43 research outputs found
Πλειοτροπικές δράσεις των στατινών
No full textΒιβλιογραφία: σ.27-30Οι στατίνες χρησιμοποιούνται τις τελευταίες δεκαετίες στην πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη της καρδιαγγειακής νόσου. Ο πρωταρχικός μηχανισμός δράσεις τους αφορά στη μείωση της τιμής της χοληστερόλης του ορού μέσω αναστολής της ηπατικής βιοσύνθεσης αλλά και αυξάνοντας τους LDL υποδοχείς στις κυτταρικές επιφάνειες. Οι στατίνες όμως επιφέρουν καρδιαγγειακή προστασία ανεξάρτητη από τη μείωση της LDL. Οι ανεξάρτητες από τη μείωση της LDL δράσεις των στατινών έχουν καθιερωθεί διεθνώς να αποκαλούνται πλειοτροπικές δράσεις. Αυτές επηρεάζουν την παθοφυσιολογία νοσημάτων που σχετίζονται με την ανοσιακή απόκριση και την αντιφλεγμονώδη διεργασία μέσω διάμεσων προϊόντων της βιοσύνθεσης της χοληστερόλης. Φαίνεται να διαθέτουν ιδιότητες σταθεροποίησης της αθηρωματικής πλάκας, αναστολής της συγκόλλησης των αιμοπεταλίων αντιφλεγμονώδεις, αντιοξειδωτικές και ανοσοτροποποιητικές ιδιότητες. Παραθέτουμε πιθανούς μηχανισμούς πλειοτροπίας και μελέτες πλειοτροπικών δράσεων στο χώρο της Καρδιολογίας, της Ογκολογίας, της Γαστρεντερολογίας, της Πνευμονολογίας κτλ.The statins have been used for 30 years to prevent coronary artery disease and stroke. Their primary mechanism of action is the lowering of serum cholesterol through inhibiting hepatic cholesterol biosynthesis thereby upregulating the hepatic low-density lipoprotein (LDL) receptors and increasing the clearance of LDL-cholesterol. Statins may exert cardiovascular protective effects that are independent of LDL-cholesterol lowering called pleiotropic effects.The pleiotropic effects associated with statins that may impact disease pathophysiology include their modulation of immune responses, their enhancement of anti-inflammatory processes, and their alterations of signaling pathways that involve cholesterol intermediates.In addition,statins exhibite properties of plaque stabilization; anti-inflammatory, antioxidant, anti-proliferative and immunomodulatory effects and prevention of platelet aggregation. We are cited possible mechanisms of pleiotropy and also studies of statins pleiotopic actions.30 σ
Σύγχρονη γενετική (διαγνωστική/συμβουλευτική) και βιοηθική των κληρονομούμενων καρδιαγγειακών παθήσεων
No full textΒιβλιογραφία : σ.72-93Περιγραφή των σύγχρονων διαγνωστικών και συμβουλευτικών μεθόδων της σύγχρονης γενετικής καθώς και των βιοηθικών θεμάτων σχετικά με τις κληρονομούμενες καρδιαγγειακές παθήσεις.93 σ
το παράδειγμα της καρδιολογίας
No full textΒιβλιογραφία: σ. 66-73Το αντικείμενο της εργασίας αυτής είναι τα ηθικά διλήμματα που προκύπτουν από την άσκηση της καθ’ ήμερα κλινικής πράξης και ειδικότερα της Καρδιολογίας. Εξετάζεται Η ιατρική ηθική ως κλάδος της βιοηθικής και η συμβολή της στην επίλυση στα καθημερινά προβλήματα του κλινικού ιατρού. Μέσα από ανασκόπηση των ιστορικών καταβολών εφαρμογής της Ηθικής στην Ιατρική, της πορείας διαμόρφωσης της έννοιας της βιοηθικής, των βασικών θεωριών της καθώς και των βασικών αρχών που τη διέπουν, έγινε προσπάθεια ανάδειξης της αναγκαιότητας εφαρμογής του