizzazione emisferica sopra esposte, prevale l’idea generale del coinvolgimento bilaterale degli emisferi. Infatti, la maggioranza degli studi sembra concordare sul fatto che nessuna delle due teorie (RHH e VH) sia unicamente valida, ma che siano vere entrambe (4). L’emisfero destro si attiverebbe prevalentemente con l’utilizzo di canali di riconoscimento facciali e prosodici, cioè durante la percezione e l’interpretazione di segnali emotivi “non verbali”, mentre l’emisfero sinistro si attiverebbe per lo più con la somministrazione di stimoli emotivi “verbali”, cioè attraverso il canale lessicale (5). L’emisfero destro, inoltre, si attiverebbe nel trattamento di afferenze emotive inconsce, mentre l’emisfero sinistro sarebbe più specifico per gli stimoli processati coscientemente. Gli emisferi cerebrali contribuirebbero, dunque, all’elaborazione emozionale in maniera valenza-specifica. La corteccia prefrontale destra sarebbe specializzata nell’elaborazione delle emozioni negative, quella prefrontale sinistra nell’elaborazione delle emozioni positive. Sulla base di queste osservazioni, Gainotti (6) ha proposto un modello che considera l’emisfero destro come una struttura più “primitiva” rispetto all’emisfero controlaterale. Quest’intuizione potrebbe spiegare il ruolo più specifico dell’emisfero destro nei processi emozionali di pericolo, filogeneticamente antichi, supportando la RHH, e al contempo il suo coinvolgimento maggiore nella comprensione e nell’espressione delle emozioni negative, accreditando la VH. Aree corticali ed emozioni Le aree corticali sono coinvolte in vari aspetti cognitivi dell’esperienza emotiva: il riconoscimento e la coscienza emozionale, la regolazione dell’emozione e del tono umorale, l’emozione-sociale, l’affettività, la memoria emozionale, l’empatia. A tale proposito si riconosce il ruolo di tre specifiche componenti anatomiche: l’insula inferiore, la corteccia cingolata anteriore e la corteccia prefrontale (in particolare l’area ventro-mediale). L’insula è la corteccia primariamente coinvolta nel ricevere informazioni enterocettive, che sono trasmesse alla corteccia cingolata, per la presa di coscienza di stimoli sia piacevoli, sia spiacevoli (7). Nei pazienti con lesioni insulari e della corteccia cingolata la manifestazione tipica è l’alessitimia, cioè l’assenza di consapevolezza emozionale e la conseguente incapacità di esprimere i propri stati emotivi. La corteccia prefrontale svolge una gamma di attività più complessa. In primis, elabora le informazioni provenienti dall’insula e dall’amigdala, integrando segnali corporei sia somatici, sia viscerali. In secundis, interviene nel circuito emozionale-sociale, per sviluppare processi decisionali comportamentali. Elabora, quindi, le informazioni provenienti da altre aree cerebrali per valutare l’importanza e la valenza affettiva degli stimoli. Mediante le connessioni con il tronco encefalico e con le aree sottocorticali, gli output elaborati guidano la manifestazione emotiva e il comportamento, in relazione al contesto e ai rapporti interpersonali. Una lesione a carico della corteccia prefrontale può quindi causare un’alterata regolazione emozionale e un comportamento inadeguato al contesto sociale. Nei pazienti con lesioni prefrontali spesso si osservano atteggiamenti disinibiti e inappropriati, comportamenti puerili, ridotta iniziativa. Lesioni coinvolgenti il circuito della coscienza emozionale (insula-amigdala-corteccia prefrontale) si manifestano frequentemente con un’alterata o assente empatia (7, 8). Amigdala e memoria emozionale Una struttura che merita particolare attenzione è l’amigdala. Una lesione che coinvolge l’amigdala altera l’abilità di riconoscimento delle espressioni facciali altrui. Al contempo, lesioni bilaterali dell’amigdala non alterano la capacità del soggetto di manifestare i propri stati emotivi utilizzando il canale facciale, suggerendo che l’amigdala abbia un ruolo specifico nel processare stimoli esterocettivi (7). Anche l’insula sembra essere coinvolta nel processo di stimoli facciali, limitatamente alle emozioni legate a paura, felicità e sorpresa. L’amigdala, insieme all’ippocampo e alla corteccia peririnale, è una componente del circuito, localizzato nel lobo temporale, che gestisce la memoria emozionale; alterazioni della memoria emozionale si verificano solo nel caso in cui l’evento patologico coinvolga l’amigdala. Gangli della base e processi emozionali Anche i gangli della base hanno un ruolo nei processi emozionali, in una rete di intra-interconnessioni, che li collegano alla corteccia e al tronco encefalico. Ai gangli della base giungono