κανονιστικού πλαισίου και των εργαλείων της στην Ιατρική. Ιδιαίτερα αναπτυχθήκαν ορισμένα σύγχρονα θέματα που προβληματίζουν τον καρδιολόγο και για τα οποία έχει αναπτυχθεί ιδιαίτερη διαλεκτική στις μέρες μας. Η ενημέρωση, η συναίνεση του ασθενούς, η διεξαγωγή μελετών σε επείγουσες καταστάσεις, οι εικονικές παρεμβάσεις, θέματα αναζωογόνησης καθώς και προβληματισμοί για τη διαχείριση του τέλους της ζωής αποτέλεσαν το αντικείμενο της εργασίας αυτής. Η θεώρηση από τη σκοπιά του κλινικού ιατρού φιλοδοξεί να συμβάλλει στη διερεύνηση του ρόλου της βιοηθικής στις μέρες μας.The subject of this thesis is ethical dilemmas emerging from the everyday practice of Medicine, especially Cardiology. The subject of Medical Ethics has been examined as a part of bioethics and is centered on the contributing role it plays with respect to the solution of the usual ethical problems that a physician cope with. After focusing on a review of the historical origins of bioethics, the long course leading to the formation of the term “bioethics”, the basic theories and the basic principles of this particular discipline, it became evident that there is a need which led to the implementation of a regulative framework and the use of ethical tools in clinical practice. This review analyses in particular the aspects regarding the patient’s consent, the information a physician should give, the conduct of clinical studies, the ethical basis of sham procedures as well as cardiopulmonary resuscitation and ethical dilemmas relating to the end of life. Far from being a comprehensive description of ethical dilemmas in cardiology, this review from the point of view of a physician, aims contribute to the clarification of the current role of bioethics.73 σ
Long-term impact of acute kidney injury on prognosis in patients with acute myocardial infarction
No full text
Η καρδιοτοξικότητα των αντικαρκινικών θεραπειών
No full textΒιβλιογραφία : σ. 90-111Η παρούσα εργασία πραγματεύεται τις ανεπιθύμητες ενέργειες που προκαλούν στο καρδιαγγειακό σύστημα οι αντινεοπλασματικές θεραπείες. Η υψηλή επίπτωση των νεοπλασιών συνδυαστικά με την εξέλιξη νέων θεραπειών και την αύξηση του προσδόκιμου ζωής των ασθενών που αντιμετωπίζουν τον καρκίνο, καθιστούν τη διαχείριση των ανεπιθύμητων ενεργειών μια σημαντική πρόκληση για την κλινική ιατρική. Το φάσμα των ανεπιθύμητων ενεργειών από το καρδιαγγειακό σύστημα είναι ευρύ και περιλαμβάνει πολλές νοσολογικές οντότητες οι οποίες αναφέρονται συνοπτικά. Στην εργασία, η μελέτη εστιάζεται στην καρδιοτοξικότητα που προκαλείται από δύο κύριες κατηγορίες φαρμακευτικών παραγόντων που χρησιμοποιούνται στην αντιμετώπιση διαφόρων ειδών καρκίνου, στις ανθρακυκλίνες και τους παράγοντες αντι-ΗΕΡ2. Μελετήθηκαν οι κατευθυντήριες οδηγίες Διεθνών Ιατρικών Εταιρειών και η διεθνής βιβλιογραφία με σκοπό την εξαγωγή συμπερασμάτων σχετικά με τους παράγοντες κινδύνου, τη βέλτιστη παρακολούθηση των ασθενών καθώς και τη διαχείριση αυτών πριν αλλά και κατά τη διάρκεια της αντινεοπλασματικής θεραπείας, είτε στη θεραπεία με ανθρακυκλίνες, είτε στη θεραπεία με τραστουζουμάμπη σε ενήλικες. Τέλος, εξετάζονται οι ίδιες παράμετροι στον παιδιατρικό πληθυσμό που έλαβε ανθρακυκλίνες ή και τραστουζουμάμπη. Ο τομέας της καρδιο-ογκολογίας που ασχολείται με την καρδιοτοξικότητα, κλινικά και ερευνητικά, έχει συμβάλει στην έγκαιρη διάγνωση και αξιολόγηση, καθώς και στη σωστή διαχείριση των ασθενών έτσι ώστε να επιτευχθεί η βέλτιστη αντιμετώπιση του καρκίνου ταυτόχρονα με την ελαχιστοποίηση του κινδύνου ανάπτυξης καρδιοτοξικότητας. Παρόλα αυτά, απαιτούνται περισσότερα ερευνητικά ευρήματα στο μέλλον για να απαντηθούν κλινικά και ερευνητικά ερωτήματα.The thesis deals with the adverse effects in the cardiovascular system that cause the antitumor therapies. The high incidence of cancer combined with the development of new therapies and the increase in the expected life of cancer patients make the management of side effects a major challenge for clinical medicine. The range of adverse events in the cardiovascular system is wide and includes many medical incidents summarized. The study focuses on cardiotoxicity caused by two main drug agents used in the treatment of various types of cancer, anthracyclines and anti- HER2 agents. The guidelines of International Medical Societies and international literature to draw conclusions on risk factors, better monitoring of patients and their management before and during antineoplastic treatment with either anthracyclines, treatment with trastuzumab in adults. Finally, the same parameters are considered in the pediatric population that received anthracyclines or/and trastuzumab. The field of cardio-oncology dealing with cardiotoxicity, both clinical and research, has contributed to the early diagnosis and evaluation and proper management of patients so as to achieve the best possible treatment of cancer while minimizing the risk of developing cardiotoxicity. However, more research findings are needed in the future to answer clinical and research questions.111 σ
Mutations of phospholamban (PLN), their effects in cardiac function, possible targets and therapeutical approaches
No full textΒιβλιογραφία : σ. 53 - 63Οι μεταλλάξεις στο γονίδιο της φωσφολαμβάνης (PLN) είναι μια σπάνια αίτια ιδιοπαθούς διατατικής μυοκαρδιοπάθειας, και αρκετές προσπάθειες έχουν λάβει χώρα για την εύρεση θεραπείας. Η φωσφολαμβάνη μιας πενταμερής πρωτεΐνης που βρίσκεται φυσιολογικά στη καρδιά και ρυθμίζει τη λειτουργία της αντλίας ασβεστίου/ATPase (SERCA2a), στη μεμβράνη του σαρκοπλασματικού δικτύου. Χαρακτηρίζεται και ως ένα μικροπεπτίδιο με 52 αμινοξέα και σε φυσιολογικές τιμές αναστέλλει τη λειτουργία του SERCA2a, με αποτέλεσμα να αποτρέπει τη διέλευση του ασβεστίου μέσω της αντλίας και να προάγει τη χαλάρωση. Η φωσφορυλίωση της φωσφολαμβάνης, από την πρωτεϊνική κινάση Α (PKA), αυξάνει την μονομερής – ενεργή κατάσταση της και προάγει τη συστολή. Το σημείο της φωσφορυλίωσης από την PKA είναι η θέση 16 και βρίσκεται εκτός της μεμβράνης στη πλευρά του κυτοπλάσματος. Η δομή της φωσφολαμβάνης περιλαμβάνει 2 κύρια τμήματα, τον υδρόφιλο στο κυτόπλασμα και τον υδρόφοβο – έλικα στη μεμβράνη, με τις περισσότερες μεταλλάξεις να πραγματοποιούνται στον υδρόφιλο.