afferenze sia esterocettive, sia corticali. Il loro ruolo principale si esplica nell’organizzare e nello smistare le informazioni esterocettive tra i vari componenti dei circuiti. In risposta alle informazioni in entrata, di ritorno dai centri superiori, essi coordinano l’attività delle diverse aree cerebrali, inviando input attivatori e/o depressori alle aree corticali e sottocorticali, regolando dai punti di vista strutturale e temporale la risposta allo stimolo emotivo. In sostanza, i gangli della base possono essere considerati come un centro di smistamento e programmazione, adibito a ricevere e trasmettere le informazioni (9). Il “cervelletto emozionale” Il cervelletto è implicato nei processi emozionali, tanto che alcuni studiosi hanno coniato il termine di “cervelletto emozionale”. Lesioni cerebellari posteriori possono determinare alterazioni cognitive ed emotive senza alcun tipo di compromissione motoria. In particolare, le aree fondamentali coinvolte sono il verme posteriore e i lobi posteriori (10). Il verme cerebellare posteriore si rapporta con i nuclei propri del cervelletto, tra cui il nucleo del fastigio e del tetto, e con porzioni corticali e sottocorticali del sistema limbico (insula, amigdala, nuclei del setto, corteccia cingolata e corteccia prefrontale), costituendo il circuito cerebro-cerebellare-limbico. I lobi posteriori sono invece collegati fittamente con il nucleo dentato e con aree della neocorteccia e della corteccia cingolata e, in minor misura, con l’ipotalamo. A lesioni del verme conseguono deficit comportamentali e affettivi caratterizzati da alterazione della personalità, ridotta affettività o eccessiva familiarità, comportamenti puerili o inappropriati. Affezioni patologiche dei lobi posteriori determinano deficit cognitivi, per esempio nella pianificazione della risposta motoria e di memoria. Schmahmann e Scherman (11) hanno coniato il termine sindrome cerebellare cognitivo-affettiva (CCAS) per indicare il corredo tipico di manifestazioni cliniche, come conseguenza di eventi patologici al cervelletto posteriore. La CCAS si caratterizza per disfunzioni esecutive (es. deficit di pianificazione, deficit della memoria di lavoro), disturbi visuo-spaziali (es. aprassia costruttiva, deficit di memoria spaziale), disturbi della sfera linguistica (es. disprosodia, anomie, agrammatismi) e disfunzioni affettive. Lesioni cerebellari sinistre sono tipicamente associate a disturbi tipici dell’emisfero destro, come deficit attentivi e problematiche visuo-spaziali, mentre lesioni cerebellari destre sono prevalentemente associate a disturbi tipici dell’emisfero sinistro, quindi del dominio verbale. A proposito del “ruolo cognitivo” del cervelletto, è stato ipotizzato che il cervelletto si sia filogeneticamente sviluppato contemporaneamente alla neocorteccia; ciò spiegherebbe la capacità cerebellare di partecipare tanto alle attività motorie quanto a quelle cognitive (12). Studi in ambito psichiatrico rafforzano l’ipotesi che il cervelletto sia implicato in circuiti emozionali-cognitivi. Per esempio, patologie quali la schizofrenia, l’autismo, disturbi bipolari della personalità, disturbi depressivi maggiori, sono spesso accompagnate da disfunzioni delle attività cerebellari del circuito posteriore (13). Tronco cerebrale nei circuiti cognitivo-affettivi Anche il tronco encefalico è risultato implicato nei circuiti cognitivo-affettivi cerebello-cerebrali (14). Pazienti affetti da lesione focale del tronco encefalico spesso manifestano alterazioni cognitive e affettive, tipiche della CCAS. Una rete di connessioni sottesa alle emozioni Sulla base di quanto esposto, sembra opportuno fare la seguente considerazione: i processi descritti sono complessi e coinvolgono molte strutture anatomiche connesse tra loro in diversi circuiti. Come per tutti i processi complessi, è improbabile che una lesione focale possa compromettere in modo definitivo una funzione, ma una lesione di un circuito a qualsiasi livello può essere causa di una disfunzione. I meccanismi che sottendono le emozioni non sono localizzati solo nel sistema limbico e a livello di strutture sottocorticali, ma la rete di connessioni coinvolge anche aree corticali, il cervelletto e il tronco encefalico. Le emozioni e i loro circuiti sono associabili pertanto a specifici sistemi del cervello. In genere, pazienti con lesioni dell’emisfero cerebrale destro sembrano avere più problematiche nell’esprimere, comprendere e reagire a stimoli emozionali, ma un qualsiasi processo patologico che coinvolge una delle strutture cerebrali sopra riportate potrebbe determinare un’alterazione dei processi