Για την παρούσα διπλωματική εργασία έγινε αναζήτηση λέξεων, φράσεων κλειδιά και συνδυασμός τους στις μηχανές αναζήτησης Pubmed, EBSCO, SCOPUS, ScienceDirect. Οι μεταλλάξεις που μελετήθηκαν περιορίστηκαν σε αυτές που προκαλούν διαταραχές της λειτουργίας της καρδιάς και έχουν μελετηθεί. Τα αποτελέσματα της παρούσας διατριβής έδειξαν ότι οι μεταλλάξεις προκαλούν διατατική μυοκαρδιοπάθεια, μέσω μείωσης της φωσφορυλίωσης της, καθώς αλλάζουν την αλληλουχία κοντά στο σημείο φωσφορυλίωσης. Η πιο συχνή μετάλλαξη βρίσκεται στο αμινοξύ της αργινίνης στη θέση 9 (R9C, R9H, R9L) και αφορά αντικατάσταση αμινοξέος. Μια πρόσφατη αντικατάσταση αμινοξέος που ανιχνεύτηκε, πραγματοποιείται στη θέση 25 και γίνεται αντικατάσταση αργινίνης από κυστεΐνη. Η πιο γνωστή, λόγω αυξημένου ποσοστού στην Ολλανδία, μετάλλαξη είναι η έλλειψη του αμινοξέος αργινίνης στη θέση 14 (R14del). Πέρα από αυτού του είδους τις αλλαγές, έχει βρεθεί και αλλαγή της δομής της φωσφολαμβάνης με τη διακοπή της μετάφρασης της στο κωδικόνιο 39 (Leu39stop). Οι νέες μελέτες έδειξαν, ότι οι μεταλλάξεις τη φωσφολαμβάνης έχουν, επίσης συσχετιστεί με αρρυθμογενής μυοκαρδιοπάθεια, υπερτροφία της καρδιάς, νεανική και μη καρδιακή ανεπάρκεια και ανακοπή. Επίσης, διαφορά φαινότυπου παρατηρείται σε άτομα, που φέρουν μεταλλάξεις της φωσφολαμβάνης, διαφορετικού φύλου τόσο σε πειραματόζωα όσο και σε ανθρώπους.
Το δίκτυο Cure-PLaN δημιουργήθηκε με σκοπό την εύρεση θεραπειών για τις καρδιακές νόσους που προκαλούν οι μεταλλάξεις του γονιδίου της φωσφολαμβάνης. Το σχέδιο της μελέτης των νέων θεραπειών αφορά την μελέτη παλαιών μικρών φαρμακευτικών ενώσεων, τη χρήση του gene editing, τη ρύθμιση της μετάφρασης και τη σίγαση γονιδίων. Η θεραπεία μπορεί να μελετηθεί τόσο στο στάδιο καρδιακής ανεπάρκειας, που αντιπροσωπεύει μια κατάσταση δύσκολα διαχειρίσιμη, όσο και σε πρώιμα στάδια. Το τελευταίο μπορεί να πραγματοποιηθεί κυρίως με τη γενετική επεξεργασία που εκπροσωπεί τις τρεις τελευταίες μεθόδους, καθώς είναι εκλεκτικές προσεγγίσεις και μπορούν να προλάβουν το στάδιο πριν την εκδήλωση της νόσου.