emozionali, come conseguenza diretta. Considerazioni sulla valutazione dell’aspetto emozionale in ambito riabilitativo In ambito riabilitativo la valutazione dell’aspetto emozionale è importante tanto quanto la valutazione degli aspetti motori, sensitivi e cognitivi. Pazienti indifferenti verso la propria patologia, affrettati, disinibiti, perennemente allegri o depressi, apatici, con scarsa motivazione, potrebbero non capire la gravità della propria condizione e non partecipare adeguatamente al programma riabilitativo. Per un precoce e adeguato riconoscimento di un disturbo affettivo del paziente, è indispensabile un’attenta indagine anamnestica cognitivo-comportamentale pre-morbosa con i familiari. L’identificazione di modificazioni comportamentali della sfera emotiva deve infatti indirizzare l’équipe riabilitativa a adottare strategie adeguate durante il trattamento, tenendo conto che tipologie di stimolo diverse sollecitano gli emisferi in maniera differente. L’emisfero destro si attiva maggiormente con l’utilizzo di canali di riconoscimento facciale, cioè durante la percezione e l’interpretazione di segnali emotivi non verbali. L’emisfero sinistro si attiva, invece, maggiormente con il riconoscimento lessicale di frasi contenenti informazioni emotive non esplicitate da termini specifici, cioè con segnali verbali. Le figure professionali dell’equipe riabilitativa devono essere in grado di riconoscere i disturbi del comportamento emotivo e preparare il caregiver ai possibili cambiamenti comportamentali che il paziente potrebbe presentare al rientro nella vita quotidiana. Bisogna sempre tenere in considerazione, infatti, l’ipotesi che eventuali modificazioni delle reazioni comportamentali di un paziente non necessariamente sono dovute a variazioni dello stato psichico o del tono dell’umore interpretabili in chiave reattiva, ma che queste variazioni possono essere diretta conseguenza di alterazioni strutturali derivate dalla lesione cerebrale
La valutazione della rappresentazione corporea nel soggetto sano
Full text linkLa rappresentazione corporea è un concetto multidimensionale che comprende diversi aspetti: lo schema corporeo (body schema), la descrizione strutturale del corpo (body structural description) e la semantica del corpo (body semantic o body image).
Lo schema corporeo è la rappresentazione dinamica delle posizioni relative delle parti del corpo, che deriva da molteplici input sensoriali e interagisce con i sistemi motori nella generazione delle azioni. La corretta esecuzione di un gesto finalizzato necessita di una rappresentazione accurata del proprio corpo nello spazio.
Parsons osservò che se si chiede di giudicare se una parte del corpo appartiene al lato destro o sinistro, si rappresenta mentalmente la propria parte del corpo nell’orientamento dello stimolo. Questa simulazione mentale è possibile solo se si ha una rappresentazione interna del corpo sulla quale costruire l’immagine motoria, ovvero lo schema corporeo.
Obiettivo dello studio è verificare se fattori individuali (quali il genere, l’ età, la scolarità e il praticare attività fisica) possano influenzare lo schema corporeo in un campione di soggetti sani
Emotional training after facial nerve palsy: From theory to practice
Full text linkBackground: Facial expressions can be either voluntary or emotionally controlled. According to the Component Theory of facial expressions, the upper and lower face motor control is behaviorally independent in adults.
In addition, the right and the left face may also exhibit partially independent motor control. Spontaneous facial expressions are organized predominantly across the horizontal facial axis and secondarily across the
vertical axis. Two neural networks for laughter have been recently described in a tractography study. One network is involved in producing emotional laughter (the pregenual anterior cingulate, ventral temporal pole and ventral striatum/nucleus accumbens), while the second one in non-emotional and conversational laughter (frontal operculum and primary motor cortex M1). Smile production and recognition of others’ smiles are encoded in the pregenual anterior cingulate cortex. Unlike hand mirror neurons (MNs), mouthMNs do not receive their visual input from parietal regions. Facial visual input could reach mouth MNs through the ventrolateral prefrontal cortex. Other strong connections derive from limbic structures involved in encoding emotional facial expressions and motivational processing. The mirror mechanism linked to the face motor control is connected with limbic structures, involved in communication and emotions.