Οι μεταλλάξεις της φωσφολαμβάνης είναι υπεύθυνες για σοβαρές καρδιακές νόσους, χωρίς να γνωρίζουμε πλήρως το μηχανισμό δράσης τους. Οι σύγχρονες θεραπευτικές προσεγγίσεις έχουν αποδειχθεί ελπιδοφόρες και λόγω της έλλειψης μεθοδολογίας διαχείρισης τέτοιας αιτιολογίας σε καρδιακή νόσο, ανήκουν στον τομέα της ιατρικής ακριβείας και αξίζει η περαιτέρω διερεύνησης τους.Mutations in phospholamban’s gene, a pentamer protein that is normally placed in the heart and regulates the Sarco/Endoplasmic Reticulum’s ATPase function, on the SR’s membrane, are a rare cause of idiopathic dilated cardiomyopathy (DCM) and many attempts have been made in order to find cure. The phospholamban protein, a pentamer protein that is normally placed in the heart and regulates the Sarco/Endoplasmic Reticulum’s ATPase function, on the SR’s membrane. It is described as a micro peptide with 52 amino acids and in natural percentage it inhibits the function of SERCA2a. This has the effect of preventing the passage of calcium through the SERCA pump and promotes muscle relaxation. Phospholamban’s phosphorylation occurs from the Protein Kinase A (PKA), increasing the amount of monomers- activated state and promotes cardiac contraction. Phosphorylation occurs by PKA in the 16th amino acid, which is located outside of the membrane, in the cytoplasm. The structure of this protein has two main sections, the hydrophilic side which is located in the cytoplasm and the hydrophobic-helix section, which is in the membrane, with most of mutations take place in the hydrophilic section of the phospholamban’s gene. For the present dissertation certain keywords, phrases and combination of those were being searched on the search engines: Pubmed, EBSCO, SCOPUS, ScienceDirect. The mutations that were studied were limited on those which cause dysregulations of the cardiac function and have been investigated.
The results of the current dissertation showed that these mutations cause dilated cardiomyopathy, through the downregulation of phospholamban’s phosphorylation, while they change the amino acid sequence near the location, that phosphorylation occurs. The most common mutation is in the 9th amino acid, with the exchange of arginine with another amino acid (R9C, R9H, R9L). A recent amino acid exchange that observed, happens on the 25th amino acid and concerns the exchange of arginine in cysteine. The most common mutation, because of the increased percentage in the Netherlands, is also a point mutation, which has a missing arginine in the position 14 (R14del). A different mutation makes the protein of phospholamban shorter is the Leu39stop mutation, which causes the translation of the mRNA chain to stop. New studies have shown that mutations on phospholamban’s gene have, also been associated with arrhythmogenic cardiomyopathy, hypertrophy of the heart, young or not cardiac failure and cardiac arrest. Also, different phenotype is observed in individuals that have these mutations and differ only in the gender in rats as much as humans.The Cure-PLaN network was created with the purpose to find cure for the heart diseases that occur from the gene mutations of phospholamban. The networks plan is to study new therapies using old small pharmaceutical molecules, using the gene editing method, the regulation of translation and gene silencing. The studies that are focused on finding a cure can take place both in the stage of heart failure, which represents a condition difficult to manage, and in the early stages. The latter can be carried out mainly with the genetic editing that represents the last three methods, as they are selective approaches and can prevent the stage before the manifestation of the disease.
Mutations in phospholamban are responsible for serious heart diseases, without fully understanding their mechanism of action. Modern therapeutic approaches have shown promise and due to the lack of methodology to manage such etiology in heart disease, they belong to the field of precision medicine and deserve further investigation.63 σ
Mechanisms of heart failure induction and new therapeutic approaches
No full textΒιβλιογραφία : σ. 50 - 55Η καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ) συγκαταλέγεται στις κύριες αιτίες νοσηρότητας και θνησιμότητας παγκοσμίως, αποτελώντας ένα σύνθετο κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από δομικές ή λειτουργικές ανωμαλίες της καρδιάς. Αυτές οι ανωμαλίες οδηγούν σε μείωση της καρδιακής παροχής και αδυναμία αποτελεσματικής μεταφοράς του αίματος στους ιστούς. Παρά την προσωρινή βελτίωση της κυκλοφορίας μέσω αντιρροπιστικών μηχανισμών, όπως η διάταση και η μεγέθυνση της καρδιάς, η κατάσταση επιδεινώνεται μακροπρόθεσμα, προκαλώντας συμπτώματα όπως κόπωση, δύσπνοια, οιδήματα, βήχα και ταχυκαρδία. Στην παρούσα εργασία αναλύονται οι δομικές, λειτουργικές και μοριακές αλλαγές που προκαλούνται από τις παθολογικές αιτίες της ΚΑ, οι οποίες επηρεάζουν τη λειτουργία της καρδιάς σε μακροσκοπικό, μικροσκοπικό και ενδοκυτταρικό επίπεδο. Παράλληλα, εξετάζεται η ανατομία και η φυσιολογία της καρδιάς, καθώς και η σημασία του προσδιορισμού της υποκείμενης αιτίας της καρδιακής δυσλειτουργίας, η οποία μπορεί να συνδέεται με καρδιολογικές (όπως στεφανιαία νόσος, υπέρταση, βαλβιδικές παθήσεις) ή μη καρδιολογικές καταστάσεις (όπως θυρεοειδικές διαταραχές, σακχαρώδης διαβήτης, κατάχρηση αλκοόλ). Η εργασία επισημαίνει την υπερδραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος και τη δυσλειτουργία του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης ως αρχικούς αντιρροπιστικούς μηχανισμούς, οι οποίοι, παρά τη βραχυπρόθεσμη αποτελεσματικότητά τους, συμβάλλουν στην επιδείνωση της ΚΑ και καθίστανται σημαντικοί θεραπευτικοί στόχοι. Στη θεραπεία της ΚΑ περιλαμβάνονται τόσο μη φαρμακευτικές προσεγγίσεις, όπως η άσκηση και η διατροφή, όσο και φαρμακευτικές αγωγές, όπως οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE inhibitors), οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης (ARBs), οι βήτα-αποκλειστές, οι ανταγωνιστές των υποδοχέων μεταλλοκορτικοειδών (MRAs), καθώς και νέες θεραπευτικές επιλογές. Η εργασία ολοκληρώνεται με τη συζήτηση των θεραπευτικών στρατηγικών για τη διαχείριση της ΚΑ και την παρουσίαση των πιο πρόσφατων κλινικών δεδομένων που υποστηρίζουν την αποτελεσματικότητα αυτών των θεραπειών.Heart failure (HF) is one of the leading causes of morbidity and mortality worldwide, representing a complex clinical syndrome caused by structural or functional abnormalities of the heart. These abnormalities lead to reduced cardiac output and the inability to effectively transport blood to the tissues. Despite the temporary improvement in circulation through compensatory mechanisms, such as dilation and enlargement of the heart, the condition worsens in the long term, causing symptoms such as fatigue, shortness of breath, edema, cough, and tachycardia. This paper analyzes the structural, functional, and molecular changes that result from the pathological causes of HF, which affect the heart's function on a macroscopic, microscopic, and intracellular level. Additionally, the anatomy and physiology of the heart are examined, along with the importance of identifying the underlying cause of cardiac dysfunction, which may be related to cardiovascular conditions (such as coronary artery disease, hypertension, and valvular diseases) or