Discussion: Peripheral paralysis of the facial nerve compromises facial motility, resulting in alterations in facial expressions, particularly in representing emotionality and non-verbal communication. The primary therapeutic goal of rehabilitation treatment should be to recover expressive gestures, characterized by a biological function and facial expressions for non-verbal communication. A rehabilitation protocol could be
based on neurocognitive exercises with an emotional component (Emotional training) to recover spontaneous and emotional expressive movements. The patient is asked to reproduce the movements to express different emotions by showing drawings or photos of faces, by reproducing the examiner’s expression or by imaging a situation that evoked a specific emotion. The different sensory channels can be used: visual (viewing photos or videos that arouse a particular emotion), auditory (listening to emotionally significantmusic), tactile (touching surfaces that evoke a pleasant feeling) and gustatory (tasting some favorite foods). Even functional exercises, such as producing movements with the mouth (e.g. blowing) or the other parts of the face, can be proposed in contexts with emotional connotations (e.g. imagine blowing candles at a birthday party).
Conclusion: After a facial paralysis, once voluntary contraction appeared, neuromotor treatment should be integrated with emotional training which is a promising rehabilitation proposal that radically changes rehabilitation intervention
Emotional training of facial nerve palsy : a preliminary report
Full text linkIntroduction: Differently from limb muscles, facial muscles motoneurons can be recruited by two descending motor pathways, one arising from the primary motor cortex and the second arising from the midcingulate area (1). Lesions involving the former pathway are associated to voluntary facial paresis, while lesions involving the latter are associated to emotional paresis (2). Patients suffering a voluntary facial paresis cannot voluntary smile, but for example they smile normally in response to jokes. On the contrary, patients suffering an emotional paresis can voluntarily mimic facial expressions, but are unable to produce spontaneous emotional expressions. During rehabilitation after facial nerve lesion, patients are commonly trained to produce symmetric and isolated voluntary movements [e.g. neuromuscular retraining (3)]. In this work we used emotional activation to train facial muscles after peripheral facial nerve palsy, according to the hypothesis that midcingulate area in addition to the primary motor cortex can participate to the motor recovery after facial nerve lesion.
Materials: Tue House-Brackmann scale (HBS) was used to evaluate facial symmetry and synkinesis, both before and after the rehabilitation program.
Methods: Ten patients (36-76 years) suffering a facial nerve lesion (6 Bell's palsy, 2 Ramsay Hunt syndrome, 2 post-surgery palsy) underwent up to 20 physiotherapy sessions. Each session ( 45 minutes long) was led by a physiotherapist. Consecutive sessions were kept at least 3 days apart. The emotional activation of the paretic facial muscles was obtained by asking patients to recall pleasant memories. Patients were guided by the therapist in increasing their awareness of the emotion-evoked movement by concentrating on kinesthesis.
Results: On average, patients started the rehabilitation 80 days after the nerve lesion. At the beginning of the rehabilitation program, patients suffered a moderate facial asymmetry according to the HBS (median HBS score: 3.5; IQR: 3). At the end of the rehabilitation program, HBS score median was reduced to 1 (IQR: 1), indicating a more symmetric face and less severe synkinesis (Wilcoxon test, p = 0.002). Ali patients improved their HBS score.
Discussion: Emotional training, a form of repetitive task-specific training, seems beneficial for people receiving rehabilitation following facial nerve lesion. Tue neural network mediating the emotional training effects could include structures of the limbic system such as the amygdala which are known to project to the facial muscle motoneurons via the midcingulate area (1).
Conclusion: Emotional training of facial muscles led by a physiotherapist is a promising tool for rehabilitation after facial nerve lesions.
References:
1. Morecraft RJ, Louie JL, Herrick JL, Stilwell-Morecraft KS. Cortical
innervation of the facial nucleus in the non-human primate: a new interpretation of the effects of stroke and related subtotal brain trauma on the muscles of facial expression. Brain (2001);124:176-208
2. Gothard KM. Tue amygdalo-motor pathways and the control of facial expressions. Front Neurosci. (2014); 19(8):43
3. Nicastri M, Mancini P, De Seta D, Bertoli G, Prosperini L, Toni D, lnghilleri M, Filipo R. Efficacy of early physical therapy in severe Bell's palsy: a randomized controlled trial. Neurorehabil Neural Repair. (2013);27(6):542-5
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