non-cardiac conditions (such as thyroid disorders, diabetes, and alcohol abuse). The paper highlights the hyperactivity of the sympathetic nervous system and dysfunction of the renin-angiotensin-aldosterone system as initial compensatory mechanisms, which, despite their short-term effectiveness, contribute to the worsening of HF and become important therapeutic targets. Treatment of HF includes both non-pharmacological approaches, such as exercise and diet, as well as pharmacological therapies, such as angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACE inhibitors), angiotensin receptor blockers (ARBs), beta-blockers, mineralocorticoid receptor antagonists (MRAs), and newer therapeutic options. The paper concludes with a discussion of therapeutic strategies for managing HF and the presentation of the most recent clinical data supporting the effectiveness of these treatments.55 σ
ανασκόπηση
No full textΒιβλιογραφία : σ. 20 - 26Εισαγωγή: Η κολπική μαρμαρυγή (KM) είναι η πιο κοινή παρατεταμένη καρδιακή αρρυθμία, που εμφανίζεται στο 1-2% του γενικού πληθυσμού και οδηγεί σε 5πλάσιο κίνδυνο εμφάνισης αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Η ΚΜ (χρόνια και παροξυσμική) σχετίζεται με διαταραχές στη νοητική λειτουργία, αλλά με δεδομένη τη συσχέτιση της ΚΜ με διάφορες συννοσηρότητες, την ύπαρξη πολλαπλών υποκείμενων παθοφυσιολογικών μηχανισμών και την μεγαλύτερη επίπτωση της νόσου με την αύξηση της ηλικίας, η ακριβής αιτιολογική και ανεξάρτητη συσχέτιση της ΚΜ με τη νοητική δυσλειτουργία, όπως και το είδος και ο βαθμός των νοητικών λειτουργιών που επηρεάζονται δεν έχουν επαρκώς προσδιοριστεί. Σκοπός: Η ανασκόπηση της διαθέσιμης βιβλιογραφίας γύρω από την εμφάνιση νοητικών διαταραχών σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή. Υλικά και μέσα: Έγινε η συλλογή της απαραίτητης σύγχρονης βιβλιογραφίας γύρω από όλα τα θέματα των οποίων άπτεται η παρούσα Μεταπτυχιακή Εργασία. Συγκεκριμένα πραγματοποιήθηκε εκτενής αναζήτηση της βιβλιογραφίας σε έγκυρες ηλεκτρονικές βάσεις δεδομένων. Οι βάσεις αυτές ήταν η MEDLINE της PubMed, η CENTRAL της Cochrane, η Embase, η ScienceDirect και η Scopus. Η τελευταία αναζήτηση διενεργήθηκε στις 3 Μαΐου του 2020, ενώ δεν τέθηκε περιορισμός ως προς τη γλώσσα και τη χρονολογία. Αποτελέσματα: Η ηλεκτρονική αναζήτηση στις βάσεις ιατρικών δεδομένων οδήγησε στον εντοπισμό συνολικά 3483 αποτελεσμάτων. Πιο συγκεκριμένα εντοπίστηκαν 1806 άρθρα από τη βάση Pubmed, 402 άρθρα από τη βάση Cochrane, 222 άρθρα από τη βάση Embase, 450 άρθρα από τη βάση ScienceDirect και 603 άρθρα από τη βάση Scopus. Οι διπλοεγγραφές ανήλθαν σε 814, ενώ από 2669 υπολειπόμενα άρθρα αποκλείστηκαν τα 2348 μετά από εξέταση των τίτλων και των περιλήψεών τους. Συνολικά συμπεριλήφθηκαν 321 άρθρα για τη συγγραφή της ανασκόπησης.
Συμπεράσματα: Τα διαθέσιμα δεδομένα αποδεικνύουν ξεκάθαρα τη συσχέτιση μεταξύ κολπικής μαρμαρυγής και νοητικής έκπτωσης. Διάφοροι πιθανοί μηχανισμοί έχουν ενοχοποιηθεί, με τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια να αποτελούν τον πρωτεύοντα λόγο πρόκλησης νοητικής έκπτωσης σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή. Ωστόσο, πολλαπλές μελέτες έχουν αποδείξει τη συσχέτιση κολπικής μαρμαρυγής και νοητικών διαταραχών ανεξάρτητα από το ιστορικό εγκεφαλικού εμφράκτου, με τα σιωπηλά εγκεφαλικά έμφρακτα, την ελαττωμένη εγκεφαλική αιμάτωση, την αγγειακή φλεγμονή και το αυξημένο οξειδωτικό στρες να έχουν κατηγορηθεί ως πιθανά αίτια πρόκλησης νοητικής έκπτωσης επί ελλείψεως κλινικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου. Μεγαλύτερες μελέτες που διερευνούν αυτούς τους επιμέρους μηχανισμούς πρέπει να πραγματοποιηθούν για να οδηγηθούμε σε ασφαλή συμπεράσματα.26 σ
